Блокада сердца при инфаркте

Почему развивается нарушение

Существует множество различных состояний, способных нарушить проведение электрического импульса по миокарду. Мы не всегда можем точно установить причину такого явления. Зачастую нам остается только предполагать, почему возникла блокада, и пытаться затормозить прогрессирование процесса.

В клинической кардиологии принято выделять две группы нарушений проводимости и возбудимости сердца:

• Кардиальные, то есть вызванные патологическими процессами, происходящими в сердечной мышце. Это может быть ишемическая болезнь сердца (ИБС) или перенесенный инфаркт миокарда, воспалительные заболевания, кардиомиопатии. Нередко источником проблемы становятся врожденные и приобретенные пороки сердечных клапанов. Сбой в работе проводящей системы может быть вызван травматизацией тканей во время операции.
• Некардиальные – причина таких нарушений кроется вне миокарда. Чаще всего нам приходится иметь дело с эндокринными заболеваниями – сахарным диабетом и патологией щитовидной железы. Среди возможных причин также стоит выделить гипертоническую болезнь, хронический бронхит, астму и иные состояния, приводящие к развитию гипоксии. У женщин сбой нередко регистрируется при беременности, с наступлением климакса.

Важно понимать: возникновение блокады не всегда связано с органическими изменениями миокарда или серьезными внесердечными заболеваниями. Сбой работы сердца может быть временным явлением на фоне стресса или физической нагрузки. Выяснить характер нарушений можно при обследовании пациента.

Механизм возникновения

В норме электрические импульсы проходят по миокарду с определенной скоростью и в строго установленной последовательности. Путь сигнала начинается в ушке правого предсердия – в синусовом узле. Отсюда возбуждение постепенно распространяется по тканям предсердий и ненадолго замедляется в атриовентрикулярном узле. Далее импульс растекается по ветвям пучка Гиса, что охватывают правый и левый желудочек. Заканчивается проводящая система мелкими волокнами Пуркинье.

Проблема возникает тогда, когда проведение импульса замедляется или полностью блокируется в определенной точке. Причиной могут выступать функциональные и органические изменения. В первом случае импульс достигает клеток, которые находятся в рефрактерной (неактивной) фазе – и дальнейшее его прохождение нарушается. Следующий сигнал может пройти по тканям без препятствий. При органических изменениях (например, в случае образования рубца после инфаркта) импульс будет «спотыкаться» о преграду, и сбой станет стойким.

Если говорить о патофизиологии нарушений, то нужно отметить работу Na+-каналов кардиомиоцитов. Пока эти пути открыты, импульс может без препятствий проникать в клетки. Но, если каналы инактивируются, проведение сигнала замедляется или приостанавливается. Такое случается, например, в зоне ишемии миокарда – там, где прекращается кровоснабжение тканей.

Признаки блокады сердца неспецифические и не всегда заметны без специального обследования. Выявить проблему можно на ЭКГ. На пленке видно, как проходит импульс по сердечной мышце, есть ли препятствия для возбуждения тканей, и в какой зоне они локализуются. Электрокардиография – это основной метод, позволяющий выставить диагноз и назначить лечение.

Возможные симптомы

Клинически блокады сердца не всегда проявляются. При легких нарушениях больной может не предъявлять никаких жалоб. Сбой в функционировании сердца выявляется только на электрокардиограмме.

При прогрессирующем нарушении проводимости возникают такие симптомы:

• беспричинная слабость;
• затрудненное дыхание;
• одышка;
• перебои в работе сердца;
• замедление ЧСС;
• головокружение.

Если несколько импульсов подряд не проходят по тканям сердца, возможна потеря сознания. Со временем болезнь прогрессирует, состояние больного ухудшается, и такие приступы случаются чаще.

Виды блокад и их признаки на ЭКГ

В кардиологии предлагаются различные классификации нарушений проводимости сердца. На практике нам кажется удобным разделение всех патологических процессов по месту локализации. Выделяют такие варианты блокады:

• Синоатриальные. Сбой локализуется в области синусового узла – в самом начале пути проведения импульса.
• Межпредсердные. Прохождение сигнала замедляется между предсердиями.
• Атриовентрикулярные (АВ-блокады). Замедляется или останавливается передача импульса между предсердиями и желудочками.
• Внутрижелудочковые. Наблюдается сбой в проведении сигнала по ветвям пучка Гиса в желудочках сердца.

Отличить эти состояния можно на ЭКГ. Характерные признаки патологии представлены в таблице.

Остановимся подробнее на атриовентрикулярных блокадах. По клиническому течению принято выделять 3 стадии развития процесса.

Блокада сердца I степени характеризуется замедленным прохождением электрического импульса от предсердий к желудочкам. На ЭКГ видно расширение интервала PQ до 0,2 сек. – он отражает скорость проведения сигнала по предсердиям. Это самое частое нарушение АВ-проводимости. Оно встречается преимущественно в пожилом возрасте на фоне органической патологии – перенесенного инфаркта, при миокардите, пороках сердца.

Блокада сердца II степени возникает при прогрессировании процесса. Не все импульсы проходят к желудочкам. Изменения на ЭКГ определяются типом блокады:

• АВ-блокада по типу Мобитц 1 ведет к выпадению сокращений желудочков. На кардиограмме это видно по удлинению интервала PQ, причем изменения прогрессируют с каждым комплексом. Далее фиксируется только зубец P, а QRS – маркер работы желудочков – выпадает. Такие симптомы наблюдаются при инфаркте, передозировке сердечных гликозидов и др.
• АВ-блокада по типу Мобитц 2 на ЭКГ отображается выпадением QRS. Интервал PQ удлиняется, но его нарастание не прогрессирует. Такой симптом говорит о серьезном поражении сердечной мышцы и грозит развитием полной блокады сердца.

Если процесс продолжает прогрессировать, блокируются несколько сокращений желудочков подряд, и выпадают комплексы QRS два и более раза. У больного наблюдаются приступы Морганьи-Адамса-Стокса (МАС) с потерей сознания.

Нарушения III степени – это полная поперечная блокада сердца. Сигнал не проходит от предсердий к желудочкам. Фиксируется отдельное возбуждение верхних и нижних отделов сердца. Изменения на ЭКГ хаотичны, видна диссоциация между маркерами предсердных и желудочковых сокращений – PQ и QRS. Нередко такое состояние сочетается с внутрижелудочковой блокадой.

Подходы к лечению

При выборе схемы терапии мы ориентируемся на принятые Министерством здравоохранения протоколы, клинические рекомендации отечественных и зарубежных сообществ. Лечение должно быть комплексным и рациональным. Нужно не только убрать симптом, но и устранить возможную причину проблемы – и предупредить развитие осложнений.

Умеренные нарушения внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости лечения не требуют. Мы предлагаем пациенту регулярно наблюдаться у кардиолога, следить за самочувствием, вести здоровый образ жизни. Медикаментозная терапия назначается при явной клинической симптоматике – появлении перебоев в работе сердца, одышки, головокружения и иных состояний, которые мешают вести привычный образ жизни. При развитии опасных осложнений показано хирургическое лечение.

Остановимся подробнее на терапии АВ-блокады. Схема лечения будет зависеть от тяжести состояния пациента. Если после проведенной диагностики по ЭКГ выявлена АВ-блокада I степени, терапия не показана. Рекомендуется только наблюдение у специалиста – визиты к врачу не реже одного раза в год.

При выявлении АВ-блокады II степени по типу Мобитц 1 лечение должно быть комплексным. Для стабилизации проводящей системы сердца назначаются антиаритмические препараты. Одновременно с этим проводится лечение основного заболевания, ставшего причиной сбоя в работе сердца. Специфической терапии здесь не предусмотрено. Мы подбираем медикаменты, исходя из ведущих симптомов и сопутствующих заболеваний.

АВ-блокада II степени Мобитц 2 и полная блокада сердца – повод для хирургического лечения. Проводится имплантация кардиостимулятора. Прибор регулирует сердечный ритм, обеспечивает полноценное проведение сигналов и бесперебойную работу миокарда. Кардиостимулятор может быть предложен и пациенту с АВ-блокадой по типу Мобитц 1 при наличии выраженной симптоматики.

Неотложная помощь показана при развитии синдрома МАС, полной блокаде сердца. Больной обязательно госпитализируется в стационар. Проводится непрямой массаж сердца, назначаются препараты, поддерживающие стабильный ритм. Показана установка кардиостимулятора.

Образ жизни и меры предосторожности

Лечение и профилактика нарушений в работе сердца – это не только прием медикаментов или операция. Мы рекомендуем пациенту полностью поменять свое отношение к жизни. Чтобы не допустить прогрессирования болезни и избежать нежелательных последствий, следует:

• Изменить рацион. В ежедневном меню должно быть меньше жареной, острой и соленой пищи. Рекомендуется добавить продукты растительного происхождения, сделать акцент на свежих овощах и фруктах. Запрещается фастфуд и быстроусвояемые углеводы – они негативно влияют на обмен веществ и провоцируют развитие сердечно-сосудистой патологии.
• Заниматься спортом. Показаны аэробные нагрузки, занятия йогой, плавание. Если нет возможности посещать фитнес-клуб или спортзал, можно ежедневно гулять на свежем воздухе – не менее 30 минут в день.
• Не перенапрягаться. Работа «на износ» не пойдет на пользу сердцу. Стоит пересмотреть свой режим дня. Ночной сон должен быть не менее 8 часов.
• Избегать стрессов. Излишние переживания негативно влияют на работу всех внутренних органов, и сердце не становится исключением.
• Следить за весом. При избыточной массе тела и ожирении стоит обратиться к эндокринологу, составить диету.
• Отказаться от вредных привычек. Курение – под запретом. Не стоит злоупотреблять алкоголем.

Прогноз заболевания зависит от тяжести состояния пациента. Соблюдение всех рекомендаций врача и своевременная установка кардиостимулятора продлевают жизнь и сохраняют здоровье.

Почему возникает данная блокада

Болезней, вызывающих AV блокады, очень много. Можно выделить ревматические поражения сердца, амилоидоз, болезнь Аддисона, тиреотоксикоз, коллагенозы и другие состояния. Исследователи утверждают, что вероятность блокад сердца наследуется: активно изучаются мутации генов, ответственных за проведение импульса.

Независимо от вызвавшей причины, атриовентрикулярная блокада может быть разной степени тяжести. Лечением легких заболеваний занимается врач-кардиолог, в более сложных случаях требуется участие кардиохирурга.

Причины

АВ-блокада 1 степени может встречаться в норме у здоровых людей, если нет фонового поражения миокарда. В большинстве случаев она является транзиторной (преходящей). Такой тип блокады нередко не вызывает клинических проявлений, поэтому выявляется при плановом прохождении ЭКГ во время профилактических медицинских осмотров.

Также 1 степень может быть обнаружена у пациентов с гипотоническим типом вегето-сосудистой дистонии, когда преобладают парасимпатические влияния на сердце. Однако стойко сохраняющаяся блокада 1 степени может свидетельствовать и о более серьезной патологии сердца.

2 и 3 степень в подавляющем большинстве случаев свидетельствуют о наличии у пациента органического поражения миокарда. К таким заболеваниям относятся следующие (по частоте выявления блокады):

1. Ишемическая болезнь сердца. В связи с тем, что при ишемии миокард испытывает длительную, хроническую нехватку кислорода (гипоксию), работоспособность сердечной мышцы резко снижается. Возникают микроскопические очаги ткани, не сокращающиеся полноценно и не проводящие импульсы. Если такие очажки расположены на границе предсердий и желудочков, то возникают препятствия на пути следования импульса, и развивается блокада.
2. Острый и подострый инфаркт миокарда. Механизм возникновения блокады аналогичный, только причиной нарушения проведения импульсов являются как очаги ишемизированной ткани, так и некротизированной (погибшей) ткани миокарда.
3. Врожденные и приобретенные пороки сердца. Механизм развития блокады заключается в грубом нарушении морфологического строения мышечных волокон, так как пороки сердца приводят к формированию кардиомиопатии —
   структурного изменения камер сердца.
4. Кардиосклероз, в частности после перенесенного миокардита. Это замена обычной сердечной ткани рубцовыми волокнами, которые импульсы проводить не могут совсем, вследствие чего и возникает препятствие для них.
5. Артериальная гипертония, длительно существующая и приводящая к гипертрофической или обструктивной левожелудочковой кардиомиопатии. Механизм развития блокады аналогичный предыдущим болезням.
6. Заболевания других органов — эндокринологические болезни (сахарный диабет, особенно 1 типа, гипотиреоз — недостаток в крови гормонов, выделяемых щитовидной железой и др); язвенная болезнь желудка; отравления и интоксикации; лихорадка и инфекционные болезни; черепно-мозговые травмы.

Этиология

Причины АВ-блокады приведены в таблице. Самая частая причина — изолированная болезнь проводящей системы (болезнь Ленегра). Кроме того, АВ-блокада может возникать при инфаркте миокарда, обычно в первые 24 ч. Она возникает у больных с нижним инфарктом миокарда и у 2% больных с передним инфарктом.

Клиническая картина

АВ-блокада 1-й степени обычно протекает бессимптомно.

АВ-блокада 2-й степени, если только это не далеко зашедшая АВ-блокада, редко вызывает жалобы, однако она может переходить в полную АВ-блокаду.

Полная АВ-блокада может проявляться слабостью или обмороками — все зависит от частоты замещающего ритма.

Величина артериального пульса непостоянна, поскольку сокращения предсердий попадают на разные фазы работы желудочков.

Для АВ-блокады 2-й степени характерно периодическое изменение амплитуды пульсовой волны. При полной АВ-блокаде наполнение артериального пульса меняется хаотично. Кроме того, при полной АВ-блокаде отмечаются высокие («пушечные») волны А пульса яремных вен (они возникают, когда сокращение предсердий происходит при закрытых АВ-клапанах).

Громкость тонов сердца тоже меняется из-за меняющегося наполнения желудочков.

• При удлинении интервала PQ I тон сердца становится тише, поэтому для АВ-блокады 1-й степени характерен тихий I тон, при АВ-блокаде 2-й степени типа Мобитц I громкость I тона уменьшается от цикла к циклу, а при полной АВ-блокаде она все время разная.

• При полной АВ-блокаде может возникать функциональный мезосистолический шум.

Классификация АВ-блокад

• устойчивость блокады:
  • транзиторная (преходящая);
  • интермиттирующая (перемежающаяся);
  • постоянная (хроническая).
• топография блокирования:
  • проксимальный уровень — на уровне предсердий или атриовентрикулярного узла;
  • дистальный уровень — на уровне ствола пучка Гиса или его ветвей (наиболее неблагоприятный вид блокады в прогностическом отношении).
• степень АВ-блокады:
  • АВ-блокада I степени — замедление проводимости на любом участке проводящей системы сердца;
  • АВ-блокада II степени — постепенное (внезапное) ухудшение проводимости на любом участке проводящей системы сердца с периодическим полным блокированием одного (двух, трех) импульсов возбуждения;
  • АВ-блокада III степени (полная АВ-блокада) — полное прекращение атриовентрикулярной проводимости и функционирование эктопических центров II, III порядка.

1. Межузловая блокада;
2. Узловая блокада;
3. Стволовая блокада;
4. Трехпучковая блокада;
5. Комбинированная блокада.

Клинические симптомы АВ-блокады:

• неодинаковая частота венного и артериального пульса (более частые сокращение предсердий и более редкие сокращения желудочков);
• «гигантские» пульсовые волны, возникающие в период случайного совпадения систолы предсердий и желудочков, имеющие характер положительного венного пульса;
• периодическое появление «пушечного» (очень громкого) I тона при аускультации сердца.

АВ-блокада I степени

ЭКГ признаки:

• все формы АВ-блокад I степени:
  • правильный синусовый ритм;
  • увеличение интервала PQ (более 0,22 с при брадикардии; более 0,18 с при тахикардии).
• узловая проксимальная форма АВ-блокады I степени (50% всех случаев):
  • увеличение продолжительности интервала PQ (преимущественно за счет сегмента PQ);
  • нормальная ширина зубцов P и QRS-комплекса.
• предсердная проксимальная форма:
  • увеличение интервала PQ более 0,11 с (преимущественно за счет ширины зубца P);
  • нередко расщепленный зубец P;
  • длительность сегмента PQ не более 0,1 с;
  • QRS-комплекс нормальной формы и продолжительности.
• дистальная трехпучковая форма блокады:
  • увеличенный интервал PQ;
  • ширина зубца P не превышает 0,11 с;
  • уширенный QRS-комплекс (более 0,12 с) деформированный по типу двухпучковой блокады в системе Гиса.

ЭКГ признаки:

• все формы АВ-блокад II степени:
  • Синусовый неправильный ритм;
  • Периодическое полное блокирование проведения отдельных импульсов возбуждения от предсердий к желудочкам (отсутствие QRS-комплекса после зубца P).
• узловая форма АВ-блокады (тип I Мобитца):
  • постепенное увеличение ширины интервала PQ (от одного комплекса к другому), прерывающееся выпадением желудочкового QRST-комплекса при сохранении зубца P;
  • нормальный, слегка уширенный интервал PQ, регистрирующийся, после выпадение комплекса QRST;
  • вышеописанные отклонения носят название периодики Самойлова-Венкебаха — соотношение зубцов P и QRS-комплексов составляет 3:2, 4:3, 5:4, 6:5 и т.д.
• дистальная форма АВ-блокады (тип II Мобитца):
  • регулярное или беспорядочное выпадение QRST-комплекса при сохранении зубца P;
  • постоянный нормальный (уширенный) интервал PQ без прогрессирующего удлинения;
  • расширенный и деформированный QRS-комплекс (иногда).
• АВ-блокада II степени типа 2:1:
  • выпадение каждого второго QRST-комплекса при сохраненном правильном синусовом ритме;
  • нормальный (уширенный) интервал PQ;
  • возможно расширенный и деформированный желудочковый QRS-комплекс при дистальной форме блокады (непостоянный признак).
• прогрессирующая АВ-блокада II степени:
  • регулярные или беспорядочные выпадения двух (или более) подряд желудочковых QRST-комплексов при сохраненном зубце P;
  • нормальный или уширенный интервал PQ в тех комплексах, где есть зубец P;
  • расширенный и деформированный QRS-комплекс (непостоянный признак);
  • появление замещающих ритмов при выраженной брадикардии (непостоянный признак).

ЭКГ признаки:

• все формы полной АВ-блокады:
  • атриовентрикулярная диссоциация — полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов;
  • регулярный желудочковый ритм.
• проксимальная форма АВ-блокады III степени (эктопический водитель ритма находится в атриовентрикулярном соединении ниже места блокады):
  • атриовентрикулярная диссоциация;
  • постоянные интервалы P-P, R-R (R-R