Благополучный исход инфаркта миокарда
Инфаркт — острое проявление ишемии сердца, которое чаще всего поражает женщин. Если прекращается кровоснабжение к определенному участку сердечной мышцы в результате разрушения атеросклеротической бляшки, он начинает отмирать из-за нехватки кислорода. Этот процесс и является инфарктом миокарда.
Обычно бляшка располагается в просвете сосуда, однако при определенной нагрузке на нее она может разрушиться. Тогда в этом месте растет тромб, который может полностью закрыть просвет сосуда.
Это может происходить периодически и проявляться болями в сердце. При быстрой закупорке речь уже идет об остром инфаркте, при котором нужна срочная госпитализация.
Есть разные причины инфаркта, но чаще всего инфаркт затрагивает пожилых людей и тех, кто ведет сидячий образ жизни, мучается с лишним весом и мало двигается. При этом постоянные стрессы и нервные состояния приводят к развитию заболевания.
Хотя бывают случаи, когда инфаркт диагностируют у физически сильных людей даже в молодом возрасте. Чаще всего болезнь настигает молодых людей в хорошей физической форме в результате злоупотребления вредными привычками и постоянными стрессовыми ситуациями. Стоит понимать, что любая стрессовая ситуация и нервозность приводит к отмиранию клеток.
Главными причинами формирования инфаркта являются:
- Постоянные переедания. Принимать пищу надо 3–5 раза в день маленькими порциями до 300 грамм.
- Высокое давление.
- Сидячий образ жизни. Каждый день надо ходить по 2 и больше км для тренировки мышц и их активного сокращения.
- Непоступление в организм жиров животного происхождения.
- Вредные привычки: сигареты, алкоголь, наркотики и токсические средства.
- Повышенный холестерин, который приводит к нарастанию бляшек.
- Сахарный диабет, из-за которого кислород по кровотокам поступает хуже, чем обычно.
У людей, которые много ходят и занимаются спортом инфаркт практически не диагностируется, а если и наступает, то в результате перенесенного стрессового потрясения. Все эти причины приводят к образованию тромбов и закупорке сосудов. В результате кровь, насыщенная кислородом не может попасть к отделам сердца. Сердечная мышца может обойтись без кислорода не более 10 секунд, после этого начинается постепенное отмирание мышцы.
После полной закупорки сердечная мышца сохраняет жизнеспособность еще около получаса, после чего начинаются необратимые процессы. При стенокардии и инфаркте боль возникает в одном и том же месте, но все же есть основные отличия этих болезней. Инфаркт отличается резкой продолжительной болью, которую больной может ощущать до получаса, которая не утихает даже после приема нитроглицерина.
Миокарда инфаркт: симптомы и диагностика
Миокарда инфаркт имеет симптомы, которые проявляются острой болью в области сердца. Однако эти симптомы обычно проявляются у мужчин, а у женщин все обстоит иначе.
Симптомы инфаркта бывают разные, все зависит от сложности случая, клинических проявлений, зоны поражения и других факторов. У женщин и мужчин признаки болезни немного разные.
При резкой боли в груди не всегда четко ясно, что болит именно сердце, так как чаще всего боль проявляется на участке ниже сердечной мышцы во время новых физических нагрузках, а также сильных стрессовых ситуациях и переживаниях.
К симптомам инфаркта миокарда можно отнести:
- Резкие боли в груди, смещенные влево. Боль может длиться до получаса и иногда бывает такой сильной, что терпеть ее, просто нет сил. В этом случае надо срочно звонить в скорую.
- При приеме Нитроглицерина, боль стихает, но полностью не проходит.
- Ощущение жжения, сдавливания в области сердца.
- Боль со временем становится все сильнее и распространяется на левое предплечье, шею и даже челюсть.
Одной из страшных форм ишемии считается обширный инфаркт, поражающий все мышечные ткани сердца. Это становится причиной отмирания клеток и повреждения стенок миокарда.
Обширный инфаркт проявляется:
- Неожиданным сдавливанием в области груди.
- Затруднительным дыханием и нехваткой кислорода.
- Онемением левой половины туловища или острой болью, отдающейся в руку.
- Посинение или побледнение кожи.
- Появлением холодного пота на лбу.
- Тошнотой, рвотой и болями в животе.
- Аритмией и страшной паникой.
- Сильными болями и обмороком.
Причинами для возникновения обширного инфаркта могут стать сопутствующие заболевания, как атеросклероз, стенокардия и гипертония. В основную группу риска входят люди с сахарным диабетом и повышенным холестерином в крови, страдающие ожирением и ведущими неправильный образ жизни, возрастная категория после 60 лет.
Продолжительные болевые ощущения с чувством жжения, которые наблюдаются от 30 минут и до 1 часа, обязательно должны насторожить больного, скорее всего это миокарда инфаркт. Эти признаки указывают на осложнения, вызванные ишемической болезнью сердца, которые провоцируют наступление обширного инфаркта миокарда.
Чтобы точно определить степень поражения и спрогнозировать исход болезни, в специализированных клиниках проводится полная диагностика пациента:
- Электрокардиография. Визуализируется с помощью размещенных на грудной клетке электродов неестественное появление зубцов T и Q, которые свидетельствуют о мелко и крупноочаговом поражении миокарда.
- Анализ крови. Показатели: увеличение уровня лейкоцитов, скорости оседания эритроцитов, большое количество фермента лактатдегидрогеназы.
- ЭхоКГ, ультразвуковая эхокардиография. Отражает параметры сердца, состояние стенок и сосудов, клапанов, определяет наличие тромбов и качество кровотока.
- Рентгеноконтрастная коронография. Внутреннее введение через бедренную артерию катетера, которые заполняет венозные сосуды веществом, позволяющим определить локализацию сужения просветов и их степень.
На основании полученных опытным путем данных кардиологи назначают пациенту или последующее интенсивное медикаментозное лечение, или метод хирургического вмешательства с проведение операции: аортокоронарного шунтирования. Этот метод предполагает создание искусственного кровотока без влияния на уже заполненный тромбами и бляшками коронарный сосуд. Если приступ застал больного дома, немедленно вызывайте скорую помощь.
Нормализовать состояние в домашних условиях при сердечно — сосудистых заболеваниях нереально, можно только облегчить и немного снизить болевой синдром до приезда специалистов:
- Положить больного в горизонтальное положение. Голову обязательно приподнять. Если есть одышка, лучше посадить в удобное положение, ноги опустить вниз.
- Препараты: Нитроглицерин — 1 таблетка под язык, рассасывать, Аспирин — от 0,5 до 1 таблетки разжевать.
- Вызвать кашель. В некоторых случаях улучшает коронарный кровоток.
- Ослабить одежду и обеспечить поступление свежего воздуха.
- Руки и ладони согреть горячим компрессом.
- Постараться успокоить больного или дать ему выпить «Валокордин».
- При потере сознания или остановке сердца самостоятельно провести массаж грудной клетки и сделать искусственное дыхание.
Врачи скорой помощи проводят первичный осмотр пациента с последующей госпитализацией для дальнейшего обследования и улучшения состояния.
Острый инфаркт миокарда и другие формы и стадии инфаркта миокарда
Острый инфаркт миокарда не наступает внезапно. Инфаркт развивается постепенно, проходит характерные стадии.
Так какие же бывают стадии инфаркта миокарда:
- Предынфарктная — длительность первых проявлений может составлять от 2 дней и до нескольких недель. Признаки напоминают стенокардию.
- Острейшая — состояние болевого синдрома в области грудной клетки и одышка наблюдается за 5 часов до наступления инфаркта. Характеризуется в зависимости от поражения. Если недостаточное кровообращение происходит в задней стенке миокарда, проявляется рвота, тошнота, реже — потеря сознания. Острая — ухудшение состояния может продолжаться около 10 дней. В эти периоды инфаркта миокарда может повышаться температура тела, артериальное давление.
- Подострая — нарастающие по силе и частоте приступы заболевания сердечно — сосудистой системы наблюдаются в течение 4 недель. После этого периода происходит временное улучшение состояния.
- Постинфарктная — период после перенесенного инфаркта миокарда сопровождается болью в грудной клетке, аритмией, стенокардией, одышкой.
Чтобы предупредить наступление критического состояния, при первых симптомах ишемической болезни следует немедленно вызывать скорую медицинскую помощь. Определить, что у больного не инфаркт миокарда интрамуральный, а острый инфаркт миокарда, можно даже до приезда врачей. Заболевание имеет две отличительные формы.
Первая — болевая, типичная. Признаками являются резкие острые боли в левой части тела, в области лопатки. Длительность от 30 минут и до суток. Препарат Нитроглицерин в данном случае бесполезен. Сопутствующие симптомы: страх, рвота, потливость, одышка, тахикардия.
Вторая — атипичная. Имеет несколько разновидностей. Протекает абсолютно бессимптомно или проявляется в верхней части живота. Возможные нарушения наблюдаются со стороны центральной нервной системы: головокружения, потеря сознания. Иногда напоминает наступление астматического приступа, который сопровождается посинением кожи, нехваткой вдыхаемого воздуха.
В любом случае, без помощи специалистов оставлять больного с такими осложнениями нельзя. Самостоятельно облегчить инфаркт миокарда интрамуральный можно только на время.
На любой стадии инфаркта миокарда требуется адекватное лечение, главной целью которого является возобновление кровообращения к пораженной зоне сердца и поддержание его на должном уровне. Для лечения инфаркта используют Аспирин, который не допускает образование тромбов. Плавикс и Тиклопидин обладают таким же действием, но считаются более мощными, по сравнению с ацетилсалициловой кислотой. Гепарин способствует разжижению крови и уничтожает факторы, провоцирующие образование тромбов. Также нередко назначают Энтресто — инновационную разработку для лечения паталогий ССС.
Тромболитики легко растворяют тромб, который уже есть в сосудах. Все эти средства прописывает врач для комплексного лечения.
Также для лечения часто применяется ангиопластика коронарной артерии. Но если в первый час инфаркта агиопластику сделать не удается, тогда предпочтительнее будет применение медикаментозного лечения для рассасывания тромбов и улучшения кровотока.
Если же вышеперечисленные методы не дают результата, тогда проводится хирургическое лечение — аорто-коронарное шунтирование, которое позволит восстановить кровообращение и спасти жизнь человеку.
Помимо восстановления кровообращения лечение инфаркта проводится для:
- Уменьшения размеров инфаркта и нагрузки на миокард. Для этого применяют В-блокаторы.
- Снятия болевых ощущений при помощи нитроглицерина и наркоаналгетиков.
- Нормализации аритмии. Для ускоренного ритма применяют Лидокаин и Амиодарон, а для слабого ритма — Атропин или временную кардиостимуляцию.
- Поддержания нормального давления, дыхания, пульса, работы почек.
Инфаркт критичен в первые сутки, далее все зависит от того, как быстро была оказана помощь и что было сделано для улучшения состояния больного.
Исходы инфаркта миокарда и его последствия
Исходы инфаркта миокарда не всегда радостные. Чаще всего при обширном и глубоком повреждении мышцы сердца, инфаркт дает осложнения. Известно, что инфаркт — это омертвление какой-то зоны миокарда, в результате которого мышечная ткань становится соединительной и теряет все свои функциональные способности. Это приводит к сужению толщины стенки сердца и увеличению полости левого желудочка с последующим ухудшением сократительной функции.
После инфаркта у человека может развиться аритмия. Страшнее всего считается желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков. В любом случае, аритмию надо лечить, чтобы не запустить заболевание.
Сердечная недостаточность также находится в списке осложнений и очень часто диагностируется при инфаркте. Повышенное давление увеличивает зону инфаркта из-за кислородного голодания сердца и напряжения в левом желудочке.
В течение недели после инфаркта могут развиться механические повреждения сердечно — сосудистой системы, которые потребуют хирургического вмешательство для спасения жизни человека.
У трети пациентов, перенесших инфаркт периодически болевой синдром.
Синдром Дресслера проявляется воспалительными процессами в сердце и легких. Все эти исходы инфаркта миокарда могут привести к смерти больного.
Сразу после инфаркта больному прописывают постельный режим для укрепления рубца, после чего назначают небольшие физические нагрузки. После инфаркта человек должен постоянно пить таблетки для расширения кровеносных сосудов и разжижения крови, а также не перетруждаться, больше отдыхать и хорошо высыпаться.
Для профилактики инфаркта необходимо избавиться от всех вредных привычек, скинуть лишние килограммы, наладить правильное питание, больше двигаться и не нервничать по пустякам, также для того, чтобы предотвратить инфаркт, врач может назначить таблетки Сортис.
Источник
Содержание:
Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.
Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.
Причины инфаркта
Главные причины развития ИМ:
- Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
- Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
- Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.
Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.
- Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
- Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.
Факторы риска инфаркта миокарда:
- Пол (у мужчин чаще).
- Возраст (после 40–65 лет).
- Стенокардия.
- Порок сердца.
- Ожирение.
- Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
- Сахарный диабет.
- Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
- Курение и прием алкоголя.
- Гиподинамия.
- Артериальная гипертония.
- Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
- Аномалии развития коронарных сосудов.
Механизм развития инфаркта миокарда
Течение болезни делится на 5 периодов:
- Прединфарктный (стенокардия).
- Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
- Острый (некробиоз с формированием некротической области).
- Подострый (стадия организации).
- Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).
Последовательность патогенетических изменений:
- Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
- Тромбоз сосуда.
- Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.
При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.
Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.
При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.
Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.
Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.
Классификация инфаркта миокарда
Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:
- Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
- Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.
По глубине некротического поражения различают:
- Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
- Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
- Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
- Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.
В зависимости от кратности возникновения:
- Первичный. Возникает первый раз.
- Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
- Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.
Относительно локализации процесса:
- Левожелудочковый.
- Правожелудочковый.
- Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
- Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.
Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:
- Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
- Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.
В зависимости от развития осложнений:
- Неосложненный.
- Осложненный.
Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:
- Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
- Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:
Периоды заболевания:
- Острейший.
- Острый.
- Подострый.
- Постинфарктный.
Симптомы инфаркта миокарда
Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.
Признаки типичной формы инфаркта миокарда
Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:
- Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
- Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
- Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
- Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
- Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.
Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.
При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.
Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.
В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.
При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.
Признаки атипичных форм инфаркта миокарда
Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.
- Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
- Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
- Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
- Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
- Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
- Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
- Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.
Осложнения и последствия инфаркта миокарда
- Тромбоз в желудочках.
- Острый эрозивный гастрит.
- Острый панкреатит либо колит.
- Парез кишечника.
- Желудочное кровотечение.
- Синдром Дресслера.
- Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
- Кардиогенный шок.
- Постинфарктный синдром.
- Эпистенокардиальный перикардит.
- Тромбоэмболии.
- Аневризма сердца.
- Отек легких.
- Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
- Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
- Инфаркт легких.
- Пристеночный тромбоэндокардит.
- Психические и нервные расстройства.
Диагностика инфаркта миокарда
Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.
Лабораторная диагностика
В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.
На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.
Инструментальная диагностика
ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.
Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.
Лечение инфаркта миокарда
При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.
Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.
Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:
- снятие болевого синдрома;
- ограничение некротической зоны;
- предотвращение осложнений.
Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).
Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).
Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.
Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).
Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.
Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.
Источник