Билирубин при сердечной недостаточности

Билирубин при сердечной недостаточности thumbnail

Сердечная недостаточность (СН) в большинстве случаев связана с нарушением функции сердечной мышцы. При СН снижается уровень обеспечения организма метаболическими потребностями.

Сердечную недостаточность можно разделить на:

  1. Систолическую;
  2. Диастолическую.

Для систолической СН характерно нарушение сократительной способности сердца. А для диастолической характерен сбой релаксационной  способности мышцы сердца и дисбаланс в наполняемости желудочков.

Причины

Причинами СН могут являться:

  1. Органические нарушения;
  2. Функциональные нарушения;
  3. Врожденные дефекты;
  4. Приобретенные заболевания и т. д.

Симптомы СН

Физически СН проявляется в снижении трудоспособности и переносимости физических нагрузок. Это демонстрируется появлением одышки при сердечной недостаточностии быстрой усталости. Все эти симптомы связаны  с количественным уменьшением сердечного выброса или задержкой жидкости в организме.

Как правило, правожелудочковая СН характеризуется целым списком расстройств печени. Тяжелые застои в печени практически всегда протекают бессимптомно и выявляются только при лабораторных и клинических исследованиях. К основным  патологиям развития печеночной дисфункции относится:

  1. Пассивный венозный застой ( из-за увеличения давления вследствии наполнения);
  2. Нарушение циркуляции крови и снижение сердечного выброса.

Осложнения  СН

Болезнь сердца

При увеличении ЦВД (центрального венозного давления), как следствие, может вырасти уровень ферментов печени и прямого и непрямого сывороточного билирубина.

Ухудшение перфузии, полученное резким снижением сердечного выброса, способно закончится гепатоцеллюлярным некрозом с повышенным сывороточным аминотрансферазным показателем. “Шоковая печень” или кардиогенный ишемический гепатит, является результатом ярко выраженной гипотонии у больных страдающих СН.

Кардиальный цирроз или фиброз может стать итогом долготекущей гемодинамической дисфункции, что чревато функциональным расстройством печени, сопровождающимся коагуляционными проблемами, а так же, ухудшение усвояемости некоторых сердечно-сосудистых препаратов и сделать их нежелательно токсичными, снижению выработки альбумина.

Определить точную дозировку  данных препартов, к сожалению, сложно.

Если рассмотреть данную проблему с позиции патофизиологии и гистологии, то мы увидим, что, проблемы с печенью, связанные с венозным застоем, характерны для пациентов с правосторонним типом СН, смежным с повышенным давлением в правом желудочке. и не важно, чем вызвана правосторонняя СН. Любой случай может стать отправной точкой печеночного застоя.

Факторы   возникновения  застоя  в печени

К таким причинам можно отнести:

  1. Констриктивный перикардит;
  2. Легочная гипертензия тяжелой степени;
  3. Стеноз митрального клапана;
  4. Недостаточность трехстворчатого клапана;
  5. Легочное сердце;
  6. Кардиомиопатия;
  7. Последствия операции  Фонтена, при легочной атрезии и синдроме гипоплазии левых сердечных отделов;
  8. Трикуспидальная регургитация ( в 100% случаев). Возникает из-за правожелудочкового давления на вены и синусойды печени.

При приближенном изучении структуры застойной печени наблюдается ее общее увеличение. Окрас такой печени приобретает фиолетовый или красноватый оттенок. При этом она снабжена полнокровными печеночными венами. На разрезе четко видны зоны некроза и кровоизлияний в 3-ей зоне и неповрежденных или изредка стеатозных участков в 1 и 2 зонах.

Микроскопическое исследование венозной печеночной гипертензии показывает нам полнокровные центральные вены с синусойдным застоем и гемморагиями. Безразличие и бездействие в данном вопросе приводит к кардиальному фиброзу и циррозу печени по кардиальному типу.

Глубокая системная гипотензия при инфаркте миокарда, усугубление СН и легочная эмболия часто становятся вескими причинами для развития острого ишемического гепатита. Такие состояния как: синдром обструктивного апноэ во время сна, дыхательная недостаточность, повышенная метаболическая потребность являются сигналом ишемического гепатита.

Гепатит  и  СН

узи сердцаПрименение термина “гепатит” в данном случае, не совсем корректно, так как воспалительных состояний, которые дает инфекционный гепатит, мы не наблюдаем.

развитие хронической гипоксии в печени сопровождается специфическими защитными процессами. Этот процесс характеризуется увеличением добычи кислорода клетками печени из мимо ( через печень) протекающей крови. Но есть условия при  которых данный защитный механизм не действует. Это сохраняющаяся неадекватная перфузия органов мишеней, тканевая гипоксия  и острая гипоксия. В случае повреждения гепатоцитов происходит резкое повышение:    АЛТ, АСТ, ЛДГ,  протромбинового времени в сыворотке крови. Так же возможно наступление функциональной почечной недостаточности.

Временное развитие кардиогенного ишемического гепатита варьируется от 1-го дня до 3-ёх. Нормализация же заболевания наступает начиная с пятого по десятый день с момента первого эпизода заболевания.

асцитКлинические проявления  у пациентов с левосторонней  СН представлены:

  1. Одышкой;
  2. Ортопноэ;
  3. Пароксизмальными ночными одышками;
  4. Кашлем;
  5. Быстрым наступлением усталости.

Для правосторонней СН характерны:

  1. Переферические отеки;
  2. Асцит;
  3. Гепатомегалия;
  4. Тупые растягивающие боли в верхнем правом квадранте живота (редко).

Гепатомегалия присуща правосторонней хронической СН. Но случается, что гепатомегалия развивается и при острой СН.

Для асцита отводится только 25% часть от общего числа болеющих. Что касается желтухи, то она, в основном, отсутствует. Бывает пресистолическая пульсация печени

Протекает ишемический гепатит, в процентном большинстве случаев, доброкачественно.

Диагностика

Диагностируется непреднамеренно при выявлении ферментативного повышения  после системной гипотензии. Но системная гипотензия приводит не только к повышению ферментов печени. Так же после подобных эпизодов увеличивается креатенин, может появиться тошнота, рвота, нарушение пищевого поведения, болевые симптомы в правом верхнем абдоминальном квадранте, олигурия, желтуха, тремор, печеночная энцефалопатия.

Для выявления заболевания проводят биохимическое исследование крови. При гепатомегалии умеренно повышается  АСТ, АЛТ, ЛДГ, ГГТ и щелочная фосфатаза. Общий билирубин редко переходит границу  3 мг/дл.

Перфузионные нарушения печени, как результат сниженного сердечного выброса лабораторно проявляюится в: повышении билирубина 14 до 21 мг/дл (желтуха), АСТ выше 11норм, ЛДГ, повышение уровеня АЛТ, увеличение протромбинового времени. Характерно, так же, соотношение повышенного  ЛДГ и  АЛТ не достигающее  1,4.

Клинические проявления ишемического гепатита можно принять за вирусный гепатит симптомы которого весьма схожи с ишемическим гепатотитом. Но в отличие от острого вирусного гепатита, ишемический гепатит успешно лечится при успешной терапии СН. Давняя СН сопровождается нарушением синтеза альбумина, что ведет к  гипоальбуминемии, характеризующейся усиленной задержкой жидкости в организме.

Источник

Билирубин при сердечной недостаточности

Желтуха представляет собой симптом, при котором в крови и биологических жидкостях повышается содержание билирубина.

Что такое билирубин

Билирубин — это желчный пигмент, главный компонент желчи. Он образуется в результате метаболизма гемоглобина, миоглобина и цитохрома. Билирубин в крови находится в двух видах — свободный и связанный (прямой и непрямой). В норме уровень общего билирубина колеблется от 5 до 17-21 мкмоль/л (в зависимости конкретной лаборатории).

Обмен билирубина

Билирубин является конечным продуктом метаболизма гемоглобина — основного компонента эритроцитов. В норме продолжительность жизни эритроцита составляет около 120 дней, после чего он разрушается, и ему на смену приходят другие, более «молодые» клетки. Также могут разрушаться и молодые «нежизнеспособные» эритроциты, которые распознаются и уничтожаются клетками рекулоэндотелиальной системы (РЭС). Таким образом, возникает необходимость в постоянном расщеплении гемоглобина и его утилизации.

В результате разрушения гемоглобина происходит образование непрямого билирубина, который поступает в кровь. В среднем, за сутки у человека разрушается 1% эритроцитов, что приводит к образованию 100-250 мг билирубина. С током крови он попадает в печень, где печеночные клетки его захватывают и связывают с глюкуроновой кислотой. Таким образом, происходит образование прямого билирубина. Он приобретает водорастворимые свойства и способен растворяться в желчи. Вместе с ней он поступает в кишечник и выводится из организма с каловыми массами.

В норме в крови должно находиться небольшое количество билирубина, который транспортируется из органов РЭС в печень, но бывают состояния, когда нарушается процесс его обмена и его концентрация в крови увеличивается. Такое состояние называется гипербилирубинемия. Когда билирубина очень много, он выходит из кровеносного русла и пропитывает окружающие ткани, что вызывает синдром желтухи.

Увеличение билирубина в крови может произойти по одной из следующих причин:

  • Усиленный распад эритроцитов — гемолитическая анемия. При этом в крови увеличивается содержание непрямого билирубина. Такое состояние называется гемолитической или надпеченочной желтухой.
  • Заболевания печени. При некоторых заболеваниях печени происходит разрушение ее клеток и выход их содержимого в кровоток. Поскольку гепатоциты содержат большое количество билирубина, то происходит и его повышение в крови и развивается гипербилирубинемия. Такое состояние называется печеночной желтухой.
  • Нарушение свободного прохождения желчи в тонкий кишечник. Она накапливается в желчных протоках, вызывая в них повышение давления, что в конечном итоге приводит к увеличению проницаемости их стенок и попаданию билирубина обратно в кровоток. Такое состояние называется подпеченочной или механической желтухой.

Есть и другие причины гипербилирубинемии, но они встречаются редко и не имеют существенного клинического значения.

Тяжесть симптомов при желтухе напрямую зависит от уровня общего билирубина:

  • Легкая желтуха — уровень билирубина не превышает 85 мкмоль/л.
  • Среднетяжелая желтуха. Уровень билирубина находится в пределах 86-169 мкмоль/л.
  • При тяжелой желтухе уровень билирубина превышает 170 мкмоль/л.

При полной обтурации желчевыводящих путей нарастание билирубина происходит стремительно, на 30-40 мкмоль/л/сутки.

Почему развивается механическая желтуха

Пороки развития гепатобилиарной системы:

  • Атрезии и гипоплазии желчных путей.
  • Кисты желчного протока.
  • Дивертикулы 12-перстной кишки.

Невоспалительные и воспалительные заболевания ЖВП:

  • Холангиолитиаз — желчные камни, которые обтурируют просвет желчного протока.
  • Стриктуры и стеноз желчных протоков.
  • Холангиты.
  • Холециститы.
  • Панкреатиты.
  • Кисты головки поджелудочной железы.

Опухоли:

  • Рак желчных или печеночных протоков.
  • Рак печени.
  • Рак поджелудочной железы.
  • Метастатическое поражение печени.
  • Доброкачественные опухоли — папилломатоз желчных протоков.

Паразитарные инвазии:

  • Эхинококк.
  • Альвеококк.

Клинические проявления

Желтуха

Характерным и ярким клиническим признаком является пожелтение кожных покровов, слизистых оболочек и склер (белков глаз). По сути, в желтый цвет окрашиваются все биологические жидкости организма, кроме слюны и слез. Желтушность кожи связана с пропитыванием тканей билирубином из-за его высокого содержания в крови.

Билирубин при сердечной недостаточности

Холестаз

Холестаз — это прекращение выделения желчи в кишечник. Она остается в протоках, накапливается там и, в конце концов, всасывается обратно в кровь. Все вместе это приводит к следующим проявлениям:

  • В крови, кроме увеличения содержания билирубина, происходит и увеличение содержания холестерина, липидов, холатов. Помимо этого, повышается активность некоторых ферментов, например, щелочной фосфатазы, ГГТП и др.
  • Холемия. Желчные кислоты, поступая в кровоток, оказывают токсическое действие, что сопровождается снижением частоты сердечных сокращений, снижением артериального давления, больные сонливы и раздражительны, у них могут обнаруживаться признаки депрессии. Из-за токсического действия на нервные окончания, развивается зуд, который сложно купировать. Поступление желчных кислот в мочу приводит к изменению свойств поверхностного натяжения, что вызывает ее вспенивание при мочеиспускании. Совместно с темно-коричневым окрашиванием, этот признак называют «пивной мочой».

Ахолия

Ахолия — это симптомокомплекс, который развивается, когда желчь не поступает в кишечник. Это приводит к нарушению пищеварения. В первую очередь, страдает пищеварение жиров. Они не всасываются и выделяются вместе с калом. Такое состояние называется стеаторея. Также нарушается метаболизм белков и витаминов, особенно жирорастворимых, в том числе витамина К, который необходим для синтеза факторов свертывания крови. Это, в свою очередь, приводит к кровоточивости. Также в норме желчь оказывает бактерицидное действие. Соответственно, при ее отсутствии начинает нарушаться соотношение кишечной флоры в сторону преобладания анаэробов.

Желчь оказывает стимулирующее действие на перистальтику кишечника. Соответственно, при ее отсутствии возникают запоры, которые сменяются зловонными поносами из-за разжижения кишечного содержимого гнилостной микрофлорой. Отсутствие желчных пигментов в кале приводит к его обесцвечиванию — ахоличный кал.

Дисхолия

Застой желчи в протоках приводит к тому, что она меняет свои физические и химические свойства, что в конечном итоге способствует образованию камней.

Осложнения желтухи

Высокая гипербилирубинемия и желтуха являются жизнеугрожающими состояниями и могут привести к летальному исходу, даже после устранения причин, ее вызвавших.

При разрушении гепатоцитов, в кровь выходит большое количество токсических веществ, которые оказывают системное действие. Нарастают функциональные нарушения, развивается почечно-печеночный синдром. Билирубин проникает через гематоэнцефалический барьер и вызывает нарушение работы головного мозга (печеночная энцефалопатия), которая сопровождается оглушенностью сознания, вплоть до комы.

Читайте также:  Отеки лодыжек при сердечной недостаточности

Отмечено также токсическое действие билирубина на сурфактант — важный компонент легких. При его повреждении развивается дыхательная недостаточность. Нарушение продукции факторов свертывания крови приводит к развитию ДВС-синдрома.

Билирубин при сердечной недостаточности

Диагностика желтухи

  • Лабораторное обследование. Определение уровня билирубина в крови. Определяется прямой и непрямой билирубин. Для механической желтухи характерна билирубинемия за счет увеличения прямого билирубина. Также повышается уровень холестерола, липидов и щелочной фосфатазы, что указывает на развитие холестаза.
  • УЗИ печени и желчных протоков. Данное исследование позволит обнаружить расширение просвета желчных протоков, утолщение их стенки, а в некоторых случаях определить причину обструкции (опухоли). При наличии анэхогенных камней, УЗИ может их не показать.
  • КТ брюшной полости с контрастным усилением. Проводится для определения причины обструкции, которая не была выявлена на предыдущем этапе.
  • Ретроградная холангиопанкреатография. Данная процедура сочетает в себе эндоскопические и рентгенологические технологии. С помощью эндоскопа в фатеров сосочек вводят рентгеноконтрастное вещество и делают серию снимков. Исследование позволяет визуализировать протоки и обнаружить места их обтурации (перекрытия).
  • Чрескожная чреспеченочная холангиография. Проводится пункция внутрипеченочного желчного протока через брюшную стенку под контролем УЗИ. После этого проток заполняют рентгеноконтрастным веществом и делают снимки.

Лечение желтухи

Механическая желтуха требует хирургического лечения. На первом этапе проводится медикаментозная терапия, направленная на уменьшение токсического действия билирубина. В рамках хирургического лечения применяют следующие технологии:

Малоинвазивные вмешательства

При обтурации протока конкрементами применяют литотрипсию — разрушение и удаление камней из просвета протоков. Для этого могут использоваться эндоскопические технологии, лазерное, электрогидравлическое, или ультразвуковое дробление камней.

Если имеется обтурация из-за стеноза, стриктуры или компрессии опухолью, проводится стентирование, бужирование или балонная дилятация места сужения. Выбор метода лечения зависит от причин, вызвавших обструкцию.

Данные мероприятия проводятся эндоскопически через 12-перстную кишку. Если это невозможно, применяется чрескожное чреспеченочное дренирование желчного протока, при котором в него устанавливается дренажный катетер, отводящий желчь в специальный приемник. После стабилизации состояния пациента и устранения токсического действия гипербилирубинемии, делают попытку наладить нормальный пассаж желчи до 12-перстной кишки. С этой целью применяются полноценные операции.

Оперативные вмешательства на билиарной системе

На пике гипербилирубинемии полноценные операции на билиарной системе проводятся только при наличии строгих показаний, в основном они выполняются в плановом порядке.

Экстренные операции для лечения желтухи:

  • Холецистостомия — установка в просвет протока желчного пузыря дренажа, который будет отводить желчь в 12-перстную кишку. Проводится открытым доступом или лапароскопически. Применяется при панкреатитах.
  • Дренирование по Холдсену — в общий желчный проток устанавливается дренаж, который выводится на брюшную стенку.

Плановые операции при лечении желтухи:

  • Холедохолитотомия — рассечение желчного протока и удаление из него конкремента.
  • Наложение обходных анастомозов, например, холедоходуоденостомия, холедохоэнтеростомия и др. Используются в онкологии при обширных опухолевых изменениях, а также при грубой деформации желчевыводящих протоков.

Источник

Билирубин при сердечной недостаточностиОдин из ключевых комплексов биохимического анализа крови – изучение пигментного обмена. Оценить его можно с помощью показателей общего билирубина и отдельных его фракций.

Что такое билирубин

Это пигментированное вещество, которое образуется в человеческом организме и циркулирует только по одному обменному пути. Его направление включает несколько последовательных звеньев билирубинового цикла.

Среди них выделяются:

  • Образование билирубина. Происходит в селезенке, когда разрушаются эритроциты, закончившие жизненный цикл. Общий билирубин образуется в процессе распада гемоглобина. По селезеночной вене он направляется в системный кровоток. По воротной вене он приносится в печень, в которой происходит его обезвреживание.
  • Конъюгация. Этот процесс основан на происходящем в печени соединения билирубина с глюкуроновой кислотой. Это необходимо для обезвреживания билирубина крови, так как вещество очень токсично.
  • Выведение. Связанный (конъюгированный) в печени билирубин отличается меньшей токсичностью, поэтому может быть быстро выведен из организма. Это происходит посредством его выделения вместе с желчью из печени в 12-перстную кишку. Большая часть выводится в форме стеркобилина с калом. Часть, всасываемая в тонком кишечнике, выводится в форме уробилина почками вместе с мочой.

Виды билирубина

Вещество билирубин представлено в организме в форме нескольких фракций:

  • Непрямая фракция – желчный пигмент. Непрямая фракция не растворяется в воде и способно проникать через клеточную мембрану. Это свойство объясняет токсическое действие. Данная фракция синтезируется в ретикуло-эндотелиальной системе в результате ферментной трансформации гемма, образующегося в процессе распада гемоглобина. После этого вещество связывается с белками, обычно с альбумином, и оказывается в печени.
  • Прямая (свободная) фракция образуется в печени посредством соединения с глюкуроновой кислотой. Эта реакция позволяет пигменту приобрести водорастворимые свойства, а также поступить в двенадцатиперстную кишку вместе с желчью. Дальнейшие изменения билирубин претерпевает в ЖКТ. Небольшая его часть обратно попадает в кровь, после чего выводится с мочой, пройдя фильтрацию в почках. В основном он, в результате, трансформируется в стеркобилин, который входит в состав кала и придает ему характерную окраску.
  • Общий билирубин в биохимическом анализе крови – результат сложения концентрации свободной и непрямой фракций. Значение данного показателя – главный ориентир в оценке обмена билирубина, он помогает установить целесообразность определения показателей отдельных фракций. Если общий билирубин в норме, дальнейшее исследование фракций билирубина нецелесообразно. Если этот показатель повышен, возникает необходимость тщательного изучения отдельных фракций вещества с целью определения причин повышения показателей уровня билирубина.

Схема образования и вывода билирубина из организма

Как образуется и выводится билирубин

Анализ крови на билирубин

Биохимический анализ выполняется натощак, образец берется из вены. Для получения достоверных результатов следует минимум за 24 часа отказаться от алкоголя и жирной пищи.

На результат влияют также:

  • Беременность,
  • Некоторые препараты, воздействующие на свертывающую систему (Гепарин, Варфарин, Аспирин),
  • Переедание либо строгая диета,
  • Желчегонные травы,
  • Кофеиносодержащие напитки.

Обычно анализ крови для определения показателя билирубина делают в следующих случаях:

  • При возникновении симптомов желтухи (также это относится к новорожденным),
  • С целью диагностики печеночной функции при циррозе, опухолях, гепатите,
  • При наличии панкреатита или желчнокаменной болезни,
  • При отравлениях и различных токсических воздействиях,
  • При развитии гемолитической болезни,
  • В качестве контроля эффективности терапии.

Оценить состояние обмена билирубина дает возможность биохимический анализ. Он определяет показатели общего, прямого (свободного) и непрямого билирубина.

Общепринятые нормы обмена билирубина

ПоказательУ ребенка в течение первых нескольких дней жизни, мкмоль/лУ ребенка в течение первых двух недель жизни, мкмоль/лУ ребенка в возрасте после месяца жизни, мкмоль/лУ взрослых людей, мкмоль/л

Читайте также:  Обж первая медицинская помощь при сердечной недостаточностью
ПоказательУ ребенка в течение первых нескольких дней жизни, мкмоль/лУ ребенка в течение первых двух недель жизни, мкмоль/лУ ребенка в возрасте после месяца жизни, мкмоль/лУ взрослых людей, мкмоль/л
Общий24 – 19028 – 2103,5 – 20,48 – 20,5
Прямой0,5 – 10,21 – 12,40 – 5,10 – 5,1
Непрямой23,5 – 179,827 – 197,6менее 16,5менее 16,5

Чем опасен высокий уровень билирубина

Билирубин при сердечной недостаточностиБилирубин – крайне токсичное вещество, которое вызывает интоксикацию и нарушение функционирования органов организма. Наибольшей чувствительностью в данном отношении отличаются ткани мозга.

Остальные системы (печень, почки, сердце) обладают большей устойчивостью к воздействию и способны долго функционировать при повышенном содержании билирубина.

Продолжительность такого функционирования определяется гипербилирубинемией – степенью выраженности повышения.

Закономерности и степени повышения билирубина

Степень повышения билирубинаХарактеристика состояния
Незначительное превышение показателей нормыК данному виду гипербилирубинемии относится повышение показателей общего билирубина до уровня от 50 до 70 мкмоль/л. Такое состояние не несет непосредственной угрозы организму, поскольку не вызывает токсического поражения органов. Человек способен долго жить с незначительным превышением, однако обязательным является определение причины повышения.
Выраженное повышение показателей нормы билирубинаВ таком состоянии концентрация билирубина находится в пределах от 150 до 170 мкмоль/л. Это состояние несет некритическую опасность для организма. Длительное существование с данным уровнем гипербилирубинемии вызывает билирубиновую интоксикацию, которую необходимо ликвидировать в самые краткие сроки.
Тяжелая гипербилирубинемияОзначает состояние, когда показатель билирубина завышен до уровня в 300 мкмоль/л. В таком состоянии существует непосредственная угроза жизни человека, вызванная выраженной интоксикацией и нарушением функционирования органов.
Крайне тяжелая степень гипербилирубинемииВ таком состоянии показатели превышают концентрацию в 300 мкмоль/л и являются критическими для жизни человека. Если не устранить причину повышения за несколько дней, больной погибнет.

Симптоматика повышения гипербилирубинемии

При повышенном билирубине могут наблюдаться следующие проявления:

  • Желтушностью склер глаз и кожи. Она проявляется, когда концентрация вещества превышает 50 мкмоль/л. Интенсивность и характер проявления определяются степенью повышения концентрации вещества и причинами патологии,
  • Общая слабость,
  • Горечь во рту,
  • Зуд кожи,
  • Белый цвет кала,
  • Потемнение мочи,
  • Нарушение интеллектуальных способностей и памяти,
  • Увеличение размеров печени и ощущение тяжести в области правого подреберья.

Билирубин при сердечной недостаточности

Как действует билирубин

Причины повышения уровня билирубина

Основные заболевания, которые могут повысить уровень билирубина:

Фракция билирубинаОсновные причины повышения билирубина
Преимущественное повышение уровня непрямого билирубина вследствие избыточного разрушения клеток эритроцитов.Гемолитическая желтуха
Гемолитическая анемия,
Инфекционные болезни (например, малярия),
Гиперспленизм и спленомегалия,
Интоксикации внутреннего и внешнего происхождения,
Несовместимость групп перелитой крови,
Гемолиз и резус-конфликт у новорожденных.
Преимущественное повышение уровня прямого билирубина вследствие нарушения функции оттока желчи.Обтурационная желтуха
Атрезия системы оттока желчи,
Холедохолитиаз и наличие камней в желчных протоках,
Синдром Мириззи,
Холангит,
Рак желчного пузыря и желчевыводящих путей,
Рак поджелудочной железы,
Хронический панкреатит,
Болезнь Кароли.
Повышение уровня общего билирубина при равномерном распределении фракций. Характерно для патологий печени.Паренхиматозная желтуха
Поражение печени, вызванное инфекционными заболеваниями любой локализации с сепсисом,
Токсический и вирусный гепатит,
Злокачественный рак печени с метастазами,
Цирроз печени,
Жировой гепатоз,
Генетические нарушения ферментов, осуществляющих билирубиновый обмен (синдромы Дабина-Джонса, Жильбера, Ротора),
Синдром Бадда-Киари,
Пилефлебит.

Как лечить гипербилирубинемию

Билирубин при сердечной недостаточностиПовышение уровня билирубина – не отдельное патологическое состояние, требующее специфического лечения.

Этот феномен нужно рассматривать только в качестве признака целого ряда болезней. И необходимо правильно определить то заболевание, которое вызвало изменения в результатах анализа, поскольку без его лечения нельзя нормализовать билирубин.

Существует лишь одно состояние, когда незначительная гипербилирубинемия может корректироваться посредством специальной диеты или другими способами – это генетические нарушения ферментов обмена билирубина в печени. В остальных случаях не имеет смыслы воздействовать непосредственно на билирубин, необходимо как можно раньше пройти обследование на выявление заболевания, поскольку может потребоваться сложное лечение и даже сложная операция.

Для уменьшения токсического воздействия билирубина используют методы детоксикации (среди которых введение растворов глюкозы, гемодеза, белка).

Диагностическая значимость высокого показателя уровня билирубина максимально увеличивается ранним определением и правильной оценкой отклонения от нормы.

Причины снижения уровня билирубина

Билирубин при сердечной недостаточностиПонижение уровня билирубина наблюдается довольно редко. Обычно причиной этому становится ишемическое повреждение сердца. Однако это не специфический признак, и он не применяется в диагностике заболевания.

Также снижение концентрации билирубина может возникать в результате приема некоторых лекарств (Аскорбиновая кислота, Фенобарбитал, Теофиллин).

Часто пониженный уровень вещества фиксируется в результате ошибочных результатов анализа, так что в подобных случаях желательно провести повторное исследование.

Итоги

Билирубин образуется из разрушенных эритроцитов посредством переработки гемоглобина. Содержание билирубина – один из показателей работы обмена веществ, печени и селезенки.

Видео здоровье печени: тест на билирубин

Загрузка…

Источник