Биохимические показатели при остром инфаркте миокарда

Биохимические показатели при остром инфаркте миокарда thumbnail

При
инфаркте миокарда (ИМ) в результате
некроза клеток сердечной мышцы в
кровеносное русло попадают содержащиеся
в них ферменты и белки. По их наличию,
времени появления и концентрации в
плазме крови можно оценить ущерб,
нанесенный сердечной мышце. Эти сведения
дополняют данные ЭКГ и помогают в
ранней диагностике ИМ, что позволяет
своевременно избрать правильную тактику
лечения.

Идеальный
биохимический маркер должен обладать
наивысшей специфичностью и чувствительностью
в отношении некроза миокарда, в течение
короткого времени после начала симптомов
ИМ достигать в крови диагностически
значимого уровня, этот уровень должен
сохраняться в течение многих дней. В
настоящее время маркера, полностью
отвечающего всем этим требованиям, не
существует, поэтому для диагностики ИМ
рекомендуется параллельно использовать
два маркера — “ранний” и “поздний”.
Содержание “раннего” маркера при
ИМ диагностически значимо повышается
в крови в первые часы заболевания,
“поздний” —достигает диагностически
значимого уровня только через 6—9 ч, но
обладает высокой специфичностью в
отношении некроза миокарда.

Ранние
маркеры некроза миокарда:

  1. Миоглобин

  2. МВ-КФК
    (сердечная форма креатинфосфокиназы
    — КФК)

  3. Сердечная
    форма белка, связывающего жирные кислоты
    (сБСЖК)

Поздние
маркеры некроза миокарда:

  1. Лактатдегидрогеназа
    (ЛДГ)

  2. Аспартатаминотрансфераза
    (АсАТ)

  3. Сердечные
    тропонины I и Т

Среди
множества биохимических маркеров,
которые могут менять свою концентрацию
в плазме крови при ИМ, наиболее
кардиоспецифическими являются тропонины,
МВ-фракция креатенинфосфокиназы
(КФК-МВ) и миоглобулин, которые и
представляют наибольшую диагностическую
ценность.

Тропонин
– является ферментом «быстрого
реагирования», поскольку попадает в
периферический кровоток из зоны некроза
уже в первые часы повреждения миокарда.
Тропонины Т и I присутствуют только в
клетках миокарда, поэтому повышение
их концентрации в крови является
достоверным признаком ИМ и показателем
его распространенности. Отрицательный
тропониновый тест вначале сердечного
приступа и через 12 часов позволяет
исключить у больного ИМ и диагностировать
нестабильную стенокардию. Даже
незначительное повышение уровня
тропонинов в периферической крови через
6-12 часов после болевого приступа
расценивается как признак ишемии
миокарда ведущей к некрозу и позволяет
выявить ИМ без явных клинических
симптомов и ЭКГ-признаков заболевания.

МВ-фракция
креатенинфосфокиназы (МВ-КФК)

содержится преимущественно в клетках
миокарда, но в небольшом количестве
присутствует и в скелетных мышцах,
поэтому активность этого фермента в
крови может повышаться при повреждении
не только сердечной мышцы, но и других
мышечных групп. Судить о повреждении
миокарда на фоне сердечного приступа
позволяет нарастание активности МВ-КФК
в динамике. Для диагностики ИМ в первые
сутки от начала сердечного приступа ее
определяют 2-3 раза каждые 8 часов. Три
отрицательных результата позволяют
исключить ИМ, а нарастание концентрации
этого фермента в крови с высокой долей
вероятности свидетельствует об ИМ.
Уровень активности MB – КФК позволяет
определить величину инфаркта миокарда
и тяжесть заболевания.

Миоглобин
— очень ранний и чувствительный, но
менее специфичный маркер ИМ, поскольку
содержание этого мышечного белка в
крови может увеличиваться и по другим
причинам. Миоглобин при сердечном
приступе появляется в крови еще до
формирования очага некроза, на стадии
выраженного ишемического повреждения
сердечной мышцы. Повышение уровня
миоглобина в 10 раз и больше указывает
на некроз мышечных клеток.

Лактатдегидрогеназа
(ЛДГ)

фермент, принимающий участие в реакциях
гликолиза, катализируя превращение
лактата в пируват, при этом образуется
NADH. ЛДГ имеет пять изо-энзимов. В сердечной
мышце содержится преимущественно
изоэнзим ЛДГ-1. При ИМ концентрация ЛДГ
начинает превышать нормальный уровень
через 14—48 ч после начала симптомов,
достигает максимального значения на
3—6-е сутки заболевания и возвращается
к норме на 7—14-е сутки болезни. ЛДГ-1 была
обнаружена также в эритроцитах, почках,
мозге, желудке, повышение концентрации
этого белка в крови больных далеко не
всегда связано с некрозом миокарда.
Отношение ЛДГ-1/ЛДГ-2, превышающее 0,76,
обладает 90% специфичностью при выявлении
некроза миокарда. Это соотношение может
увеличиваться и в случае отсутствия
ИМ, если у больного имеются массивный
гемолиз, мегалобластическая анемия,
распространенное повреждение скелетных
мышц, тяжелое заболевание печени. Из-за
позднего повышения концентрации ЛДГ в
сыворотке крови этот маркер не применяется
для ранней диагностики ИМ и суждения
об успехе тромболитической терапии,
однако ЛДГ длительно использовалась
для диагностики ИМ в поздние сроки
заболевания.

Аспартатаминотрансфераза
(АсАТ)

– фермент, который катализирует
преобращение оксалоацетата в аспартат,
перенося NH3 на первую молекулу. Вторым
продуктом реакции является α-кетоглутарат.
Реакция играет важную роль в высвобождении
NH3 из аминокислот, который затем
перерабатывается в цикле мочевины, так
как аспартат, полученный в процессе
реакции, нужен для образования
аргининосукцината. У больных ИМ уровень
АсАТ превышает норму через 8—12 ч после
начала боли, достигает максимального
значения к 24—З6-му часу и возвращается
к норме за 3—4 дня. Большое количество
этого фермента содержится в тканях
печени, что сильно снижает его специфичность
в отношении некроза миокарда. АсАТ
неудобна как для ранней, так и для поздней
диагностики ИМ, она используется только
в сочетании с более чувствительными и
специфичными маркерами. Низкая
специфичность в отношении некроза
миокарда послужила причиной того, что
использование этого маркера, как и ЛДГ,
для диагностики ИМ в настоящее время
также признано нецелесообразным..

Повышение
АСТ, превышающее повышение АЛТ, характерно
для повреждения сердечной
мышцы
;
если же показатель АЛТ выше, чем АСТ, то
это, как правило, свидетельствует о
разрушении клеток печени.

Неспецифическая
реакция

на повреждение миокарда включает
нейтрофильный лейкоцитоз
(появляется через несколько часов после
окклюзии и длится 3-7 сут, число лейкоцитов
достигает 12000-15000 в мкл). СОЭ
повышается медленнее, достигает пика
в 1-ю неделю и часто остается повышенной
в течение 1-2 нед.

сБСЖК
по последовательности аминокислот
идентичен БСЖК, содержащемуся в
поперечнополосатой мышечной ткани
скелетных мышц, однако представлен в
скелетной мускулатуре в минимальном
количестве. Максимальное количество
сБСЖК находится в ткани миокарда — 0,5
мг/г. Единственная мышца, в которой
имеется относительно большое количество
сБСЖК, — это диафрагма (примерно 25% от
содержания в ткани миокарда). Некоторое
количество сБСЖК содержится в тканях
аорты, и можно предположить, что содержание
его повышается, в крови при расслаивающей
аневризме аорты. Так как сБСЖК в основном
свободно расположен в цитоплазме клеток,
в случае повреждения клеточной мембраны
кардиомиоцита он быстро попадает в
кровоток. В крови здоровых людей
циркулирует небольшое количество сБСЖК.

Биохимические показатели при остром инфаркте миокарда

Соседние файлы в предмете Лабораторная диагностика

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Инфаркт миокарда – это заболевание, сопровождающееся некрозом одного или нескольких участков сердечной мышцы в результате острого нарушения кровотока в коронарных артериях, питающих миокард. Острый инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST являются разновидностями острого коронарного синдрома, который включает также нестабильную стенокардию.

Инфаркт миокарда – ведущая причина смертности в большинстве стран, в том числе в России. Своевременная госпитализация во многих случаях позволяет предотвратить необратимые повреждения сердечной мышцы, однако часто пациенты неправильно оценивают возникающие симптомы и пытаются справиться с ними самостоятельно, что приводит к позднему обращению к врачу. Поэтому при острой боли в груди или других тревожных симптомах необходимо как можно раньше проконсультироваться со специалистом.

Риск инфаркта миокарда повышается с возрастом – чаще заболевают люди старше 60 лет. Однако в последнее время увеличилось количество ранних инфарктов миокарда – у людей моложе 40 лет. Среди пациентов младше 70 лет преобладают мужчины, однако после 70 количество мужчин и женщин с инфарктом миокарда становится одинаковым. Это может быть связано с защищающим действием эстрогенов (женских половых гормонов), которые снижают вероятность атеросклероза – главного фактора риска развития сердечного приступа.

Прогноз инфаркта миокарда зависит от обширности поражения сердечной мышцы, наличия сопутствующих заболеваний, времени обращения за медицинской помощью и возраста пациента. Смертность при остром инфаркте миокарда достигает 30  %.

Синонимы русские

Сердечный приступ, ИМ.

Синонимы английские

Heart attack, acute myocardial infarction, MI, myocardial infarction.

Симптомы

Основным симптомом острого инфаркта миокарда является резкая боль в груди, которая чаще всего ощущается как резкое сдавливание. Она продолжается обычно дольше 15 минут и не купируется приемом нитроглицерина. Боль может распространяться на левое плечо, лопатку, шею, нижнюю челюсть, может сопровождаться холодным потом, тошнотой и рвотой, потерей сознания. В некоторых случаях боль имеет нетипичную локализацию – в животе, в позвоночнике, левой или даже правой руке.

Иногда инфаркту предшествуют неспецифические симптомы: в течение нескольких дней до сердечного приступа человек может ощущать слабость, недомогание, дискомфорт в области груди.

Инфаркт может не сопровождаться характерным болевым синдромом и проявляться лишь такими признаками, как одышка, учащенное сердцебиение, слабость, тошнота. Неявная симптоматика инфаркта миокарда особенно характерна для женщин.

Таким образом, основными симптомами острого инфаркта миокарда являются:

  • боль в груди,
  • одышка,
  • холодный пот,
  • чувство страха,
  • потеря сознания,
  • тошнота, рвота.

Общая информация о заболевании

Инфаркт миокарда развивается в результате нарушения кровоснабжения сердечной мышцы, что приводит к недостатку кислорода и питательных веществ и некрозу (омертвению) участка миокарда. Основной причиной нарушения кровотока в сосудах, питающих миокард, является атеросклероз коронарных артерий – отложение атеросклеротических бляшек, состоящих в основном из холестерина, на внутренней поверхности сосудов. Затем происходит разрастание соединительной ткани (склероз) стенки сосуда и формирование отложений кальция (кальциноз) с дальнейшей деформацией и сужением просвета сосуда вплоть до полной закупорки. Впоследствии в атеросклеротической бляшке может развиваться так называемое асептическое воспаление, которое при воздействии провоцирующих факторов (физической нагрузке, повышении артериального давления и др.) способно приводить к надрыву бляшки. В области повреждения скапливаются тромбоциты, выделяются биологически активные вещества, которые еще больше усиливают адгезию (слипание) форменных элементов крови, и в итоге образуется тромб, закупоривающий просвет коронарной артерии. Возникновению тромба также способствует повышенная свертываемость крови. В случае, если кровоток в сосудах не восстанавливается в ближайшие шесть часов, происходят необратимые изменения в тканях миокарда.

Редко инфаркт миокарда случается при резком спазме или тромбоэмболии патологически неизмененных коронарных артерий, однако это наблюдается лишь в 5 % случаев.

Чаще всего инфаркт миокарда локализуется в передней стенке левого желудочка, реже – в задней стенке левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Инфаркт в области правого желудочка возникает редко. Выделяют трансмуральный и субэндокардиальный инфаркт миокарда. При трансмуральном патологические изменения затрагивают всю стенку сердца, при субэндокардиальном – от ? до ½ толщины стенки. Существует также деление на инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST. Наличие изменений сегмента S-T на электрокардиограмме позволяет заподозрить полную закупорку коронарной артерии и обширное повреждение миокарда с более высоким риском развития необратимого некроза тканей. Подъем сегмента S-T не наблюдается при частичной закупорке артерии – это может говорить об инфаркте миокарда без подъема сегмента S-T или нестабильной стенокардии. Однако лишь при инфаркте миокарда изменяется активность кардиальных энзимов.

При нарушении кровоснабжения миокарда гибель клеток начинается, прежде всего, в области эндокарда, а затем зона повреждения распространяется по направлению к перикарду. Обширность поражения зависит от степени закупорки артерии, ее длительности, системы коллатерального кровообращения.

Некроз в тканях сердечной мышцы вызывает острую боль. Обширное повреждение миокарда может приводить к нарушению сократительной функции сердца, что проявляется острой левожелудочковой недостаточностью с развитием отека легких и кардиогенного шока. Кардиогенный шок, в свою очередь, усугубляет течение инфаркта миокарда за счет ухудшения коронарного кровообращения. В результате возникают тяжелые нарушения ритма сердца, в том числе фибрилляция предсердий.

Трансмуральный инфаркт в некоторых случаях может приводить к разрыву стенки сердца или к аневризме – локальному истончению и выпячиванию участка миокарда.

Кто в группе риска?

Основной причиной развития инфаркта миокарда (до 90  % всех случаев) является атеросклероз. Поэтому факторы риска развития атеросклероза увеличивают и вероятность развития сердечного приступа. В группу риска входят:

  • мужчины старше 45 лет и женщины старше 65 лет,
  • страдающие ожирением, дислипидемией, артериальной гипертензией, сахарным диабетом,
  • люди, родственники которых страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями и/или перенесли инфаркт миокарда,
  • курильщики,
  • ведущие малоподвижный образ жизни,
  • употребляющие наркотики (кокаин, амфетамины могут спровоцировать спазм коронарных артерий),
  • испытывающие сильный стресс.

Диагностика

Острый инфаркт миокарда во многих случаях протекает малосимптомно или атипично, что затрудняет его диагностику. Существует ряд заболеваний, проявления которых зачастую могут быть схожи с проявлениями сердечного приступа: аневризма аорты, стенокардия, заболевания печени и желчевыводящих путей, депрессия, эзофагит и другие. Поэтому при подозрении на инфаркт миокарда необходимо провести ряд лабораторных и инструментальных исследований, позволяющих отличить инфаркт миокарда от другой патологии и выявить обширность и локализацию повреждения, продолжительность ишемии, постинфарктные осложнения. Кроме того, важно распознать признаки сопутствующих заболеваний: патологии почек и дыхательной системы, сахарного диабета, анемии. Все это определяет дальнейшую схему лечения и прогноз заболевания.

Лабораторная диагностика

  • Общий анализ крови. При остром инфаркте миокарда может наблюдаться лейкоцитоз. Количество лейкоцитов увеличивается со второго часа после возникновения нарушений кровообращения и достигает пика на 2-4-е сутки. Важно обратить внимание и на количество эритроцитов, так как анемия усугубляет кислородное голодание сердечной мышцы.
  • Лейкоцитарная формула. Возможен лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и анэозинофилией.
  • Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Повышение СОЭ свидетельствует об остром воспалительном процессе.
  • Тропонин I (количественно) – белок, который участвует в мышечном сокращении. При сердечном приступе его уровень обычно повышается начиная с 4-6-го часа, максимум на 2-е сутки и нормализуется в течение 6-8 дней от начала заболевания.
  • Миоглобин. Это белок, который содержится в мышечной ткани, в том числе в миокарде. При инфаркте миокарда уровень миоглобина увеличивается в течение 4-6 часов.
  • Аланинаминотрансфераза (АЛТ) и аспартатаминотрансфераза (АСТ). При инфаркте миокарда уровень этих ферментов является показателем обширности повреждения сердечной мышцы.
  • Креатинкиназа MB. Увеличение ее концентрации специфично для повреждения сердечной мышцы. Ее уровень возрастает с первых часов и сохраняется повышенным в течение 2-3 суток.
  • Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) общая – фермент, который содержится практически во всех клетках организма и участвует в утилизации глюкозы. Уровень ЛДГ повышается при инфаркте миокарда, патологии печени, крови, почек. При инфаркте миокарда остается повышенным в течение 10-14 дней.
  • Лактатдегидрогеназа 1, 2 (ЛДГ, 1, 2 фракции). Формы фермента лактатдегидрогеназы, которые содержатся в основном в клетках сердца, коркового вещества почек, печени. Эти показатели могут быть использованы для оценки обширности поражения при инфаркте миокарда.
  • Антитромбин III. Синтезируется в клетках эндотелия сосудов и клетках печени, участвует в инактивации ряда факторов свертывания крови. Уменьшение количества антитромбина III говорит о повышенном риске тромбоза. Понижен его уровень при тромбоэмболии, атеросклерозе.
  • Волчаночный антикоагулянт, скрининговый тест (LA1). Волчаночный антикоагулянт представляет собой комплекс антител против фосфолипидов. Их наличие может свидетельствовать об аутоиммунных заболеваниях, а также является признаком повышенного риска тромбообразования.
  • Протромбиновый индекс (ПИ), международное нормализованное отношение – МНО). Анализ используется для оценки внешнего пути свертывания крови и активности I, II, V, VII, X факторов свертывания. Гиперкоагуляция увеличивает риск образования тромбов. При инфаркте миокарда протромбиновый индекс может быть повышен.
  • Гликированный гемоглобин (HbA 1c, гликозилированный гемоглобин, гликогемоглобин). Образуется при присоединении глюкозы к гемоглобину. Данный показатель позволяет оценить количество глюкозы в крови на протяжении последних 120 дней – это средняя продолжительность жизни эритроцита. Высокий уровень гликированного гемоглобина говорит о высокой концентрации глюкозы за последние три месяца и свидетельствует о большой вероятности осложнений сахарного диабета, который, в свою очередь, увеличивает риск инфаркта миокарда. Тест на гликированный гемоглобин используется для оценки эффективности лечения и прогноза инфаркта миокарда у пациентов с сахарным диабетом.
  • Глюкоза в плазме. Также используется для диагностики сахарного диабета.
  • Железо в сыворотке. Железо входит в состав цитохромов и участвует в клеточном дыхании. При инфаркте миокарда уровень железа может быть повышен.
  • Электролиты сыворотки. При остром инфаркте миокарда может меняться уровень натрия, калия, магния, кальция, хлора. Однако это происходит не всегда,  при неосложненном течении инфаркта миокарда уровень электролитов может быть не изменен.
  • Мочевая кислота в сыворотке. При нарушении кровоснабжения миокарда происходит некроз клеток сердечной мышцы с распадом органических веществ и выделением продуктов распада, в том числе мочевой кислоты. Это, в свою очередь, провоцирует развитие воспаления в зоне повреждения миокарда. Таким образом, уровень мочевой кислоты при обширном инфаркте миокарда может быть повышен.
  • С-реактивный белок, количественно. При инфаркте миокарда бывает повышен за счет воспалительной реакции.
  • Триглицериды. Образуются в кишечнике из жиров пищи. Депонируются в жировой ткани и расходуются клетками по мере необходимости для получения энергии. Повышенный уровень триглицеридов может свидетельствовать о высоком риске атеросклероза.
  • Холестерол общий. Это соединения, которые участвуют в формировании атеросклеротических бляшек. Его концентрация может быть увеличена при инфаркте миокарда, возникшем в результате атеросклероза коронарных артерий.
  • Холестерол – липопротеины высокой плотности (ЛПВП) – фракция общего холестерина, которая препятствует формированию атеросклеротических бляшек.
  • Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП) – фракция холестерола, участвующая в формировании атеросклеротических бляшек.
  • Холестерол – липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП). Это липопротеины, которые образуются в печени. Являются переносчиками фосфолипидов, триглицеридов, холестерола. При попадании из печени в кровь подвергаются химическим превращениям с образованием липопротеинов низкой плотности
  • Коэффициент атерогенности. Это соотношение “вредных” (ЛПНП, ЛПОНП, триглицеридов) и “полезных” липопротеинов (ЛПВП). Повышение коэффициента атерогенности говорит о высоком риске развития атеросклероза.

Другие методы исследования

  • Электрокадиография (ЭКГ). Позволяет подтвердить диагноз “инфаркт миокарда”, определить локализацию и степень повреждения сердечной мышцы, выявить признаки нарушения сердечного ритма.
  • Рентгенография органов грудной клетки. Используется для выявления аневризмы сердца.
  • Ультразвуковое исследование сердца. Позволяет выявить участок поражения миокарда, оценить сократительную способность сердца.

Лечение

Терапия назначается индивидуально в зависимости от возраста пациента, тяжести состояния и обширности поражения сердечной мышцы. Огромное значение имеет восстановление кровоснабжения миокарда в течение первых 12 часов после появления первых признаков инфаркта миокарда. Это может предотвратить или уменьшить степень некроза тканей. Основными направлениями терапии при остром инфаркте миокарда являются купирование болевого синдрома, тромболитическая и антикоагулянтная терапия, снижение нагрузки на миокард, предупреждение и лечение возникших осложнений.

Профилактика

Здоровое питание с низким содержанием насыщенных жиров и большим количеством овощей и фруктов.

Достаточная физическая активность.

Отказ от алкоголя и курения.

Своевременное прохождение профилактических медицинских осмотров для выявления заболеваний, повышающих риск развития инфаркта миокарда.

Рекомендуемые анализы

  •         Общий анализ крови
  •         Лейкоцитарная формула
  •         Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
  •         Тропонин I (количественно)
  •         Миоглобин
  •         Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
  •         Аспартатаминотрансфераза (АСТ)
  •         Антитромбин III
  •         Волчаночный антикоагулянт, скрининговый тест (LA1)
  •         Коагулограмма № 1 (протромбин (по Квику), МНО)
  •         Гликированный гемоглобин (HbA 1c)
  •         Глюкоза в плазме
  •         Железо в сыворотке
  •         Калий, натрий, хлор в сыворотке
  •         Креатинкиназа MB
  •         Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) общая
  •         Мочевая кислота в сыворотке
  •         С-реактивный белок, количественно
  •         Триглицериды
  •         Холестерол общий
  •         Холестерол – липопротеины высокой плотности (ЛПВП)
  •         Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП)
  •         Холестерол – липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП)
  •         Коэффициент атерогенности
  •         Лабораторная диагностика острого коронарного синдрома и инфаркта миокарда (оптимальный)
  •         Лабораторная диагностика острого коронарного синдрома и инфаркта миокарда (минимальный)
  •         Лабораторное обследование сердца и сосудов

Источник