Биохимический экспресс исследования при остром инфаркте миокарда

Измерение уровней кардиомаркеров ускоряет и уточняет такого мероприятия, как диагностика инфаркта миокарда, а также возможность предсказать его дальнейшее развитие. Основные биохимические маркеры, которые использует диагностика инфаркта миокарда — миоглобин, тропонин I, тропонин Т, креатин-фосфокиназа и лактатдегидрогеназа.

Миоглобин

Миоглобин — кислородсвязывающий белок поперечно-полосатых скелетных мышц и миокарда. Его молекула содержит железо, структурно похожа на молекулу гемоглобина и отвечает за транспорт 02 в скелетных мышцах. Миоглобин является одним из самых первых маркеров повреждения миокарда, так как повышение его уровня в крови определяется уже через 2-4 часа после возникновения острого инфаркта миокарда. Пик концентрации достигается в срок до 12 часов, а затем в течение 1-2 суток снижается до нормы. В связи с тем, что выход свободного миоглобина в кровь может быть обусловлен рядом другим патологических состояний, для точной постановки диагноза инфаркта миокарда лишь одного этого маркера недостаточно.

Тропонины

Наиболее специфичные и надежные маркеры некроза миокарда — кардиальные тропонины Т и I (позволяют выявить даже самые незначительные повреждения миокарда).

Тропонины представляют собой белки, участвующие в процессе регуляции мышечного сокращения. Тропонин-I и тропонин-Т миокарда и скелетных мышц имеют структурные различия, что позволяет изолированно выделять их кардиоспецифичные формы методами иммуноанализа. Приблизительно 5% тропонина-I находится в свободном виде в цитоплазме кардиомиоцитов. Именно за счет этой фракции тропонин-I обнаруживается в плазме крови уже через 3-6 часов после повреждения сердечной мышцы. Большая же часть тропонина-I в клетке находится в связанном состоянии и при повреждении миокарда освобождается медленно. В результате увеличенная концентрация тропонина в крови сохраняется в течение 1 −2 недель. Обычно пик концентрации тропонина-I наблюдается на 14-20 часах после появления болей в груди. Приблизительно у 95% пациентов через 7 часов после развития острого инфаркта миокарда определяется увеличение концентрации тропонина-I.

Небольшой подъем уровня сердечного тропонина-I должен интерпретироваться со значительной осторожностью, так как это может быть обусловлено разными патологическими состояниями, вызывающими повреждение клеток миокарда. То есть увеличенный уровень тропонина изолированно не может служить основанием для постановки диагноза инфаркта миокарда.

Если у больного с подозрением на острый коронарный синдром без подъема сегмента ST повышен уровень тропонина Т и/или тропонина I, то такое состояние следует расценивать как инфаркт миокарда и проводить соответствующую терапию.

Определение тропонинов позволяет обнаружить повреждение миокарда примерно у трети больных, не имеющих повышения МВ-КФК. Для выявления или исключения повреждения миокарда необходимы повторные взятия крови и измерения в течение 6- 12 часов после поступления и после любого эпизода сильной боли в грудной клетке.

Креатинфосфокиназа (креатинкиназа)

Креатинфосфокиназа (креатинкиназа) — фермент, содержащийся в миокарде и скелетных мышцах (в небольшом количестве содержится в гладких мышцах матки, желудочно-кишечного тракта и головном мозге). В мозге и в почках содержится преимущественно изоэнзим ВВ (brain), в скелетных мышцах — ММ (muscle) и в сердце MB энзим. Наибольшей специфичностью обладает именно креатинкиназа MB. Имеется высокая корреляция между уровнем ее активности и массой некроза. При повреждении миокарда и скелетных мышц наблюдается выход фермента из клеток, приводящий к повышению активности креатинкиназы в крови. Через 2-4 часа после ангинозного приступа уровень креатинкиназы MB в крови значительно повышается, в связи с чем определение креатинфосфокиназы и креатинкиназы MB в крови широко применяется в ранней диагностике инфаркта миокарда.

Нормальный уровень креатинкиназы в крови у мужчин < 190 Ед/л и < 167 Ед/л у женщин. Нормальным содержанием креатинкиназы-МВ в крови считается 0-24 Ед/л. Креатинфосфокиназа (КФК) и ее изофермент MB КФК недостаточно специфичны, так как возможны ложноположительные результаты при травме скелетных мышц. Кроме того, имеет место значительное перекрывание между нормальными и патологическими сывороточными концентрациями указанных ферментов.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ)

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) — фермент, участвующий в процессе окисления глюкозы и образовании молочной кислоты. Она содержится практически во всех органах и тканях человека. Больше всего ее содержится в мышцах. Лактат в норме образуется в клетках в процессе дыхания и, при полноценном снабжении кислородом, в крови не накапливается. Происходит его разрушение до нейтральных продуктов, после чего он выводится из организма. При гипоксических состояниях лактат накапливается, вызывая чувство мышечной усталости и нарушая тканевое дыхание.

Более специфично исследование изоэнзимов этого фермента ЛДГ1-5. Наибольшей специфичностью обладает ЛДГ1. При инфаркте миокарда специфично превышение соотношения ЛДГ1 и ЛДГ2 более 1 (в норме ЛДП/ЛДГ2 < 1). Норма лактатдегидрогеназы для взрослых составляет 250 Ед/л.

При некрозе миокарда повышение концентрации этих маркеров в сыворотке крови происходит не одновременно. Наиболее ранний маркер — миоглобин. Увеличение концентрации MB КФК и тропонина происходит несколько позже. Следует учитывать, что при пограничных уровнях кардиомаркеров существует следующая тенденция:

чем ниже их уровень, тем больше ложноположительных диагнозов;
чем выше, тем больше ложноотрицательных диагнозов.

Читайте также: Давление 60 при инфаркте

Определение тропонина и кардиомаркеров

Экспресс диагностика инфаркта миокарда легко осуществима в любое время с помощью различных качественных тест-систем для определения «Тропонина Т». Результат определяется через 15 минут после нанесения крови на тест-полоску. Если тест положительный и появилась вторая полоса, то уровень тропонина превышает 0,2 нг/мл. Следовательно, инфаркт есть. Чувствительность и специфичность этого теста более 90%.

Изменения других лабораторных показателей

Повышение уровня АсАТ отмечается у 97-98% больных с крупноочаговым инфарктом миокарда. Повышение определяется через 6-12 часов, достигая максимума через 2 суток. Показатель обычно нормализуется на 4-7 день от начала заболевания.

При развитии инфаркта миокарда отмечается увеличение числа лейкоцитов в крови, повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), возрастание уровня гамма-глобулинов, снижение уровня альбумина, положительная проба на С-реактивный белок.

Лейкоцитоз наблюдается приблизительно у 90% больных. Выраженность его в определенной степени зависит от обширности инфаркта (в среднем 12- 15×109/л). Лейкоцитоз появляется через несколько часов от начала болевого приступа, достигая максимума на 2-4 день и, в неосложненных случаях, постепенно снижаясь до нормы в течение недели. Лейкоцитоз преимущественно обусловлен увеличением числа нейтрофилов.

При инфаркте миокарда СОЭ начинает увеличиваться на 2-3-й день, достигая максимума на 2-й неделе. Возвращение к исходному уровню происходит в течение 3-4 недель. В целом эти изменения свидетельствуют о существовании воспаления или некроза в организме и лишены какой-либо органоспецифичности.
Эхокардиография при инфаркте миокарда

Эхокардиография — неинвазивный метод, с помощью которого можно поручить достоверную информацию о состоянии регионарной и общей сократительной функции миокарда, изучить движение крови в полостях сердца, а также изучить структуру и функции его клапанного аппарата. С помощью эхокардиографии возможно получение сведений о таких показателях, как сердечный выброс, конечно-систолический и конечно-диастолический объемы левого желудочка, фракция выброса и др.

Эхокардиография, применительно к диагностике острых коронарных синдромов, позволяет:

исключить или подтвердить диагноз острого инфаркта миокарда;
идентифицировать не ишемические состояния, вызывающие боль в грудной клетке;
оценить кратковременный и долгосрочный прогноз;
идентифицировать осложнения острого инфаркта.

Инфаркт миокарда вызывает нарушения локальной сократимости левого желудочка разной степени выраженности. Структура ткани в области с нарушенной сократимостью может указать на давность инфаркта. Нередко на границе с нормальными сегментами видна резкая демаркационная линия. Граница между акинетичным и нормальным миокардом иногда хорошо визуализируется.

Для появления сегментарного нарушения сократимости миокарда, определимого при помощи эхокардиографии, необходимо повреждение более 20% толщины стенки желудочка. Могут быть определены локализация и распространенность инфаркта миокарда.

Эхокардиография особенно полезна в ранние сроки. Легко идентифицируются дисфункция митрального клапана, протяженность инфаркта, пристеночный тромб и механические осложнения инфаркта миокарда. Во время эпизода ишемии миокарда могут быть обнаружены локальная гипокинезия или акинезия стенки левого желудочка. После исчезновения ишемии может отмечаться восстановление нормальной сократимости.

Количество вовлеченных сегментов, полученное при оценке сократительной способности стенки сердца, как мера остаточной функции левого желудочка имеет раннее и позднее прогностическое значение при предсказании возможности осложнений и выживаемости. Истончение стенки левого желудочка указывает на ранее перенесенный инфаркт миокарда. При хорошей визуализации, когда виден весь эндокард, нормальная сократимость левого желудочка почти исключает инфаркт миокарда.

Источник

Инфаркт миокарда — клиническая форма ишемической болезни сердца. Характеризуется развитием некротических процессов в сердечной мышце вследствие недостаточного кровообращения. Диагностика инфаркта миокарда основывается на выявлении ишемии. Включает в себя субъективные и объективные методы. К последним относят лабораторные и инструментальные исследования.

Опрос больного

Течение, форма и локализация инфаркта миокарда определяют симптомы, с которыми пациент обратиться за медицинской помощью. Сбор жалоб и анамнеза заболевания — первое, к чему прибегает специалист.

К основным признакам инфаркта относят:

Жалобы пациента на боли за грудиной. Болевой синдром может проявляться по-разному. Некоторые пациенты испытывают сильные боли в грудной клетке с иррадиацией в левую лопатку и руку, а другие переносят безболевую форму заболевания. Это может быть обусловлено сахарным диабетом.
Тошнота, рвота.
Нарушения сознания (в некоторых случаях — его потеря).
Одышка, появление непродуктивного кашля.

При атипичных формах инфаркта миокарда клиническая картина затрудняет его диагностику. Необходима дифференциация с другими заболеваниями.

После оказания первой помощи и стабилизации состояния пациента важно установить факторы риска заболевания и расспросить о возможных сердечно-сосудистых заболеваниях у родственников.

К факторам риска, которые могут способствовать развитию инфаркта миокарда, относят:

психоэмоциональный стресс на протяжении длительного времени;
вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем);
артериальная гипертензия;
сахарный диабет;
избыточная масса тела;
гиподинамический образ жизни;
определенные пищевые привычки (жирная, жареная, высококалорийная пища);
атеросклеротическое поражение сосудистых стенок различной локализации.

Осмотр

При внешнем осмотре пациента, у которого подозревают ишемическое поражение сердечной мышцы, может наблюдаться:

повышенная потливость;
кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные;
яремные вены расширены;
при пальпации грудной клетки отмечается ее повышенная чувствительность;
возможно появление цианоза;
беспокойное поведение.

При измерении артериального давления может быть выявлена гипертензия. При этом прощупываемый на лучевой артерии пульс нитевидный, а при аускультации возникают дистантные шумы.

У большинства пациентов с инфарктом миокарда возникает четвертый тон сердца. Он появляется в позднюю фазу диастолы желудочков.

Изменение формулы крови и температура тела

Инфаркту миокарда свойственны изменения и со стороны крови. В клиническом анализе наблюдается увеличение количества лейкоцитов, то есть лейкоцитоз. Также может наблюдаться сдвиг формулы влево и анэозинофилия.

Выраженный лейкоцитоз — неблагоприятный клинический признак.

Изменение кожной температуры в сторону ее снижения может наблюдаться при развитии острой сердечной недостаточности. Более всего это явление характерно для верхних и нижних конечностей — кисти и стопы.
Однако при крупноочаговом расположении инфаркта наблюдается повышение температуры тела. Оно наблюдается к концу первого дня заболевания, держится в субфебрильных цифрах и сохраняется таким образом на протяжении 3-5 дней.

Коронарография

Коронарографию принято проводить совместно с чрескожным коронарным вмешательством (ЧКВ). Желательно, чтобы эти исследования проводились в кратчайшие сроки от начала развития острого инфаркта миокарда. Они позволяют врачу не только удостовериться в выставленном диагнозе, но и используются в качестве наиболее эффективного метода лечения. Коронарография обладает низкими показателями заболеваемости и смертности. Отличается долгосрочными результатами.

Чрескожное коронарное вмешательство — метод, который подразумевает под собой ангиопластику с установлением стентов.

Показания к проведению коронарографии (после начатого медикаментозного лечения):

сохранение ишемии миокарда, которая подтверждается данными электрокардиографии и клинической картиной;
гемодинамика нестабильного течения;
нарушения ритма со стороны желудочков.

Электрокардиография

На электрокардиографии могут быть выявлены:

аритмии;
экстрасистолии;
фибрилляция предсердий.

ЭКГ — наиболее информативный метод, который должен быть сделан в первые 10 минут от момента поступления пациента в клинику.

ЭКГ признаки, свидетельствующие о развитии ишемического процесса в сердечной мышце:

элевация (подъем от изолинии) сегмента ST более чем на 1 мм в двух и более отведениях;
наличие патологических зубцов Q (не обязательный критерий — в клинике выделяют инфаркт миокарда без патологического зубца Q).

Электрокардиография должна проводиться пациенту в динамике: через каждые 8 часов в первые сутки заболевания (в 15 отведениях), а далее — ежесуточно. Это позволяет в дальнейшем подтвердить выставленный пациенту диагноз.

Лабораторные анализы

Лабораторные данные, как и инструментальные, являются ключевыми в установлении диагноза.

Общеклинические анализы крови и мочи

Для инфаркта миокарда не специфичны изменения в общем анализе мочи. Они могут появиться при наличии тяжелых осложнений, развившихся на фоне того или иного сердечноо-сосудистого заболевания, которое сопровождается повреждением почек.

В общем анализе крови при инфаркте миокарда выявляют:

анемию (снижение эритроцитов, гемоглобина);
повышение СОЭ, что свидетельствует о воспалительном процессе в организме;
лейкоцитоз.

Кардиоспецифические маркеры

К кардиоспецифическим маркерам относят:

миоглобин (нормализуется через 24 часа от момента начала заболевания);
креатинфосфокиназа фракции МВ;
лактатдегидрогеназа;
аспартатаминотрансфераза.

Они используются для разграничения нестабильной стенокардии и мелкоочагового инфаркта миокарда.

Тропониновый тест

Тропонины Т и I относятся к ферментам “быстрого реагирования”, которые оказываются в кровотоке уже в первые часы некроза миокарда. Отрицательный тропониновый тест в начале появления загрудинных болей и через 12 часов позволяет исключить инфаркт и диагностировать у больного нестабильную стенокардию.

Незначительное повышение тропонинов через 6-12 часов после появления блей расценивается как клинический признак инфаркта миокарда даже при отсутствии данных ЭКГ и характерных симптомов.

Биохимические анализы на маркеры некроза сердечной мышцы

К маркерам повреждения сердечной мышцы относят:

кардиоферменты (КФК-МВ);
клеточное содержимое (тропонин Т и I, миоглобин).

Они обнаруживаются в системном кровотоке в различное время от момента начала некротических процессов. Чувствительность и специфичность маркеров к ним различается. В настоящее время предпочтительно полагаться на значения тропонинов, поскольку им свойственна более высокая чувствительность при ишемии кардиомиоцитов.

Повышенная концентрация тропонинов должна соотноситься с клинической картиной, которая складывается из:

жалоб пациента;
наличии факторов риска;
данных объективного осмотра;
данных ЭКГ.

Тропонин T, I и миоглобин оказываются в системном кровотоке при развитии некроза в кардиомиоцитах.

Ферментная диагностика ИМ

Энзимодиагностика инфаркта миокарда основывается на следующих ферментах и изоферментах.

1. Основные маркеры:

ЛДГ (лактатдегидрогеназа);
АСТ;
КК (креатинкиназа);
Фракция МВ изофермента КК;
Миоглобин;
Тропонины T и I.

2. Дополнительные ферменты:

Изоформы МВ-КК;
Легкие и тяжелые цепи миозина;
Гликогенфосфорилаза;
Карбоангидраза III.

Рентгенография органов грудной клетки

Проведение рентгенографии органов грудной клетки рекомендовано всем пациентам, поступившим в стационар с подозрением на инфаркт миокарда. При этом исследовании обращается внимание на органы грудной клетки, их расположение и размеры. Диагностическая ценность рентгенографии состоит в ее способности выявлять застойные явления в малом кругу кровообращения. Физикальные методы в данном случае бессильны.

УЗИ сердца (эхокардиография)

Эхокардиография — инструментальный метод, позволяющий исследовать морфологические и функциональные изменения со стороны сердца и его клапанов, а также объем его полостей и движение по ним крови. Значение УЗИ сердца состоит не только в его возможности диагностировать инфаркт миокарда, но и выявить возможные осложнения. К ним принято относить следующие:

разрыв сердца;
тромботические процессы;
перикардит;
расслоение аорты;
тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).

Радиоизотопные методы

К радиоизотопным методам относят метод сцинтиграфии, который основан на способности пирофосфата (технеция) аккумулировать в ишемизированной ткани. Повышенная концентрация этого вещества наблюдается через 12 часов от момента начала заболевания и сохраняется на протяжении двух недель.
Сцинтиграфия используется в качестве дополнительного метода верификации наркотических изменений в миокарде, когда имеются затруднения в интерпретации полученных пленок электрокардиографии.

МРТ и мультиспиральная компьютерная томография

Магнитно-резонансная томография нашла применение в качестве альтернативного лучевым методам исследования. При нем используется контрастное вещество (гадолиний). Во время теста выявляются зоны ишемизированного миокарда, а в дальнейшем отслеживаются его рубцовые изменения.
Метод отличается безопасностью и высокой информативностью.

Дифференциальная диагностика

Дифференциация инфаркта миокарда проводится со следующими заболеваниями:

расслоение аорты;
тромбоэмболия;
острый перикардит;
пневмоторакс;
межреберная невралгия;
заболевания со стороны желудочно-кишечного тракта (пищевод, желудок, двенадцатиперстная кишка).

Инфаркт миокарда	Стенокардия	ТЭЛА	Перикардит
Характер боли	Давящая, жгучая. Может иметь иррадиацию в область шеи, нижнюю челюсть, живот	Давящая, жгучая. Может быть иррадиация в нижнюю челюсть, правую и левую руку, спину	Тупо характер боли	Колющая, давящая боль
Локализация болей	За грудиной	За грудиной	По боковым поверхностям грудной клетки, а в некоторых случаях — за грудиной	За грудиной
Особенности анамнеза заболевания	Наследственный фактор + факторы риска, ассоциированные с сердечно-сосудистыми заболеваниями	Наследственный фактор + факторы риска, ассоциированные с сердечно-сосудистыми заболеваниями	Нарушение целостности ксотных структур (переломы), тромбофлебиты, злокачественные процессы	Бактериальные инфекции, ОРВИ и грипп
Дополнительные симптомы	Одышка, бледность кожных покровов, тахикардия, холодной и липкий пот, головокржение и поетря сознания, тошнота и рвота	Одышка	Одышка, кровохарканье, рвота, обморочное состояние	Общая слабость, усиление болевого синдрома наблюдается при кашле. Отмечается также лихорадка
ЭКГ	Появление патологического зубца Q, подъем сегмента ST, инверсия зубца T	Депрессия сегмента ST. В некоторых случаях ЭКГ может быть в рамках нормы	Нормальный вариант ЭКГ, но в некоторых случаях отмечаются признаки перегрузки правых отделов сердца	Элевация (подъем) сегмента ST
Другие исследования	Биохимические маркеры инфаркта миокарда, сцинтиграфия, коронароангиография, УЗИ сердца	Проведение нагрузочной формы ЭКГ, коронарная ангиография	Вентиляционно-перфзионная сцинтиграфия легких, ангиопульмонография	УЗИ сердца

В большинстве случаев диагноз оказывается очевидным. Его подтверждают жалобы пациента, данные объективного обследования, лабораторные и инструментальные тесты. Своевременное проведение необходимых исследований необходимо для оказания полного объема лечения и избежания развития необратимых последствий в сердечной мышце.

Источник