Бляшка в сердце после инфаркта
Сегодня рассмотрим, что такое ишемические заболевания сердца – “стенокардия” и “инфаркт миокарда”.
Пока кровь с трудом, но проходит к мышце сердца – это называется стенокардия. Как правило сердце при стенокардии болит при физической или нервной нагрузке.
Когда же просвет сосуда полностью перекрыт и кровь перестает поступать к отдельному участку сердца и из-за этого разрушается участок мышцы сердца – это и есть инфаркт миокарда.
Многие люди, ведущие здоровый образ жизни и не имеющие вредных привычек уверены, что инфаркт — это для полных и курящих и с ними такого не будет. Поэтому они очень тщательно стараются заниматься спортом в надежде “убежать от инфаркта”.
В данном ролике я расскажу о том, как сильно они ошибаются!
Как описывается виновница инфаркта – атеросклеротическая бляшка?
По “общепринятой версии” (уже 100 лет), внутри стенки сосуда, под Интимой, появляется повреждение. Оно как правило связано с воспалением. Атеросклеротическая бляшка 20-30 лет растет в виде бугорка. Основную часть это бляшки составляет плохой холестерин. От крови бляшку отделяет внутренняя стенка сосуда. Она защищает 30 лет бляшку от растворения. Бляшка растет в виде маленького бугорка и перекрывает просвет с одной стороны.
Через 30 лет, совершенно случайно, стенка сосуда, которую называют “крышкой”, не выдерживает и лопается. В месте разрыва активируются ферменты. Начинают склеиваться тромбоциты и образуется тромб, который перекрывает просвет сосуда. Позади тромба прекращается питание мышцы сердца и появляется некроз тканей – “инфаркт миокарда”.
Это классическое описание бляшки в сосуде сердца.
Но у меня , будучи студентом (30 лет назад) появился ряд сомнений. Меня смущал характер “боли” у больных при стенокардии и инфаркте.
Как говорил Станиславский: “Не верю”. Так и я “не верил!” тому, что нам рассказывали.
Не совпадала “боль” у больного с тем, как должно болеть при атеросклеротической бляшке (АБ).
Как болит Классическая атеросклеротическая бляшка (АБ)?
Когда растет АБ, она постепенно перекрывает просвет сосуда с одной стороны и перекрывает как водопроводный кран поступление крови к мышце сердца.
- В спокойном состоянии крови достаточно, и сердце не болит.
- Стоит человеку пробежаться, или сделать физические упражнения – крови не хватает и сердце “кричит от боли”.
Со временем боль начинает появляться при более слабых нагрузках, так как бляшка “растет” и закрывает все больше просвет сосуда. “Не заметить” такую боль невозможно. 20-30 лет с перекрытым краником не возможно заниматься спортом, иногда сложно даже ходить. У этой боли (вернее заболевание с этой болью) есть даже свое имя – “стенокардия напряжения” – когда сердце болит при физической нагрузке.
Атеросклеротическая бляшка не может рассосаться и боль не может стать меньше. Она может только становиться больше и больше, до полного перекрытия сосуда или бляшкой, или тромбом.
Какие проблемы с “болью”?
Я занимаясь в институте обратил внимание, что обычные люди могли кушать все, что угодно, курить, пить алкоголь, кушать масло, сало, яйца и при этом быть абсолютно здоровы 30 – 60 и более лет.
Проблемы начинались если происходила трагедия в семье!
Уже через неделю, ранее абсолютно здоровых людей, начинала увозить “скорая” с ишемическими заболеваниями сердца и мозга. У них появилась боль, которой раньше не было.
Получается ситуация, что у человека, у которого НИЧЕГО не болело при физической нагрузке (то есть не было бугорка в сосуде) ВДРУГ за неделю появилась боль, характерная для “наличия бляшки в сосуде”. Эта боль постепенно уменьшалась и даже полностью проходила в ближайший месяц лечения. 20 дней в стационаре и месяц в санатории полностью восстанавливал работоспособность больного, у которого БЫЛА бляшка в сосуде и которой потом “НЕ СТАЛО”.
Можно предположить, что за неделю образовалась какая то ВРЕМЕННАЯ бляшка и за месяц она полностью растворилась.
Именно с такой ситуацией столкнулись врачи в Сиднейском госпитале. По данным доклада в 2014 году в Сиднейский госпиталь было госпитализировано 27% больных с инфарктами, которые до этого вели здоровый образ жизни и не имели ни одного фактора риска.
Опять можно сделать такой же вывод, что у них образовалась ВРЕМЕННАЯ бляшка, которой раньше не было.
Какие бляшки оперируют врачи в сердце и сосудах?
Необходимо поискать на сайтах больниц и клиник, какие бляшки есть в сосудах. может быть они подскажут, что это за таинственная временная бляшка посредине сосуда без повреждения стенки,?
Ничего не прояснилось. Врачи пишут и говорят только об атеросклеротической бляшке ВНУТРИ СТЕНКИ СОСУДА! Она, как мы помним, растет долго, проявляет себя задолго до полного перекрытия сосуда и не может растворится, та как отделена стенок сосуда от крови .
Получается, что по данным официальной медицины внутри сосуда НЕТ НИКАКОЙ ВРЕМЕННОЙ БЛЯШКИ!
Мне все врачи, у которых я спрашивал про странности с болью, “крутили у виска” и говорили, что ничего другого в сосудах нет и быть не может – только атеросклеротическая бляшка в стенке сосуда!
Теперь настало время раскрыть секрет!
Я “УВИДЕЛ” эту бляшку 30 лет назад благодаря нашему преподавателю. Имя я его, естественно, не помню, как и всех остальных преподавателей. Но именно он помог сделать серьезное открытие, которое 30 лет нельзя было доказать из-за той секретности, за которой до сих пор скрывается эта ВРЕМЕННАЯ БЛЯШКА. О ней не знает никто из обычных врачей.
Совершенно случайно наш десяток попал на вскрытие больного, умершего от инфаркта миокарда. Преподаватель нам показал бляшки, которые он спокойны вытаскивал пальцами из разрезанного сосуда. Они выглядели как камеры велосипеда (трубки), имели желтый цвет, были эластичные, мягкие и в длину имели примерно от пяти до десяти сантиметров. Сосуд под бляшкой был такой же как и в других местах сосуда. Повреждения стенки сосуда не было.
И главное их было много и в аорте, и в сосудах сердца. Преподаватель сказал, что именно эти бляшки есть у больных умерших от инфаркта, а у алкоголиков – их нет потому, что они “не нервничают”.
Я уверен, что никто кроме меня не обратил на эти бляшки внимание, но для меня – это было то “звено”, которого не хватало для ответа на главный вопрос – как выглядят и где находятся “временные бляшки”.
ВСЕ СТАЛО НА СВОИ МЕСТА!
ОНА СУЩЕСТВУЕТ!
Стала понятно, скорость с которой они образуются. За одну – две недели здоровые люди при сильном нервном переживании уже попадали в больницу. Многие начинали чувствовать первые приступы боли уже в течении 3-5 дней.
То есть цилиндрическая бляшка образуется быстро и за неделю крепнет, а за месяц свежая бляшка может спокойно растворяется.
У многих больных с инфарктами было повышение давления выше физиологических норм (гипертонический криз). А что происходит при повышении давления из-за сосудо-двигательного центра? Сжимается артерия. Сжимается она сильнее всего в тех местах, где нерв подходит к мышцам сосудов.
Зная механизм повышения давления и зная, что бляшка имеет форму цилиндра легко можно предположить, что она образуется перед цилиндрическим препятствием при спазме сосуда.
В результате сжатия и скопления ЛПНП перед местом сжатия сосуда – образуется цилиндрическая бляшка.
Именно непосредственный контакт с кровью обеспечивает такой бляшке быстрое образование (несколько дней) и быстрое растворение (несколько дней)!
В чем же ее отличие от атеросклеротической?
Она может иметь большую длину, контактирует с кровью, находится внутри сосуда. Сосуд цел и не имеет повреждения.
Из-за того, что каждое кольцо из ЛПНП образует новое препятствие току крови – форма бляшки повторяет контур сосуда и даже контур раздвоения сосуда.
Такую бляшку можно посмотреть прямо во время операции. Свежая бляшка легко отделяется от стенки сосуда.
Можно увидеть, что при стентировании сосудов сердца расширяют именно такую бляшку.
Можно увидеть форму бляшки после удаления из сосуда – цилиндрическая форма сохранилась. Выглядит как силиконовая форма.
А также можно увидеть ее длину в сосудах нижних конечностей
Можно увидеть в учебных фильмах при обсуждении между врачами методики операции по удалению такой бляшки.
В общем, ее можно увидеть везде и очень сложно найти среди этих видео именно атеросклеротическую бляшку. Как и говорил нам 30 лет назад преподаватель – атеросклеротическая бляшка – очень редкое явление. В основном в сосудах имеется цилиндрическая бляшка.
Получается, что на самом деле убивает и калечит СЕКРЕТНАЯ ЦИЛИНДРИЧЕСКАЯ БЛЯШКА для которой воспаление вообще не играет никакой роли – сосуд возле неё в идеальном состоянии.
Для цилиндрической бляшки абсолютно НЕ ВАЖНО :
- курит человек или нет;
- имеет лишний вес или нет;
- болеет он хроническими заболеваниями и диабетом или нет.
Абсолютно всё, что принято в современной медицине как методы профилактики атеросклероза – не имеет никакого смысла для цилиндрической бляшки. Человек как и 100 лет назад не защищен от инфаркта.
Можно заниматься спортом, вести здоровый образ жизни и все равно попасть в больницу. Именно это и проявилось в Сиднейском госпитале в виде 27% ранее здоровых людей попавших с инфарктом. Врачи не знали почему стало с 11 до 27% . Непонятно, почему они вообще не спрашивают – почему здоровые люди попадают с инфарктами? Даже 11%! (кстати, я ей писал свою версию, она не ответила). Именно поэтому, я скептически отношусь к исследованиям разных ученых, которые “выдают” увеличение или уменьшение рисков. Нет разницы между 30% и 60% риска. Больной все равно получит проблему.
Просто нужно найти 100% причину, при которой обязательно будет проблема и при отсутствие воздействия – 100% проблемы не будет.
Сильный спазм, выше физиологической нормы – 100% приводит к образованию бляшки. Реальное спокойное состояние в 100% случаев помогает раствориться свежей бляшке.
И в противоположность этому, если знать о том, что в сосуде имеется цилиндрическая бляшка – можно спасти человека за 1-2 дня до появления инфаркта и инсульта только “увидев” тяжелое нервное состояние, пока еще здорового человека!
МОЖНО СПАСТИ ЖИЗНЬ ЧЕЛОВЕКУ ЗА ДЕНЬ ДО ПОЯВЛЕНИЯ ИНФАРКТА И ИНСУЛЬТА!
В 2017 году вышла моя статья об этой бляшке, а также о том, как она повышает уровень холестерина в крови.
На моем сайте есть английский вариант Medical Hypotheses 106 (2017) 61–70. The affection of the disturbance of the hydrodynamics of blood in case of stress on pathological increase of level of low density lipoproteins in blood. The formation of cylindrical plaques, and their participation in the development of acute ischemic disorders of heart and brain
и русский, компьютерный перевод статьи. “Воздействие нарушения гидродинамики крови в случае стресса на патологическое повышение уровня липопротеинов низкой плотности в крови. Формирование цилиндрических бляшек и их участие в развитии острых ишемических расстройств сердца и мозга”
О придуманном (открытом) мной механизме повышения плохого холестерина можно прочитать в упрощенном виде – тут.
Бороться с появлением цилиндрической бляшки нужно точно также как и с повышение холестерина – об этом можно почитать в этой статье.
Врачи, естественно, будут использовать “современные препараты”.
“Спокойствие – только спокойствие”
Только “спокойная” нервная система обеспечивает восстановление уровня плохого холестерина (ЛПНП) в крови и поможет в профилактике инфарктов и инсультов при стрессе, а также поможет растворению свежей цилиндрической бляшки.
Желаю Вам счастья и здоровья!!!
Источник
Инфаркт миокарда — это процесс гибели (или, выражаясь научным языком, некроза) сердечной мышцы, который происходит, как правило, вследствие закупорки тромбом одной или нескольких артерий, снабжающих кровью сердечную мышцу. Самые интересные события при инфаркте миокарда развиваются на поверхности атеросклеротической бляшки (так называется отложение холестерина и его эфиров в толще стенки артерии). Сходство сосудов людей, ведущих нездоровый образ жизни, с аварийными трубами позволяет нам называть атеросклероз «ржавчиной жизни».
Миокард
Сердце — это мышечный орган, который состоит из четырех камер (двух предсердий и двух желудочков). С внешней стороны оно покрыто перикардом — это плотная соединительно-тканная сумка, внутри которой находится самый толстый слой сердца — миокард. Внутри желудочки сердца выстилаются эндокардом. Итак, миокард — это самый толстый слой, вся толща сердечной мышцы, именно к нему подходит большинство сосудов.
Сердце очень требовательно к поступлению крови. Его ресурсы и энергетический запас минимальны, поэтому оно постоянно нуждается в притоке большого количества крови. Если руку, например, можно пережать жгутом на час и потом жгут этот отпустить, ничего катастрофического не случится, а для сердца уже несколько минут пребывания без кровотока технически крайне опасно. То есть время, в течение которого сосуды к сердцу могут быть перекрыты, после чего может произойти восстановление, составляет всего 30 минут. Спустя эти 30 минут после того, как кровоток к сердцу прекратился (как правило, закрылся тромбом), начинается прогрессивная гибель клеток сердца. В бассейне, который кровоснабжается закупоренной артерией, через два часа после закупорки в живых остается только половина клеток. А через шесть часов их остается около 10%.
Причины инфаркта
Основная причина — это все-таки курение, даже очень редкое, потому что оно, во-первых, приводит к долговременному поражению здоровой внутренней оболочки сосудов, которые перестают «отталкивать» холестерин, а во-вторых, повышает риск разрыва оболочки артерии, когда бляшка уже выросла. На втором месте — высокое артериальное давление. На третьем месте — плохая наследственность, возраст, высокий уровень холестерина и перенесенные в течение последних пяти лет инфаркты и инсульты. Есть мощнейшая связь между уровнем «плохого» холестерина (липопротеинов низкой плотности, ЛНП) и риском инфаркта.
Остальные факторы — это лишний вес, сахарный диабет, неправильное питание, низкий уровень физической активности, депрессия, стресс и общее состояние, в том числе различные воспаления. При системном воспалении (то есть при воспалении внутри организма, а не связанном, например, с повреждением кожных покровов) формируется С-реактивный белок, который повышает риск инфаркта.
Что происходит во время инфаркта
Весь ансамбль событий развивается на фиброзной покрышке, которая отделяет атеросклеротическую бляшку от кровотока. Не вполне понятно, почему бляшки так полюбили сосуды сердца, но они там селятся и постепенно растут. И если бляшка большая, крупная (более 70% диаметра сосуда), она мешает прохождению крови. Человек начинает ее «ощущать» в том случае, если он, например, бежит. Сердце начинает «чувствовать» эту бляшку, она действительно затрудняет прохождение крови по сосуду. Если бляшка очень большая, закупоривает более 90% сосуда, то боль может отмечаться даже в покое — это стенокардия (иначе — грудная жаба). Но очень большую опасность могут представлять и маленькие бляшки с тонкой фиброзной покрышкой, которые «не болят» даже при высокой физической нагрузке.
В случае разрыва бляшки ее содержимое устремляется в кровь, и срабатывает система свертывания крови. Сначала на разрыв начинают налипать тромбоциты. Потом образуется белый тромб, а затем — так называемый красный тромб с включением нитей фибрина — белка, образующегося под действием фермента тромбина. Параллельно с процессом тромбообразования активируется система, которая противостоит тромбообразованию и делает так называемый тромболизис. Это наша внутренняя система, которая и создана для того, чтобы противостоять возникновению тромбов. Ее мощность обычно значительно меньше, чем мощность системы тромбообразования, поэтому в подавляющем большинстве случаев тромб формируется. То есть система свертывания крови, которая спасает жизнь при кровотечениях, здесь активируется на полную мощность, что порой приводит к смерти.
При этом важно понимать, что чем крупнее сосуд, который закупоривается, и чем ближе к устью сосуда образуется тромб, тем более тяжелый инфаркт. Тем не менее иногда есть счастливый сценарий: если произошел разрыв небольшой атеросклеротической бляшки, то система, противостоящая тромбообразованию, может рассосать этот тромб, тогда инфаркта не будет.
Симптомы инфаркта
Человек при инфаркте начинает внезапно чувствовать сильную боль в грудной клетке или в некоторых случаях в животе — если поражена задняя стенка. У пациентов с сахарным диабетом инфаркты могут сопровождаться слабой болью, поэтому им нужно быть особенно внимательными. Если в течение шести часов препятствия току крови будут устранены при помощи тромболитиков, то, скорее всего, последствия инфаркта будут не очень страшными. В противном случае есть риск, что большая часть клеток сердца погибнет и его насосная функция сильно упадет, что приведет к сердечной недостаточности.
Виды инфаркта
Мы разделяем инфаркт миокарда на разные категории, в первую очередь по проявлениям на кардиограмме — это очень удобно с клинической точки зрения. Нужно сказать, что есть три ключевых признака при диагностике инфаркта миокарда: первый — сильная боль в грудной клетке; второй — характерное для инфаркта миокарда изменение на кардиограмме; и третий — это попадание в кровь белков сердца, которые называются тропонинами. Сердечная мышца погибает, и высвобождается тропонин. Чтобы поставить диагноз, нужно, чтобы сошлись эти три признака. На самых-самых ранних этапах инфаркта еще не успевает увеличиться концентрация тропонина в крови. Тогда диагноз устанавливается клинически — достаточно боли и еще ряда признаков, чтобы начать действовать.
На кардиограмме очень хорошо видно инфаркт. Один вид инфаркта протекает с так называемой депрессией сегмента ST, а другой — с элевацией сегмента ST. Депрессия говорит о том, что, скорее всего, закупорена не очень большая артерия, которая снабжает внутренний слой сердечной мышцы. А элевация, то есть повышение сегмента ST, говорит о закупорке крупной артерии. В случае депрессии, как правило, пронзающего всю толщу сердечной мышцы рубца не образуется. А если есть элевация сегмента ST на кардиограмме, обозначающая поражение крупного сосуда, то это значит, что поражается стенка сердца на всю толщу. Раньше это называлось трансмуральный инфаркт миокарда, а сейчас мы его обозначаем как Q-образующий инфаркт миокарда. Если на кардиограмме есть глубокие зубцы Q, значит, на сердце есть большой и глубокий рубец, в котором нет живых мышечных клеток, а есть только соединительная ткань.
У нас есть правая и левая коронарные артерии. Правая коронарная артерия идет по задней стенке, левая делится на огибающую артерию, которая кровоснабжает боковую стенку, и переднюю межжелудочковую, снабжающую переднюю стенку. Чаще всего поражается «самая главная», передняя межжелудочковая ветвь. Мы выделяем виды инфаркта по степени поражения толщи миокарда, а также по локализации: инфаркт миокарда в области передней стенки, задней стенки, огибающей — в общем, в зависимости от пораженной артерии.
Как уже отмечалось ранее, значительную опасность могут представлять не только большие, но и маленькие бляшки с тонкой фиброзной покрышкой. Такие часто бывают у мужчин, особенно молодых, у которых бляшка только начала расти. Соответственно, это разные клинические сценарии: разрыв маленькой бляшки и разрыв большой бляшки. Они разнообразны, но оба приводят к инфаркту.
Инфаркт нужно отличать от других форм перебоев с поставкой крови к сердцу. Например, от ишемии — кислородного голодания. Оно может длиться достаточно долго и не приводить к развитию инфаркта. Сосуд может быть закрыт наполовину, бляшка выросла, и в покое сердце может даже не ощущать того, что бляшка есть, потому что крови, которая проходит через закрытый наполовину сосуд, достаточно для того, чтобы удовлетворить потребность в кислороде. Если человек, например, бежит, то крови, которая поступает через закупоренный наполовину сосуд, становится недостаточно, и сердце начинает болеть.
Лечение
Наблюдение пациентов с инфарктом в клинических условиях пришло в практику в 60-х годах XX века. В частности, одним из адептов лечения пациентов в условиях реанимации был живущий ныне российский кардиолог Абрам Львович Сыркин, заведующий кафедрой кардиологии в МГМУ. История борьбы с инфарктом миокарда достаточно свежая, потому что до сих пор живы люди, которые разрабатывали подходы к лечению этого заболевания.
Что касается препаратов, то в первую очередь появились те, которые понижают сердечный ритм. Если понизить сердечный ритм, то падает потребность сердца в кислороде, шансы выжить у сердечной мышцы выше. К тому же появились препараты, которые растворяют тромбы в сосудах. Что интересно, эти препараты были получены из продуктов жизнедеятельности бактерий, и они активируют нашу внутреннюю противосвертывающую систему крови.
Одними из самых распространенных лекарств являются тромболитики — препараты, которые разжижают кровь. Но они, во-первых, не очень эффективны, потому что не все тромбы растворяются. Во-вторых, они могут быть опасными, потому что активируют противосвертывающую систему во всех органах и тканях, из-за чего могут развиваться сильные кровотечения. Поэтому более правильный подход — это подойти с помощью катетера к пораженному сосуду сердца, вытащить из него маленький проводник и пройти через тромб. По этому проводнику, как по монорельсу, провести баллон, раздуть баллон, и в этот момент тромб, который находится в сосуде сердца, вдавливается в стенки сосуда — так, как будто вы ступаете ногами по мокрому песку. После этого баллон сдувается, и кровоток восстанавливается. Это самая прогрессивная техника. Она называется ангиопластика.
В максимальном варианте крайне важно дополнять раздувание баллона установкой внутри сосуда своеобразного корсета — стента. Стент будет поддавливать изнутри остатки этой атеросклеротической бляшки и не даст образоваться новому тромбу. Потому что, как вы понимаете, если сосуд в каком-то месте поврежден, то там будет и дальше происходить налипание на это же место тромбоцитов, поэтому простая ангиопластика без стентирования не очень эффективна.
Профилактика
После открытия действия аспирина начала подниматься эра профилактики, нацеленная на то, чтобы атеросклеротическая бляшка не разрывалась. Ключевые препараты здесь — это статины. Когда у врачей не хватает времени объяснить, они говорят, что они «снижают холестерин». Мне, современному кардиологу, кажется, что снижение холестерина в крови как таковое — это скорее даже побочный эффект, а не основное действие, потому что главная точка приложения этого препарата — это та самая фиброзная покрышка атеросклеротической бляшки.
На фоне снижения уровня холестерина активируется система, которая начинает выносить холестерин из различных участков сосудов, в том числе из бляшек. Удаляется холестерин с желчью. Бляшка становится плотнее, покрышка становится плотнее, риск ее разрыва снижается, даже если человек продолжает курить и вести нездоровый образ жизни. Главное при профилактике инфаркта — сделать покрышку менее склонной к разрыву. Второй важнейший аспект — это контроль артериального давления, потому что оно является провоцирующим фактором разрыва бляшки. Поэтому почти все препараты, которые снижают артериальное давление, предотвращают инфаркт миокарда.
Расчет риска инфаркта — это достаточно сложная вещь. Если риск низкий, то можно обойтись без лекарств вообще. Если риск средний, тогда, может быть, достаточно только статина. Если риск высокий, например если у человека уже был инфаркт или у него есть боль в грудной клетке, связанная с тем, что есть бляшки, тогда крайне важно применять одновременно и статин, и препарат, снижающий артериальное давление, и пульсурежающий препарат (для снижения нагрузки на миокард). Очень распространено заблуждение, что для того, чтобы принимать статин, нужно знать, какой у тебя холестерин. Нет разницы, какой холестерин у человека. Если у него уже болит сердце или был инфаркт, ему обязательно нужно принимать статин.
Современные исследования
Святой Грааль сегодня — открыть надежные, неинвазивные способы оценки стабильности фиброзной покрышки атеросклеротической бляшки. Тогда можно будет найти людей, которым требуется исключительно массированная профилактика инфаркта. Кроме того, изыскиваются способы упрощения процедуры лечения инфаркта. Сейчас уже созданы устройства, которые позволяют очень быстро провести реваскуляризацию, то есть восстановить кровоток в закупоренных сосудах, но очень важная проблема здесь — это как не допустить повторного инфаркта в том же или расположенном рядом поврежденном участке сосуда, питающего сердце. Атеросклеротическая бляшка настолько агрессивна, что прорастает сквозь сетку стента, даже если на нее были нанесены мощнейшие препараты, которые умерщвляют живые клетки. Важно научиться останавливать рост бляшки после инфаркта миокарда.
Еще один вопрос: как сделать так, чтобы после перенесенного инфаркта миокарда кровь была достаточно текучей, чтобы избежать повторного инфаркта и снизить риск кровотечений? Есть препараты, разжижающие кровь, а также те, которые влияют на способствующую тромбообразованию активность тромбоцитов. После того как произошел инфаркт, насосная функция сердца падает, и сердце не может удовлетворить потребность организма в кислороде — это называется сердечной недостаточностью. Поэтому очень большие усилия направлены на то, чтобы лечить именно ее. Для этого используются и стволовые клетки, которые вводят, чтобы они селились внутрь рубцовой ткани, и различные препараты, улучшающие функционирование оставшихся в живых клеток сердца, и это устройства для поддержания кровообращения — искусственное сердце или какие-то более миниатюрные девайсы.
Также важную роль играет профилактическая кардиология: инфаркт миокарда проще предупредить, чем лечить. Нужно сказать, что для обывателей, в первую очередь в России, нужно организовать нормальную систему транспортировки пациентов, чтобы скорая помощь привозила людей вовремя, в течение первых шести часов после появления боли в грудной клетке, когда еще можно сделать ангиопластику. Тогда функция сердца будет восстановлена, а у инфаркта миокарда не будет тяжелых последствий. В отношении того, что можно сделать после инфаркта миокарда, — организовать нормальную систему лечения и применения средств, которые прекрасно себя зарекомендовали.
Во всем мире частота смертей от инфаркта миокарда снижается, но статистика в данном случае — вещь очень лукавая. Инфаркт миокарда, развившаяся вследствие него сердечная недостаточность и развивающийся сходным образом инсульт находятся на первом месте среди причин смерти в развитых странах мира.
Источник