Биомаркеры инфаркта миокарда таблица

Биомаркеры инфаркта миокарда таблица thumbnail

Инфаркт миокарда – очень грозное заболевание, как не крути. Даже малосимптомные проявления, которые практически не беспокоили, дадут о себе знать в будущем. Поэтому так много сил и времени уделяется максимально ранней диагностике этого недуга.

Источник картинки: pixabay.com

Инфаркт миокарда – это острый коронарный синдром, который возникает из-за внезапного и полного прекращения кровотока в коронарной артерии в связи с тромбозом и с последующим развитием очагов ишемического некроза в сердечной стенке.

В США показатель догоспитальной смертности составляет около 50% всех случаев острого ИМ, а практически все случаи первичной фибрилляции желудочков происходят в первые 4 часа после начала инфаркта миокарда. Думаю вы и сами понимаете, насколько это опасное заболевание и насколько важно быстро его диагностировать.

Диагностические методы

Чтобы врачу определить, что перед ним именно инфаркт миокарда, нужно сопоставить три важных показателя: клиническую картину, изменения на ЭКГ, повышение маркеров в крови.

Если говорить о клинической картине (затяжная, более 20 минут, ангиозная боль, которая не снимается нитроглицерином), то её трактовка достаточно субьективна, и некоторые врачи могут не обратить на неё внимание, либо не иметь достаточных знаний чтобы распознать, к примеру, атипичные клинические проявления.

Типы боли при инфаркте миокарда. Источник: Внутренняя медицина за Неттером.

Всё вышесказанное можно отнести и к ЭКГ (электрокардиография), которая, хоть и способна показать изменения, обладает довольно существенным минусом – необходимостью в интерпретации, из-за чего субьективность расшифровки, а, следовательно, возможная неквалифицированность медика сыграет злую шутку с больным.

Вид инфаркта на ЭКГ. Отчётливо видна элевация сегмента ST в отведенияз V1-V5, avR, avL. Если хотите понять, что видно на ленте – добро пожаловать в мою статью про ЭКГ на канале.. Источник картинки – Я.Картинки

Вот тут мы и подходим к третьему пункту диагностики инфаркта и, по совместительству, темой нашего сегодняшнего разговора – сердечным маркерам. Давайте разбираться, что это.

Маркеры инфаркта миокарда

Что же такое биохимические маркеры заболевания? Это специфические вещества, наличие в крови которых в норме минимально, либо отсутствует вовсе. Их повышение сигнализирует о том, что в организме случился сбой, и повредился именно тот орган, с которым конкретный маркер ассоциирован. Для всего организма существуют самые различные маркеры (тот же альфа-фетопротеин как онкомаркер рака печени, аминотрансферазы как маркеры повреждения почек, печени, поджелудочной железы, сердца(в меньшей степени). Все они повышаются при тех или иных патологиях.

Конкретно для сердца существуют четыре основных маркера: миоглобин, сердечные тропонины, КФК-МВ, ЛДГ. Остановимся на каждом из них.

Миоглобин

Миоглобин – это белок, который транспортирует кислород в скелетные мышцы и миокард. При повреждении мышечной ткани концентрация этого белка в крови повышается в 5-10 раз. Поскольку миоглобин содержится не только в сердечных мышцах, он не является специфическим маркером, однако реагирует он одним из первых: уже через час концентрация его в крови значительно вырастает.
Кроме ИМ, миоглобин выявляется при синдроме длительного сдавливания, травмах мышц, после хирургических операций.

Сердечные тропонины

Сердечные тропонины – тропонин I и тропонин Т – обнаруживаются только в сердечной мышце. Это белки, которые так же, как и миоглобин, в норме не обнаруживаются в крови, и высвобождаются при повреждении сердца. Повышение значений происходит несколько позже, чем у миоглобина – через 4-5 часа, и держится повышенным до 10-14 дней.

Креатинфосфокиназа-МВ

Креатинфосфокиназа-МВ (КФК-МВ) – даный маркер повышается в крови спустя 4-8 часов, что немного уступает по скорости тому же миоглобину. Однако он обладает значительным преимуществом перед коллегами – его уровень снижается уже на 3 сутки (вышеописанный тропонин начинает снижаться только с 8-10 дня), что даёт возможность определить повторный инфаркт миокарда в случае его возникновения.

Лактатдегидрогеназа

Лактатдегидрогеназа 1 и 2 (ЛДГ) – это ферменты гликолиза, которые преобладают в сердце (Другие изоформы ЛДГ преобладают в лёгких, поджелудочной железе). Не является специфическим показателем инфаркта, так как изоформы 1 и 2 также находятся в других органах, хоть и в меньшей мере. Имеет самый длительный период выхода в кровь (выявляется только спустя 8-10 часов), и не имеет первоочередную ценность в диагностике инфаркта миокарда, однако в сумме с остальными маркерами всё же используется.

Источник картинки: Передерий, Ткач. Основы внутренней медицины, 2009г.

Суммируя всё вышесказанное, стоит сказать, что ни один из маркеров не лишён недостатков, однако в комплексной диагностике они дают чёткую картину развития инфаркта миокарда.

Спасибо, что читали статью! Подписывайтесь, чтобы получать новую дозу интересных и познавательных статей из мира медицины!

Источник

При повреждении сердечных миоцитов в
плазму крови выходят внутриклеточные
вещества, некоторые из них используются
как маркеры некроза или повреждения
миокарда. В настоящее время для диагностики
ИМ применяют оценку таких сердечных
биомаркеров как миоглобин, креатинкиназа
МВ, тропонины Т и I(таблица
2).

Особенно полезны сердечные биомаркеры
для диагностики ИМ при отсутствии
типичных изменений на ЭКГ. Основная
проблема заключается в достаточно
позднем обнаружении индикаторов в
плазме. Например, тропонин Т выявляется
при ИМ в первые 4 ч только в 50% случаев.
Оптимальным считают время взятия анализа
на тропонин 6–9 ч (NHLBI,
2007). Точность полуколичественных тестов
(например, «Троп Т»), ниже чем количественных,
особенно в первые часы.

Раньше всего (в среднем через 2 ч) при
ИМ повышается в плазме содержание
миоглобина, что важно при недавно
возникшем дискомфорте в груди при
отсутствии повреждения скелетных мышц.
При позднем поступлении пациента для
диагностики ИМ ценно свойство тропонинов
сохраняться в крови до 1–2 недель. Вместе
с тем, ранние повторные ИМ лучше выявлять
с помощью креатинкиназы МВ, повышение
активности которой регистрируется в
плазме до 48–72 ч.

Наиболее чувствительным индикатором
некроза миокарда являются тропонины.
Например, у пациентов с острым коронарным
синдромом без подъема сегмента STпри нормальном уровне креатинкиназы
МВ в трети случаев определяется повышение
тропонина Т, позволяя диагностировать
ИМ.

Таблица
2. Время повышения уровня маркеров
некроза при ИМ (ACC/AHA,
2004;NACB, 2007).

Маркер

начало
(ч)

пик
(ч)

длительность
(сут)

Креатинкиназа
МВ

3-12

24

2–3

Тропонин
I

3-12

24

4–7

Тропонин
T

3-12

12–48

10–14

Миоглобин

1-4

6–7

1

Поскольку повреждение миокарда любой
природы (воспаление, травма, острая
перегрузка) и почечная недостаточность
могут вызвать повышение уровня сердечных
биомаркеров в крови, диагностика ИМ
основывается на характерной динамике
исследуемых веществ.

ЭКГ

Основные критерии

Как правило, при ИМ появляются изменения
на ЭКГ. Если ЭКГ недиагностическая и
сохраняется подозрение на ИМ рекомендуется
повторная регистрация ЭКГ через каждые
5–10 мин или мониторинг 12 отведений ЭКГ.

На основании феноменологии ЭКГ выделяют
острый коронарный синдром без подъема
сегмента STи с подъемом
сегментаST, ИМ с зубцомQи без зубцаQ(рисунок 3).
Такая классификация коррелирует со
временем от начала ИМ, степенью поражения
миокарда, течением и прогнозом заболевания.

Биомаркеры инфаркта миокарда таблица

Рисунок
3. Классификация и динамика форм острой
ишемии миокарда (ACC/AHA,
2004).

В первые часы ИМ на ЭКГ обычно регистрируются
признаки острой ишемии миокарда: смещение
сегмента STили инверсия
зубца Т. Поскольку не всегда в этих
случаях развивается ИМ, то в начале
обычно используют термин острый
коронарный синдром.

Критерием подъема сегмента STсчитается повышение в точкеJ(начало сегментаST)2
мм у мужчин и1.5 мм
у женщин в отведенияхV2-3
и/или1 мм в других
отведениях (ESC/ACCF/AHA/WHF).

В последующем формируется патологический
комплекс QSили зубецQ(рисунки 4, 5, 6, 7). Патологическим считается
комплексQSили любой зубецQ0.02
сек в отведенияхV2-3или0.03 сек и глубиной1 мм в двух смежных
отведениях (I, aVL, V6; V4-V6;
II, III, aVF). В случае ИМ в правом желудочке
выявляют зубец R продолжительностью0.04 сек в отведениях
V1-2и соотношением R/S > 1 в
сочетании с конкордантным позитивным
зубцом T при отсутствии нарушений
проводимости. Такой ИМ с зубцомQхарактеризуется более тяжелым течением
и высоким риском осложнений (таблица
3).

Биомаркеры инфаркта миокарда таблица

Рисунок
4. Типичная динамика ЭКГ при ИМ с зубцом
Q.

Заметим, что наличие зубца Qассоциируется в большей степени с
площадью поражения, чем числом участков
трансмурального некроза миокарда (MoonJ.C.etal, 2004). Периодизация
динамики ЭКГ при ИМ с зубцомQ(острейший, острый и подострый период)
в настоящее время утратила свое значение,
поскольку не соответствует современной
тактике ведения ИМ.

Таблица
3. Характеристика ИМ с зубцом Qи без зубцаQ.

Признак

ИМ
с зубцом
Q

ИМ
без зубца
Q

Окклюзия
коронарной артерии

Полная

Неполная
(70%)

Площадь
некроза

Большая

Малая

Глубина
поражения

Трансмуральный
(70%)

Субэндокардиальный
(70%)

Осложнения
(шок, отек легкого)

Нередко

Очень
редко

ЭКГ

ST,
Q

ST,
T-

Реинфаркты,
стенокардия

Редко

Часто
(16% в 1 год)

Противотромботическая
терапия

Тромболитики

Гепарин

При острых коронарных синдромах без
подъема сегмента STна ЭКГ
регистрируют горизонтальные или
нисходящие депрессии сегментаST0.5 мм или инверсию
зубца Т1 мм в 2
смежных отведениях с доминирующим
зубцомRили соотношением
R/S >1 (ESC/ACCF/AHA/WHF,
2007).

Очень важным для точной интерпретации
ЭКГ является сравнительная оценка ЭКГ
с пленками, предшествующими данному
острому коронарному эпизоду.

Чем более выражены изменения на ЭКГ
(глубже депрессия STи
зубец Т, больше отведений), тем выше
вероятность острого коронарного синдрома
и хуже прогноз.

Первоначальная депрессия сегмента STили инверсия зубца Т при ИМБПSTобычно сохраняется несколько дней–недель,
постепенно нивелируясь (рисунок 7). Важно
отметить, что не существует надежных
электрокардиографических признаков
(включая «коронарный» зубец Т и медленную
динамику сегментаSTи
зубца Т), позволяющих установить диагноз
ИМ.

Биомаркеры инфаркта миокарда таблица

Рисунок
5. Электрокардиографическая динамика
ИМ с зубцом Q.
Биомаркеры инфаркта миокарда таблица

Рисунок
6. ЭКГ в динамике у мужчины 40 лет с
ангинозными болями около 1 часа ночью
20.12.06, в последующие дни болей не было.

Биомаркеры инфаркта миокарда таблица

Р

реинфаркт

исунок 7. Электрокардиографическая
динамика ИМ с зубцом Q.

Биомаркеры инфаркта миокарда таблица

Биомаркеры инфаркта миокарда таблицаБиомаркеры инфаркта миокарда таблица

Рисунок
8. Электрокардиографическая динамика
ИМ без зубца Q.
21.08 слабый дискомфорт за грудиной в
течение 10 часов. Выраженные ангинозные
боли, купированные морфином, 5.09.

Локализация

Локализация ИМ определяется по
характерным изменениям в определенных
отведениях ЭКГ (рисунок 9). Согласно
современным рекомендациям целесообразно
вместо «задняя стенка» использовать
термин «нижнее–базальная стенка»
левого желудочка.

Биомаркеры инфаркта миокарда таблицаБиомаркеры инфаркта миокарда таблица

Рисунок
9. ЭКГ диагностика локализации ИМ –
слева стенки желудочков, справа –
отведения.

Особенности клинической картины и
лечения в зависимости от локализации
ИМ по данным ЭКГ представлены в таблице
4.

Таблица
4. Клиническая характеристика ИМ разной
локализации.

Локализация

Диагностика

Лечение

Передний

Высокая
летальность и риск осложнений.

Наибольший
эффект

тромболизиса.

Нижний

Абдоминальные
боли.

Нередко
синусовая брадикардия и АВ блокада.

Необходима
регистрация V4R.
Хороший
прогноз.

Умеренный
эффект

тромболизиса.

Задний

Двухмерная
эхокардиография обладает высокой
отрицательной предсказательной
ценностью.

Регистрация
V7-8.

Хороший
прогноз.

Умеренный
эффект

тромболизиса.

Правый

желудочек

До
30% при нижнем ИМ и до 10% при переднем
ИМ.

Регистрация
V4R.

Возможна
гиповолемия с гипотензией или шоком.

Опасны
нитраты.

При
гипотензии – инфузия.

Большие трудности в диагностике ИМ
появляются при наличии блокады ножки
пучка Гиса, особенно левой. Впервые
возникшая блокада левой ножки пучка
Гиса рассматривается как эквивалент
ИМП STи является основанием
для проведения тромболизиса при наличии
других признаков ИМ.

Соседние файлы в папке metodichki

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Определение концентрации маркеров повреждения миокарда, используемое для диагностики острого коронарного синдрома (ОКС) и инфаркта миокарда (ИМ).

Синонимы русские

Анализы крови при ОКС, маркеры ОКС.

Синонимы английские

Biomarkers of Acute Coronary Syndrome, ACS; Creatine kinase MB (CK-MB), Troponin I, Myoglobin, AST, ALT.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
  • Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
  • Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Острый коронарный синдром (ОКС) – это совокупность клинических признаков и симптомов, позволяющих подозревать у пациента нестабильную стенокардию или острый инфаркт миокарда (ИМ). Для дифференциальной диагностики ОКС и других заболеваний, которые могут протекать со схожей клинической картиной (например, тромбоэмболия легочной артерии), и для дифференциальной диагностики клинических форм ОКС (нестабильная стенокардия, ИМ с подъемом сегмента ST или без подъема сегмента ST) проводят ряд дополнительных исследований. Лабораторные тесты – неотъемлемая часть диагностического обследования пациента с ОКС и подозрением на ИМ.

Диагностическое обследование при ОКС включает измерение в крови концентрации креатинкиназы MB, тропонина I и миоглобина, а также аспартатаминотрансферазы (АСТ) и аланинаминотрансферазы (АЛТ).

Тропонин I

Тропонины (C, T и I) – группа белков сократительного комплекса миокарда и поперечно-полосатых мышц. Благодаря тому, что существуют характерные исключительно для миокарда изоформы тропонинов T и I (сердечные тропонины Tи I), их используют в качестве маркеров повреждения миокарда.

Тропонины – это самые точные и предпочтительные в настоящий момент маркеры повреждения миокарда. Тропонин I и тропонин T имеют примерно одинаковую чувствительность и специфичность в отношении повреждения миокарда. Эти маркеры часто используются вместе, но могут применяться и по отдельности.

Концентрация сердечных тропонинов при наличии ИМ повышается через 4-10 часов после возникновения симптомов болезни и остается повышенной в течение двух недель после появления симптомов, поэтому эти маркеры могут быть использованы для диагностики недавно перенесенного ИМ.

Чувствительность сердечных тропонинов в отношении ИМ при исследовании в первые 4 часа от возникновения симптомов составляет около 35 %, через 10 часов – 95 %. Поэтому тропонин I измеряют несколько раз – при поступлении, через 6 и 12 часов. Специфичность сердечных тропонинов в отношении ИМ достигает 96 %.

Важно отметить, что специфичность лабораторных маркеров в отношении повреждения миокарда и инфаркта миокарда – это не одно и то же. Так, сердечные тропонины имеют 100 % специфичность в отношении повреждения миокарда, но не инфаркта миокарда. Повышение уровня тропонинов может наблюдаться и при других заболеваниях сердца, например при травме сердца, хронической сердечной недостаточности, миокардите, перикардите, гипертрофии левого желудочка, или при других заболеваниях и состояниях, сопровождающихся повреждением миокарда, например при сепсисе, дыхательной недостаточности, тромбоэмболии легочной артерии, химиотерапии при злокачественном новообразовании или хронической почечной недостаточности.

Следует особо подчеркнуть, что концентрация сердечных тропонинов может оставаться нормальной в течение первых 4-6 часов даже при случившемся инфаркте.

Сердечные тропонины – это не только диагностические, но и прогностические маркеры. Повышение их концентрации связано с повышенным риском смерти от ИМ и его осложнений. Показано, что степень риска находится в прямой зависимости от степени повышения концентрации тропонинов.

Креатинкиназа МВ

Креатинкиназа МВ (CK-MB) представляет собой одну из изоформ фермента креатинкиназы, участвующего в энергетическом обмене клеток. Фермент креатинкиназа состоит из двух субъединиц M (от англ. muscle) и B (от англ. brain). Комбинации этих субъединиц образуют изоформы креатинкиназы CK-BB, CK-MM и CK-MB. Изоформы CK-MM и CK-BB преобладают в мышечной и нервной ткани, а креатинкиназа MB находится практически исключительно в сердечной мышце. Поэтому увеличение концентрации креатинкиназы MB служит в качестве специфичного индикатора повреждения миокарда.

В крови человека, переживающего острый инфаркт миокарда, увеличение концентрации креатинкиназы MB может быть выявлено в течение первых 4-8 часов после возникновения симптомов заболевания. Пик повышения концентрации приходится на 24-48 ч, а нормализация показателя обычно заканчивается к 3 суткам. Быстрая нормализация этого показателя позволяет использовать креатинкиназу MB не только для диагностики первичного ИМ, но и для диагностики рецидивирующего инфаркта. Считается, что пиковая концентрация креатинкиназы MB не отражает объема повреждения миокарда.

Чувствительность креатинкиназы MB в отношении ИМ при однократном исследовании составляет около 35 %, а при повторных исследованиях достигает 95 %. По этой причине исследования концентрации креатинкиназы MB, как правило, повторяют через 6 и 12 часов после поступления в приемный покой. Специфичность теста достигает 80 %. Следует особо подчеркнуть, что концентрация креатинкиназы MB может оставаться нормальной в течение первых 4-8 часов даже при наличии случившегося инфаркта.

Если у пациента обнаруживается повышение уровня тропонина I при нормальном значении креатинкиназы MB, говорят о микроинфаркте или продолжительном незначительном повреждении миокарда. Повышение как креатинкиназы MB, так и тропонина I свидетельствует о наличии острого ИМ.

Как и в случае с сердечными тропонинами, повышение креатинкиназы MB может наблюдаться не только при ИМ, но и при других заболеваниях сердца и некоторых других органов.

Миоглобин

Миоглобин – это низкомолекулярный белок, присутствующий в миокарде и поперечно-полосатой мускулатуре. Повышение концентрации миоглобина может быть обнаружено в первые 2 часа после возникновении некроза миокарда. Таким образом, миоглобин – это самый ранний клинико-лабораторный маркер ИМ. Этот маркер не специфичен для повреждения миокарда, но очень чувствителен. Высокая чувствительность этого маркера означает, что диагноз “ИМ” может быть практически исключен, если концентрация миоглобина, измеренная в первые 4-8 часов от начала симптомов заболевания, находится в пределах нормальных значений. Следует отметить, что концентрация миоглобина быстро снижается.

АСТ и АЛТ

АСТ и АЛТ – это ферменты, катализирующие перенос аминогрупп между аминокислотами (трансаминазы). Они находятся во многих тканях и органах и поэтому не являются специфичными для сердечной мышцы маркерами. Повреждение миокарда сопровождается повышением концентрации АСТ и АЛТ в крови, которое может быть выявлено через 6-12 часов после возникновения некроза миокарда, достигает пика через 24-48 часов и нормализуется к 7 дню болезни.

Изменения концентрации АСТ и АЛТ могут наблюдаться при многих других заболеваниях, в том числе при заболеваниях печени, гемолизе, ишемии почек, селезенки и кишки, а также при применении салицилатов, опиоидных препаратов и варфарина.

В настоящее время АСТ и АЛТ рассматриваются в качестве дополнительных маркеров повреждения миокарда. По своей информативности они значительно уступают сердечным тропонинам и креатинкиназе MB.

При подтверждении диагноза “ИМ” или другой клинической формы ишемической болезни сердца (ИБС) целесообразно провести дополнительное лабораторное обследования для выявления и коррекции факторов риска ИБС, в первую очередь гиперхолестеринемии (липидограмма) и сахарного диабета (глюкоза натощак или гликированный гемоглобин).

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики острого коронарного синдрома (ОКС) и инфаркта миокарда (ИМ).

Когда назначается исследование?

  • При наличии типичных симптомов ОКС: внезапной интенсивной боли в области сердца, связанной с физической нагрузкой или возникшей в покое, иррадиирующей в левую руку, шею, нижнюю челюсть, длящейся более 15 минут и сопровождающейся головокружением, слабостью, одышкой, чувством сердцебиения и беспокойством;
  • при выявлении ЭКГ-признаков инфаркта миокарда.

Что означают результаты?

Референсные значения

Для каждого показателя, входящего в состав комплекса:

  • [06-003] Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
  • [06-010] Аспартатаминотрансфераза (АСТ)
  • [06-023] Креатинкиназа MB
  • [06-076] Тропонин I
  • [06-079] Миоглобин

Что может влиять на результат?

  • Время, прошедшее с момента возникновения первых симптомов заболевания;
  • объем поражения миокарда;
  • наличие сопутствующих заболеваний сердца;
  • наличие заболеваний скелетной мускулатуры, почек, печени и некоторых других органов;
  • прием кардиотоксичных препаратов (доксорубицин, митоксантрон).



Важные замечания

  • Повторные исследования рекомендуется выполнять с помощью одних и тех же тест-систем, то есть в одной лаборатории;
  • результат комплексного анализа необходимо оценивать с учетом клинических, дополнительных лабораторных и инструментальных данных.

Также рекомендуется

[40-039] Липидограмма

[06-015] Глюкоза в плазме

[06-014] Гликированный гемоглобин (HbA 1c)

Кто назначает исследование?

Кардиолог, терапевт, врач общей практики.

Литература

  • Mosleh W, Abdel-Qadir H, Farkouh M. Biomarkers in the emergency workup of chest pain: uses, limitations, and future. Cleve Clin J Med. 2013 Sep;80(9):589-98. Review.
  • Achar SA, Kundu S, Norcross WA. Diagnosis of acute coronary syndrome. Am Fam Physician. 2005 Jul 1;72(1):119-26.
  • McPhee S.J., Papadakis M. CURRENT Medical Diagnosis and Treatment / S. J. McPhee, M. Papadakis; 49 ed. – McGraw-Hill Medical, 2009.

Источник