Блокада при инфаркте миокарда
Оглавление темы “Аритмии при инфаркте миокарда.”:
- Классификация аритмий при инфаркте миокарда
- Фибрилляция желудочков (ФЖ) при инфаркте миокарда
- Желудочковая тахикардия (ЖТ) при инфаркте миокарда
- Фибрилляция предсердий (ФП) при инфаркте миокарда
- Брадикардия при инфаркте миокарда
- Атриовентрикулярная блокада при инфаркте миокарда
Атриовентрикулярная блокада при инфаркте миокарда
Лечение АВ-блокады и дальнейший прогноз при нижнем и переднем инфаркте миокарда (ИМ) существенно различаются.
Атриовентрикулярная блокада при нижнем инфаркте миокарда
При нижнем инфаркте миокарда (ИМ) АВ-блокада наблюдается довольно часто и нередко обусловлена ишемией АВ-узла. Необратимое поражение АВ-узла встречается лишь в исключительных случаях. Прогноз при нижнем ИМ считается относительно благоприятным, однако некоторые исследования указывают на увеличение госпитальной летальности.
АВ-блокада I степени и АВ-блокада II степени типа Мобитц 1 (блокада Венкебаха) не требуют каких-либо действий за исключением прекращения приема лекарственных средств, которые могут ухудшить АВ-проводимость (в частности, верапамила, дилтиазема, БАБ).
При развитии полной АВ-блокады ритм желудочков контролируется замещающими водителями ритма, локализующимися в пучке Гиса. Обычно эти водители ритма работают с адекватной частотой. Однако иногда частота сокращений желудочков падает до очень низких значений (ниже 40 уд./мин) с возможным развитием артериальной гипотензии, олигурии или желудочковых аритмий.
В такой ситуации требуется проведение временной ЭКС. Не следует применять стероиды или катехоламины, при этом в течение первых 6 часов эффективным может оказаться атропин.
Почти всегда АВ-блокада разрешается в течение 3 нед. после инфаркта. Необходимость постоянной ЭКС маловероятна.
АВ-блокада I степени (отведение aVF).
АВ-блокада II степени типа Венкебаха при нижнем ИМ (отведение aVF).
Нижний ИМ, осложнившийся полной АВ-блокадой (отведение II).
Атриовентрикулярная блокада при переднем инфаркте миокарда
При переднем инфаркте миокарда (ИМ) повреждению чаще подвергаются ножки пучка Гиса, а не АВ-узел. АВ-блокада более серьезна, чем при нижнем инфаркте, по двум причинам. Во-первых, водители ритма следующего порядка, располагающиеся ниже уровня блокады, в таких случаях локализуются в дистальных отделах проводящей системы сердца и функционируют с меньшей частотой и менее надежны. Таким образом, часто наблюдается гипотензия, обусловленная низкой частотой сокращений желудочков, нередко возникает асистолия.
Во-вторых, для повреждения обеих ножек пучка Гиса инфаркт должен быть достаточно обширным. Прогноз после ИМ зависит от объема повреждения. Следовательно, пациенты с передним ИМ, осложнившимся АВ-блокадой, имеют более тяжелый прогноз.
Признаки билатерального повреждения ножек пучка Гиса (альтернирующая блокада ЛНПГ и ПНПГ или блокада ПНПГ в сочетании с блокадой передней или задней ветви ЛНПГ) часто предшествуют развитию АВ-блокады II степени типа Мобитц 2 или полной АВ-блокады. Вероятность прогрессирования билатерального повреждения ножек пучка Гиса до АВ-блокады II или III степени составляет около 30%.
Причем первым проявлением этих блокад более высокой степени может служить асистолия желудочков. Поэтому при появлении признаков билатерального повреждения ножек пучка Гиса (на фоне острого переднего ИМ. – Прим. ред.) следует рассмотреть вопрос о временной ЭКС, но только при наличии опытного оператора – в противном случае риск процедуры превышает ее потенциальную пользу.
АВ-блокада II или III степени, развившаяся на фоне переднего инфаркта миокарда (ИМ), всегда является показанием для временной ЭКС. Нередко через несколько дней восстанавливается синусовый ритм, однако в некоторых случаях сохраняющаяся АВ-блокада может потребовать постоянной ЭКС.
Летальность высока в течение первых 3 недель переднего инфаркта миокарда (ИМ), осложненного АВ-блокадой, поэтому до истечения этого срока имплантацию постоянного ЭКС проводить не следует.
Несмотря на восстановление синусового ритма, бифасцикулярная блокада часто сохраняется. Полная АВ-блокада может рецидивировать через несколько недель или даже месяцев после ИМ. Тем не менее нет убедительных доказательств того, что имплантация ЭКС улучшит прогноз. Это связано с тем, что обширное поражение миокарда, имеющее место в таких случаях, само по себе способствует развитию ФЖ или прогрессированию сердечной недостаточности.
Интермиттирующая АВ-блокада типа Мобитц 2 у пациента с бифасцикулярной блокадой на фоне переднего инфаркта миокарда (ИМ) (отведение V2).
а – Блокада передней ветви ЛНПГ и блокада ПНПГ у пациента с передним ИМ (отведения I, II, III, V1).
б – Блокада задней ветви ЛНПГ и блокада ПНПГ у пациента с передним ИМ (отведения I, II, III, V1).
Полная АВ-блокада у пациента с передним инфарктом миокарда (ИМ).
Атриовентрикулярная диссоциация
В отличие от полной АВ-блокады, при АВ-диссоциации ритм предсердий медленнее ритма желудочков. Специального лечения не требуется.
Учебное видео выявления АВ-блокады и ее степеней на ЭКГ
При проблемах с просмотром скачайте видео со страницы Здесь
– Вернуться в оглавление раздела “Кардиология.”
Источник
Диагностика блокады ЛНПГ при инфаркте миокарда значительно более сложная, чем блокады ПНПГ.
Причина заключается в том, что при блокаде ЛНПГ нарушается и ранняя, и конечная стадии возбуждения желудочков. Кроме того, возникают вторичные изменения комплекса ST-T. Как правило, блокада ЛНПГ маскирует инфаркт миокарда.
| У больного с хронической блокадой ЛНПГ при развитии острого инфаркта миокарда могут отсутствовать его типичные признаки, описанные в этом разделе. | |
Иногда у больных с блокадой ЛНПГ выявляют первичные изменения комплекса ST-T, типичные для ишемии или инфаркта миокарда. Вторичная инверсия зубцов Т при неосложнённой блокаде ЛНПГ происходит в отведениях V4-V6 с выраженными зубцами R. Инверсия зубцов T в отведениях V1-V3 с выраженными зубцами S – изменение, связанное не только с блокадой ЛНПГ (рис. 8-21).
Рис. 8-21. Типичная блокада левой ножки пучка Гиса (А). Медленное нарастание зубца R в правых грудных отведениях, разнонаправленность векторов QRS и комплекса ST-T (в правых грудных отведениях – подъём сегмента ST, в левых – депрессия сегмента STc отрицательными зубцами T). Блокада левой ножки пучка Гиса и ишемия (Б). Первичная инверсия зубцов T в отведениях V1-V3 (стрелки), обусловленная ишемией передней стенки ЛЖ, возможно, инфарктом миокарда. (Из: Goldberger A.L Myocardial infarction: Electrocardiographic Differential Diagnosis. – 4th ed. – St. Louis: Mosby, 1991.)
Диагностика инфаркта миокарда с блокадой ЛНПГ затруднена, так как последняя несколько напоминает инфаркт миокарда. Для блокады ЛНПГ характерно медленное нарастание зубца R в грудных отведениях из-за того, что возбуждение межжелудочковой перегородки происходит обратным путём, справа налево (см. раздел «Нарушение внутрижелудочковой проводимости»). Следовательно, при блокаде ЛНПГ отсутствуют нормальные перегородочные зубцы R в правых грудных отведениях. Отсутствие нарастания зубца R напоминает картину инфаркта миокарда передней стенки ЛЖ.
На на рис. 7-5 представлен пример блокады ЛНПГ с медленным нарастанием зубца R. В этом случае инфаркт миокарда передней стенки ЛЖ отсутствует. Подъём сегмента ST в правых грудных отведениях напоминает электрокардиограмму в острейшей или в острой стадии инфаркта миокарда. Такие изменения в правых грудных отведениях типичны для блокады ЛНПГ при отсутствии инфаркта миокарда.
Как правило, у больного с ЭКГ-изменениями по типу блокады ЛНПГ для диагностики инфаркта миокарда недостаточно медленного нарастания зубца R или подъёма сегмента ST в правых грудных отведениях. Однако при блокаде ЛНПГ наличие зубцов Q как части комплексов QR в левых грудных отведениях (V5 и V6) – признак инфаркта миокарда (рис. 8-22).
Рис. 8-22. Инфаркт миокарда передней стенки и блокада левой ножки пучка Гиса. Выраженные зубцы Q в левых грудных отведениях как часть комплексов QR. (Из: Goldberger A.L Myocardial infarction: Electrocardiographic Differential Diagnosis. – 4th ed. – St. Louis: Mosby, 1991.)
Кроме того, появление подъёма сегмента ST в левых грудных или других отведениях с высокими зубцами R предполагает ишемию (например, в отведении V5 на рис. 8-22). Появление депрессии сегмента ST в правых грудных или других отведениях с комплексами rS– или QS-типа также свидетельствует об ишемии.
Источник
Ишемическое повреждение может привести к развитию блокады проведения на любом уровне атриовентрикулярной или внутрижелудочковой системы проведения. Такие блокады могут появиться на уровне АВ-узла и пучка Тиса, обусловливая различные степени АВ-блокады, а также в передней и задней ветвях левой ножки пучка Гиса с формированием соответствующей блокады. Нарушения проведения могут развиваться в различных комбинациях.
Клинические признаки проксимального и дистального нарушений АВ-проводимости у больных ИМ↑ST обобщены в таблице ниже.
а) Атриовентрикулярная блокада I степени при инфаркте миокарда. При АВ-блокаде I степени, как правило, специальное лечение не нужно. бета-АБ и антагонисты кальция (кроме нифедипина) замедляют АВ-проведение и могут вызвать АВ-блокаду I степени.
Однако прекращение приема этих препаратов у больных ИМ↑ST может стать причиной учащения приступов ишемии и ишемических повреждений, поэтому на практике лучше не прекращать прием препаратов до тех пор, пока интервал PR не превысит 0,24 сек. Терапию следует прекратить только при развитии блокады высокой степени с нарушением гемодинамики.
В случае развития блокады на фоне увеличенной ваготонии, сопровождаемой синусовой брадикардией и гипотонией, можно ввести атропин, который может оказать положительный эффект. Для исключения прогрессирования блокады до более высокой степени таким больным рекомендуется постоянное мон итерирование ЭКГ.
б) Атриовентрикулярная блокада II степени при инфаркте миокарда. Было показано, что АВ-блокада I степени и АВ-блокада II степени типа 1 не влияют на выживаемость и, как правило, развиваются на фоне окклюзии ПКА и ишемии в АВ-узле. Специального лечения АВ-блокады II степени типа 2 не нужно, если ЧСС > 50 уд/мин и отсутствуют ПЖК, СН и блокады ножек пучка Гиса. Однако если данные осложнения есть или пульс падает < 50 уд/мин и появляются симптомы, показано незамедлительное введение атропина в дозе от 0,3 до 0,6 мг.
Использование временного искусственного водителя ритма почти никогда не показано при лечении такого типа аритмии.
АВ-блокада II степени типа 2, как правило, развивается на фоне повреждения проводящей системы ниже пучка Гиса. Опасность блокады II степени типа 2 заключается в том, что она может привести к развитию полной блокады, в связи с этим при развитии блокады типа 2 показано проведение внешней или трансвенозной кардиостимуляции с частотой 60 уд/мин.
в) Полная атриовентрикулярная блокада при инфаркте миокарда. Полная АВ-блокада (АВ-блокада III степени) наблюдается у больных как с передним, так и с нижним ИМ. Полная АВ-блокада у больных с нижним ИМ, как правило, развивается на фоне повреждения внутри АВ-узла или над ним, часто наблюдается постепенное развитие полной АВ-блокады из АВ-блокады I степени или II степени типа 1. На фоне блокады, как правило, наблюдается стабильный замещающий ритм частотой > 40 уд/мин, часто узловой, без асистолии и с узкими комплексами QRS в 70% случаев, иногда наблюдается другой ритм, с меньшей частотой и широкими комплексами QRS.
Данная форма АВ-блокады в основном преходяща, поддается терапии аденозином и метилксантинами и регрессирует у большинства пациентов в течение нескольких дней.
У больных с передним ИМ полная АВ-блокада часто развивается внезапно в течение 12-24 час от начала ИМ. Как правило, до развития полной АВ-блокады наблюдается внутрижелудочковая блокада или АВ-блокада типа 2 (не I степени или типа 1). У таких пациентов отмечается нестабильный замещающий ритм частотой < 40 уд/мин с широкими комплексами QRS, внезапно может развиться асистолия желудочков.
У больных с передним ИМ АВ-блокада, как правило, развивается на фоне распространенного некроза МЖП, поражающего ножки пучка Гиса.
В этой группе больных при распространенном ИМ с развитием острой левожелудочковой недостаточности и кардиогенном шоке отмечаются медленный идиовентрикулярный ритм с широкими комплексами и высокая смертность.
У пациентов с нижним ИМ часто наблюдается ишемия или инфаркт в области АВ-узла, развивающийся вторично на фоне нарушения перфузии коронарной артерии (КА) АВ-узла, но система Гиса-Пуркинье, как правило, остается интактной. У пациентов с нижней локализацией ИМ↑ST, у которых развивается АВ-блокада, чаще всего поражаются и ПКА, и ЛПНА.
Кроме того, у больных с нижним ИМ↑ST и АВ-блокадой зона ИМ больше и отмечаются более выраженные нарушения функции ЛЖ и ПЖ, чем у больных с нижним ИМ и отсутствием АВ-блокады. Как отмечалось ранее, у таких больных развивается замещающий узловой ритм с узкими комплексами QRS.
Несмотря на имеющиеся данные, что полная АВ-блокада не является независимым ФР смерти, остается неясным, влияет ли на выживаемость больных с передним ИМ↑ST временная трансвенозная кардиостимуляция.
Некоторые исследователи считают, что проведение ЭКС у больных с истинной полной АВ-блокадой на фоне переднего ИМ бесполезно ввиду плохого прогноза независимо от проводимого лечения.
Тем не менее ЭКС позволяет предупредить развитие гипотонии, при которой существует дополнительный риск распространения зоны ИМ и развития злокачественных аритмий. Также ЭКС позволяет предотвратить развитие асистолии, что особенно важно у больных с передним ИМ и блокадой ниже уровня АВ-узла.
Улучшение выживаемости при ЭКС возможно лишь среди небольшой группы больных с полной АВ-блокадой и ИМ передней стенки, поскольку распространенное повреждение миокарда, которое почти всегда наблюдается при данном виде ИМ, связано с высокой смертностью даже у тех больных, которым выполняют ЭКС.
Исходя из данных соображений, временная ЭКС в больших группах пациентов приведет лишь к незначительному снижению показателя смертности. Однако отсутствие данных, подтверждающих этот эффект, не исключает возможности того, что он может присутствовать.
Обычно пациентам с нижним ИМ, при котором АВ-блокада бывает транзиторной и недолговременной, ЭКС не требуется. Показаниями для назначения ЭКС являются низкая частота желудочковых сокращений (< 40-50 уд/мин), наличие желудочковых аритмий или гипотонии, а также недостаточность насосной функции желудочка, на фоне которых введение атропина неэффективно.
Атропин может дать положительный эффект и вызвать замещающий ритм только в случае развития полной АВ-блокады не позднее 6 час от начала ИМ.
В таком случае АВ-блокада, как правило, носит транзиторный характер и обусловлена повышенной активностью блуждающего нерва.
Учебное видео выявления АВ-блокады и ее степеней на ЭКГ
При проблемах с просмотром скачайте видео со страницы Здесь
– Читать “Блокада пучка Гиса при инфаркте миокарда и ее лечение”
Оглавление темы “Нарушения ритма сердца при инфаркте миокарда.”:
- Фибрилляция желудочков при инфаркте миокарда – прогноз, лечение
- Синусовая брадикардия при инфаркте миокарда и ее лечение
- Атриовентрикулярная блокада (АВ-блокада) при инфаркте миокарда и ее лечение
- Блокада пучка Гиса при инфаркте миокарда и ее лечение
- Показания для электрокардиостимулятора (ЭКС) при инфаркте миокарда
- Синусовая тахиркадия при инфаркте миокарда и ее лечение
- Фибрилляция, трепетание предсердий при инфаркте миокарда и их лечение
- Боль и дискомфорт в груди после инфаркта миокарда
- Выпот в перикарде, перикардит после инфаркта миокарда
- Синдром Дресслера (Dressler) после инфаркта миокарда
Источник
Проводящая система сердца обеспечивает синхронную работу сердечной мышцы, создавая условия для бесперебойной и эффективной подачи крови в сосудистую систему организма. Аритмия и блокада сердца нарушают слаженность и автоматизм проведения импульса, формируя патологические состояния, угрожающие здоровью и жизни человека. Большое прогностическое значение имеет уровень и степень поражения проводящей системы: полная синоатриальная блокада или атриовентрикулярная блокада 3 степени могут стать причиной внезапной смерти, а блокада ножек пучка Гиса крайне редко приводит к серьезным проблемам со здоровьем. В любом случае надо диагностировать блокады сердца на ЭКГ и проводить эффективную терапию, чтобы не создавать условий для опасных осложнений.
Варианты патологии проведения импульса
Любая сердечная блокада – это замедление или нарушение проведения электрофизиологического импульса на каком-либо отрезке проводящей системы.
Классификация разделяет патологию в зависимости от локализации:
- синоатриальная блокада (блок импульса между синусовым узлом и предсердием);
- внутрипредсердная блокада (нарушение проводимости между предсердиями);
- атриовентрикулярная блокада (предсердно-желудочковая);
- внутрижелудочковая блокада (двухстороннее поражение, блокада ножек пучка Гиса справа или слева).
В зависимости от степени блокирования сердечных импульсов выделяют:
- блокада 1 степени (замедление проведения);
- 2 степень (частичное нарушение — неполная блокада)
- полная блокада сердца (3 степень — прекращение проведения импульсов).
Генерирование импульсов, обеспечивающих синхронную работу сердца, начинается с синусового узла, который является водителем ритма. Вне зависимости от причин при кратковременном или постоянном блоке проведения на любом отрезке проводящей системы возникает высокий риск остановки сердца, обусловленный нарушением коронарного и церебрального кровотока.
Причинные факторы патологии
Для возникновения любого вида блока проводимости имеются причины, к которым относятся следующие болезни и состояния:
- острая или хроническая ишемия сердца;
- артериальная гипертензия;
- пороки сердца;
- миокардит любой этиологии;
- кардиомиопатия;
- наследственно обусловленные изменения в проводящей системе;
- эндокринная патология (болезни щитовидной железы, надпочечников);
- нейровегетативные дисфункции;
- болезни внутренних органов;
- обменные нарушения (недостаток калия и магния, изменения кислотно-щелочного равновесия);
- токсическое или лекарственное влияние;
- травматические повреждения.
Наиболее опасные варианты патологии (синоатриальная блокада, внутрипредсердная блокада, атриовентрикулярная блокада) возникают после инфаркта миокарда и воспалительных процессов миокарда. Более благоприятный вид (блокада ножек пучка Гиса) может быть у здоровых людей, но внутрижелудочковая блокада с поражением всех отделов пучка Гиса (бифасцикулярная блокада), возникшая на фоне инфаркта, может стать основной причиной остановки сердца.
Симптоматика заболевания
Для блокады сердца типичны симптомы, характерные для подавляющего большинства кардиальных заболеваний:
- слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности;
- проблемы с памятью и вниманием;
- одышка при минимальной нагрузке;
- периодически возникающие боли в области сердца;
- склонность к отекам;
- головные боли;
- головокружение и склонность к обморочным состояниям.
Синоатриальная блокада обычно проявляется стандартной симптоматикой при 2-3 степени нарушения проведения. Остальные варианты (блокада желудочков сердца, межпредсердная блокада, атриовентрикулярная блокада) приводят к серьезным нарушения кровообращения при выраженной степени нарушенной проводимости. Чтобы не допустить опасных для жизни ситуаций, необходимо максимально рано выявить патологию проводящей системы и начать лечение кардиальной патологии.
Диагностика патологии проводящей системы
Основным и наиболее быстрым способом диагностировать проблему в сердце можно с помощью метода электрокардиографии. Синоатриальная блокада на ЭКГ определяется по типичному выпадению комплексов PQRST и укорочению интервалов P-P. Внутрипредсердная блокада проявляется только по ЭКГ, когда происходит раздвоение или расщепление зубцов P-P. Атриовентрикулярная блокада характеризуется:
- нарастающее увеличение интервала P-Q;
- выпадение комплексов QRS;
- возникают многообразные нарушение взаимосвязи зубца P и комплекса QRS.
Для блокирования внутрижелудочковых импульсов ниже разветвления (бифуркации) ножек пучка Гиса типичны минимальные изменения на ЭКГ, но при вовлечении в патологический процесс бифуркации высок риск полного блока. Электрокардиограмма поможет выявить все основные виды кардиальной патологии, поэтому метод применяется на первом этапе обследования. Кроме этого, врач направит на следующие дополнительные исследования:
- общеклинические анализы крови и мочи;
- эхокардиография;
- нагрузочные пробы;
- холтеровское мониторирование;
- ангиография;
- томография (МРТ или КТ).
Обязательным является консультативная помощь специалистов (эндокринолога, терапевта, невропатолога), особенно при наличии сопутствующей патологии. Выбор метода лечения нарушенной проводимости требует комплексного подхода к терапии.
Лечебная тактика
Специальная терапия не требуется при блокаде первой степени любого кардиального отдела, однако, учитывая последствия любого блока импульсов, обнаружение начальных признаков нарушения проводимости требует наблюдения и проведения профилактических мероприятий. Особенно это важно, если первые признаки заболевания выявлены у ребенка.
Основными принципами лечебной тактики при блокадах являются:
- обязательное лечебное воздействие на причинный фактор (противовоспалительная терапия миокардита, эффективное лечение инфаркта миокарда);
- коррекция нарушений кровообращения;
- выявление и лечение сопутствующей нейроэндокринной патологии;
- коррекция пищевого поведения с увеличением в рационе витаминов и микроэлементов;
- медикаментозная терапия;
- своевременное выявление показаний для оперативного вмешательства и применения кардиостимулятора.
Лекарственная терапия предполагает использование сердечных препаратов, которые не будут оказывать негативного влияния на проведение импульсов. Оптимально применять лекарства, учащающие ритм сердца, и препараты для улучшения метаболизма сердечной мышцы.
При отсутствии эффекта от консервативных методов врач предложит оперативное лечение. Показаниями к имплантации кардиостимулятора являются:
- синоаурикулярный блок 2-3 степени;
- АВ блокада 2-3 степени;
- критическое урежение частоты сердечных сокращений (брадикардия менее 40 ударов в минуту);
- признаки нарушения кровообращения в области сердца и мозговых сосудов;
- появление приступов потери сознания;
- полная блокада левого желудочка сердца;
- развитие сердечной недостаточности.
Зачастую только с помощью электрокардиостимулятора можно улучшить качество жизни больного человека и предотвратить внезапную остановку сердца.
Возможные осложнения
При обнаружении блокирования передачи импульсов в проводящей системе сердца следует опасаться следующих осложнений:
- ухудшение проводимости с прогрессированием степени тяжести;
- нарушение кардиального кровотока с развитием острой сердечной недостаточности;
- нарушение церебрального кровообращения с частыми эпизодами потери сознания;
- инфаркт миокарда;
- инсульт;
- хроническая сердечная недостаточность;
- тромбоэмболия;
- фибрилляция и асистолия желудочков;
- внезапная остановка сердца.
Надо знать, чем опасна патология с нарушением проводимости, чтобы своевременно и в полном объеме выполнять рекомендации специалиста по обследованию и лечению кардиальных болезней. Особенно важным для профилактики смертельно опасных осложнений является постоянное диспансерное наблюдение и проведение курсовой терапии.
Наблюдение и прогноз
Дети с любыми вариантами нарушений ритма и проводимости сердца состоят на диспансерном учете в поликлинике весь период детства (до 18 лет). Кратность осмотров – не реже 2 раз в год с обязательным комплексом обследования, включающего ЭКГ, УЗИ, анализы и консультации специалистов. Чаще всего, если нет порока сердца, любой вид аритмии у ребенка является функциональным нарушением, которое не оказывает выраженного негативного влияния на жизнедеятельность организма и не требует строгого ограничения физических нагрузок.
У взрослых, перенесших инфаркт или миокардит, прогноз значительно хуже: воспаление или постинфарктный кардиосклероз могут существенно ухудшить ритм и проводимость в сердце. Длительное наблюдение, курсы медикаментозной терапии и регулярный ЭКГ-контроль помогут предотвратить прогрессирование заболевания, рецидив инфаркта миокарда и снизит риск внезапной смерти.
Источник