Бетасерк при ишемическом инсульте
1
Бетасерк в лечении больных, перенесших инсульт Р. Адаменко, Ю. Головченко, Т. Рябиченко Киевская медицинская академия постдипломного образования им. П.Л. Шупика, Киевская городская клиническая больница 9.
2
3
Ишемические инсульты возникают в 5-6 раз чаще, чем геморрагические. Стратегией лечебных мероприятий в остром периоде инсульта и после него заняты исследователи всех стран. У больных, выживших в острый период заболевания, велик риск возникновения повторных инсультов. Вторичная профилактика повторных инсультов начинается с первых недель после острого нарушения мозгового кровообращения. Существует несколько основополагающих принципов воздействия на сердечно- сосудистую систему в восстановительном периоде после перенесенного инсульта.
4
Лечение проводится с учетом характера инсульта и причины, вызвавшей его. Медикаментозная терапия направлена на улучшение коллатерального кровообращения, нормализацию коагуляционных свойств крови и обменных процессов в тканях головного мозга. Обычно реабилитационные мероприятия начинают уже на 2-й неделе заболевания. Они направлены на улучшение функциональной способности отделов мозга, сохранившихся после инсульта, и состояния коллатеральных путей. Цель реабилитации восстановление интеллектуально-мнестических функций, эмоций, памяти, речи, рефлекторно-двигательной функции, координации движений.
5
После выписки из стационара больному назначают средства, обеспечивающие нормальный мозговой кровоток при гипертонической болезни. Для этой цели адекватную гипотензивную терапию назначают еще в стационаре и продолжают в амбулаторных условиях. Чаще в настоящее время применяют (3-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, диуретики. Средства, улучшающие мозговой кровоток (кавинтон, циннаризин, сермион, трентал), назначают поочередно длительными курсами. Эти препараты обеспечивают усиление уровня ассимиляции кислорода и обменных процессов мозга.
6
Для улучшения реологических свойств крови после ишемического инсульта назначают антиагреганты (аспирин, плавикc, аклотин). Они уменьшают агрегацию тромбоцитов, увеличивают текучесть крови и улучшают мозговую перфузию. После геморрагического инсульта применяют средства, укрепляющие сосудистую стенку аскорутин, продектин.
7
Нередко обширные инсульты, особенно у больных пожилого возраста, приводят к снижению интеллекта, памяти, внимания, нарушениям речи. Реабилитационная терапия в этих случаях включает ноотропные препараты в течение 34 мес. У данной категории пациентов боль вызывает усиление вазоконстрикторных реакций, поэтому головную боль обычно купируют анальгетиками.
8
Больные после инсульта часто жалуются на головокружение, которое, как правило, обусловлено нарушением кровообращения в вертебробазилярной системе. Состояние вестибулярных структур ствола мозга является чувствительным тестом изменения микроциркуляции, поэтому усиление или ослабление головокружений один из показателей состояния мозгового кровотока. Традиционное стандартное лечение больных, перенесших инсульт, обычно способствует улучшению их общего состояния, уменьшению признаков функциональной недостаточности всех систем. Головокружение же у значительной части больных.плохо поддается лечению.
9
Для лечения головокружений более 30 лет применяется гистаминоподобное вещество бетагистина дигидрохлорид (бетасерк). Бетасерк увеличивает прекапиллярный кровоток, улучшая, таким образом, микроциркуляцию, подавляет активность фермента диаминоксидазы, что препятствует распаду эндогенного гистамина. В результате улучшается кровоснабжение мозга, прежде всего в вертебробазилярном бассейне. Опубликованные в литературе данные свидетельствуют о том, что бетасерк особенно хорошо влияет на мозговой кровоток больных пожилого возраста.
10
Нами изучена динамика субъективных и объективных показателей у больных, перенесших инсульт, на фоне лечения препаратом бетасерк. Под наблюдением находилось 52 больных, перенесших инсульт. Время, прошедшее с момента острого периода инсульта, составляло от 6 мес до 5 лет. У 40 больных отмечалась головная боль с преимущественной локализацией в затылочной области, у 12 – ночная головная боль, которая уменьшалась в дневное время, у 26 пациентов наблюдалась инсомния, у 12- пароксизмы истинного головокружения, которые характеризовались мучительным ощущением вращения и нарушения равновесия, усиливались при перемене положения головы и тела, нередко сопровождались тошнотой.
11
17 больных временами испытывали ощущение проваливания, дискоординации и неуверенности при вставании с постели и ходьбе, потемнения в глазах. 42 больных жаловались на постоянный или приступообразный шум, звон в голове, иногда сопровождающийся тошнотой. Нистагм установлен у 7 больных, снижение слуха – у 12, нарушения речи – у 22. Теми- и монопарезы наблюдались у 36 пациентов, расстройства чувствительности – у 42, нарушения координации движений – у 46. Интеллектуально-мнестические нарушения отмечены у половины больных.
12
Пациентам с симптомами головокружения назначали бетасерк в течение 1 мес по 8 мг 3 раза в день (24 мг/сут). Бетасерк легко всасывается и в течение 24 ч экскретируется с мочой. В результате комплексного лечения общее состояние больных постепенно улучшалось, уменьшалась степень интеллектуально- мнестических нарушений, увеличивался объем движений в паретичных конечностях, улучшалась речь.
13
Однако симптомы недостаточности в вертебро-базилярной системе после инсульта в первые дни приема бетасерка уменьшались незначительно. Существенное улучшение к концу 3-й недели лечения отмечено у 36 больных; приступы мучительных головокружений исчезли у 10 пациентов. Только у 6 больных не наблюдалось существенного улучшения по окончании курса лечения они продолжали жаловаться на шум в голове, ощущение неуверенности и дискоординации; объективно у них выявлялась статическая и динамическая атаксия.
14
Лучшие результаты получены у больных, поступивших на лечение в течение 1-го года после инсульта. Таким образом, проведенное наблюдение подтверждает, что реабилитационные мероприятия после инсульта должны начинаться как можно раньше и включать в себя регуляцию всех звеньев деятельности головного мозга.
15
Бетасерк эффективен при курсовом лечении, длящемся не менее 2 нед. Препарат целесообразно назначать не менее 2 раз в год. После перенесенного инсульта бетасерк необходимо включать в комплекс курсового реабилитационного лечения больным с поражением вертебробазилярной системы, при котором ведущим симптомом является головокружение.
Источник
Комментарии
Опубликовано в журнале:
Мир Медицины »» №1-2’2000 »» Новая медицинская энциклопедия В настоящее время в восстановительном лечении больных, перенесших инсульт, используются различные группы фармакологических препаратов.
О лекарственных препаратах, влияющих на метаболизм нейронов головного мозга, рассказывают Главный невропатолог Комитета по здравоохранению Администрации Санкт-Петербурга, член-корреспондент РАМН, заслуженный деятель наук, заведующий кафедрой неврологии и нейрохирургии СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова, д-р мед. наук, профессор Александр Анисимович Скоромец и сотрудники кафедры доцент, канд. мед. наук Анна Петровна Шумилина, доцент, канд. мед. наук Евгений Робертович Баранцевич, ассистент кафедры неврологии и нейрохирургии СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова, канд. мед. наук Елена Валентиновна Мельникова.
Исходя из патогенетической важности нарушений обмена в мозговой ткани при инсультах, в последние годы целесообразным считается назначение больным, перенесшим нарушения мозгового кровообращения, не только препаратов, влияющих на гемодинамические показатели, но и средств, действующих преимущественно на мозговой метаболизм (нейрометаболических церебропротекторов).
В этих целях наиболее часто применяют ноотропные (греч. “noos”- мышление, разум; “tropos” – направление) препараты – вещества, которые оказывают специфическое позитивное влияние на высшие интегративные функции мозга за счет прямого воздействия на метаболизм нейронов, а также повышают устойчивость нервной системы к повреждающим факторам.
Можно выделить следующие основные механизмы действия этих препаратов:
- Ускорение проникновения глюкозы через гематоэнцефалический барьер и повышение ее утилизации клетками различных отделов головного и спинного мозга, особенно коры, подкорковых ганглиев, гипоталамуса и мозжечка.
- Улучшение обмена нуклеиновых кислот в нервных клетках.
- Усиление церебральной холинергической проводимости (эффект более выражен у производных пиридоксина и пирролидона).
- Увеличение синтеза фосфолипидов и белков в нервных клетках и эритроцитах, что приводит к нормализации структуры мембран (этот эффект значительно более выражен у пожилых пациентов).
- Ингибирование лизосомальных ферментов и удаление свободных радикалов (защита клеточных мембран).
- Ингибирование агрегации активированных тромбоцитов, увеличение пассажа эритроцитов через сосуды микроциркуляторного русла, улучшение микроциркуляции без расширения сосудов (эти эффекты более выражены у пирацетама).
- Улучшение интегративной деятельности мозга (эффект более выражен у пирацетама, пиритинола, аминалона).
- Блокирование чрезмерной нейрональной активности, что проявляется антикинетическим действием (эффект более выражен у производных ГАМК, пиритинола, а при корковой миоклонии и хореоформных гиперкинезах – у пирацетама)
- Снижение потребности нейронов в кислороде в условиях гипоксии (эффект “антигипоксанта” более выражен у ГОМК).
В настоящее время известно несколько классов ноотропных
средств:
- производные пирролидона (пирацетам, ноотропил);
- производные диметиламиноэтанола (деанол, деманал-ацеглюмат);
- производные пиридоксина (пиритиноя, пиридитол,энцефабол, энербал, церебрал);
- химические аналоги ГАМК (гаммалон, аминалон),
- производные ГАМК (ГОМК, пикамипон, пантогам, фенибут);
- меклофеноксат (ацефен, церутил).
У перечисленных препаратов основные клинические эффекты существенно различаются, но ноотропное действие присутствует всегда. К сожалению, единой классификации ноотропов пока нет. Это обстоятельство приводит к не совсем оправданному расширению количества лекарственных препаратов, классифицируемых как ноотропные. Улучшить высшие интегративные функции мозга и метаболизм нейронов, снизить влияние повреждающих факторов на нервную систему можно опосредованно (например, за счет улучшения мозгового кровообращения). В этом случае, вероятно, более правильно будет говорить о “ноотропном эффекте”, а не о “ноотропном действии” некоторых препаратов.
Рассмотрим лишь некоторые препараты, наиболее часто используемые в неврологической практике.
Пирацетам (ноотропил) – исторически был первым препаратом из группы ноотропных средств (1963 год, UCB, Бельгия). Изначально он предполагался как антикинетическое средство, однако последующие исследования показали, что этот препарат облегчает процессы обучения, улучшает память и не обладает при этом побочными эффектами психостимуляторов. Показан больным, перенесшим инсульт, особенно лицам пожилого возраста. Его применяют длительными курсами.
Энцефабол – состоит из двух молекул пиридоксина, соединенных дисульфидным мостиком. Нейрометаболический эффект обусловлен стимуляцией образования ГАМК, которая играет существенную роль в энергетическом обеспечении мозга и модуляции его пластических функций. Ноотропнос и противоишемическое действие у препарата достаточно выражены. Энцефабол показан при лечении травматических и гипоксически-ишемических энцефалопатий. Препарат назначают в ранний восстановительный период. Курс лечения – в среднем, 6-12 недель.
Аминалон, гаммалон – синтетические аналоги ГАМК. Повышают устойчивость ЦНС к гипоксии и токсическим влияниям, улучшают интегративную деятельность мозга, консолидацию памяти, облегчают процессы обучения. Препараты
чаще используют при хронической церебрально-сосудистой недостаточности, динамических нарушениях мозгового кровообращения, последствиях черепно-мозговой травмы, токсической энцефалопатии с целью активации психической активности больных. Курс лечения – от 2 недель до 4 месяцев.
Пикамилон сочетает свойства ГАМК и никотиновой кислоты, которая имеет большое значение в процессах тканевого дыхания и обладает вазоактивными свойствами. Оказывает умеренное ноотропное действие, анксиолитическую активность (мягкий антидепрессант) и положительное влияние на процессы микроциркуляции не только в головном, но и спинном мозге. В неврологической практике препарат используют в раннем и позднем восстановительном периоде лечения ишемической энцефало- и миелопатии, при последствиях черепно-мозговой травмы, хронической вертебрально-базилярной недостаточности (в том числе при дисплазиях позвоночных артерий), астении различного происхождения, нейросенсорной тугоухости, атрофии зрительного нерва. Курс – 1-3 месяца.
Пантогам и фенибут обладают отчетливым ноотропным действием, отличающимся “мягким” психостимулирующим влиянием с одновременно седативным и даже противосудорожным эффектом (более выражен у пантогама). У больных, перенесших инсульт, использование этих препаратов целесообразно при наличии неврозоподобных состояний, гиперкинезов, болевого синдрома, нарушений цикла “сон-бодрствование”, судорожного синдрома. Курс лечения – от 1 до 6 месяцев.
Ноотропныс средства по-разному воздействуют на нейроны вегетативной нервной системы (повышая активность симпатической или парасимпатической ее частей). Это необходимо учитывать при назначении их конкретным больным с синдромом вегетативно-сосудистой дистонии различного происхождения:
- при ваготонии – пирацетам, аминалон, энцефабол.
- при симпатикотонии – пикамилон, пантогам, фенибут, ГОМК.
Сравнительно недавно в неврологическую практику вошли:
Кортексин – отечественный препарат, менее известный, чем церебролизин. Содержит пептиды, аминокислоты, витамины, микроэлементы и др. Обладает мощным нейротрофическим эффектом. Используется в ургентной неврологии при патологических состояниях, сопровождающихся отеком головного мозга. Возможно некоторое возбуждение в ближайшие часы после введения препарата, поэтому его целесообразно вводить в утренние часы.
Актовегин, солкосерил – содержат пептиды, аминокислоты, микроэлементы. Ноотропный эффект обусловлен, прежде всего, трофическим и нейромодуляторным механизмом действия. Курс лечения – 10-30 дней.
Лецитин – предшественник ацетилхолина. Лецитин – основная составляющая миелиновой оболочки нервных волокон и клеточных мембран нейронов. Дефицит лецитина влечет за собой раздражительность, утомляемость, ухудшение памяти и способности сосредоточиться. Препарат широко используется для уменьшения явлений спастичности, в комплексном лечении судорожного синдрома у больных с сосудистой патологией. Курс лечения – 1-3 месяца.
Препараты янтарной кислоты (когитум и др.) обладают ноотропным эффектом за счет стимуляции метаболических процессов (янтарная кислота является субстратом цикла Кребса и непосредственным предшественником синтеза ГАМК). Используется при состояниях, проявляющихся, прежде всего, церебральной астенией, при псевдобульбарных нарушениях (уменьшают гиперсаливацию). Курс лечения – 10-30 дней.
Глицин – естественный тормозной медиатор нервной системы, действующий как в пределах головного, так и в спинном мозге. Ноотропный эффект препарата сочетается с мягким седативным действием. Глицин обладает некоторой анксиолитической активностью, снижает повышенный мышечный тонус, обладает противосудорожным эффектом. Назначают как дополнительный препарат в терапии ишемии-гипоксии мозга, при лечении неврозов и спастичности. Глицин хорошо всасывается со слизистой рта и применяется сублингвально. Курс лечения -2-4 недели, с повторным приемом через 2-4 недели.
Глиатилин – центральный холиномиметик, содержит 40.5% холина. Участвуя в синтезе ацетилхолина, положительно воздействует на нейротрансмиссию. Глицерофосфат, содержащийся в глиатилине, является предшественником мембранных фосфолипидов и миелина, поэтому препарат улучшает мембранную пластичность, функцию рецепторов и синаптическую передачу. Глиатилин обладает отчетливым ноотропным эффектом, улучшая познавательные функции, внимание, запоминание и воспроизведение информации. Способствует устранению эмоциональной неустойчивости, раздражительности, улучшает настроение. Показан в терапии невротических постинсультных состояний. Курс лечения – 1-6 месяцев.
Инстенон – комбинированный препарат, сочетающий вазоактивные свойства (обеспечиваются этофиллином и гексобендином) и нейростимуляторный эффект (за счет содержащегося в препарате этамивана). Ноотропные свойства препарата также обусловлены стимулирующим влиянием на нейроны стволовых структур (ретикулярной формации, ядер n. vagus и лимбической системы), улучшением синаптической передачи основных нейромедиаторов. Курс – 3-4 недели.
Семакс – нейропептид, обладающий ноотропным эффектом: улучшает память, внимание, повышает работоспособность, улучшает адаптационные способности организма к различным стрессовым ситуациям, эффективен при ишемии мозга. При интраназальном введении проникает через гематоэнцефалический барьер.
Винпоцетин – полусинтетическое производное алкалоида девинкана. Препарат улучшает мозговое кровообращение, увеличивает концентрацию АТФ в нейронах. Показан при дисциркуляторных энцефалопатиях, сопровождающихся нарушением памяти, головной болью, головокружением. Эффективен при посттравматической патологии ЦНС и состояниях после острого нарушения мозгового кровообращения. Курс лечения – 3-4 недели.
Пентоксифиллин – вазоактивный препарат, по структуре близок к теофиллину. Назначают в острый период гипоксически-ишемической энцефалопатии, при травматическом субарахноидальном кровоизлиянии. Ноотропный эффект реализуется через улучшение микроциркуляции и повышение устойчивости нейрона к воздействию гипоксии-ишемии. Курс лечения – 5-10 дней. В резидуальный период патологических состояний ЦНС препарат можно вводить электрофорезом, курс лечения – 10 дней.
Ницерголин (сермион) – аналог алкалоидов спорыньи, обладает альфа-адренолитическим действием. Вазоактивный препарат с отчетливым ноотропным эффектом. У него имеется эффект улучшения когнитивных функций, что существенно для больных, перенесших инсульт. Курс лечения – 30-45 дней и более. Противопоказан при артериальной гипотонии и наклонности к ортостатическим обморокам.
Микрозер (бетасерк) – синтетическое гистаминоподобное вещество. Показан при хронической вертебрально-базилярной недостаточности, нейросенсорной тугоухости. Препарат удачно сочетает в себе свойства вазоактивного и ноотропного средства. Курс лечения -30-45 дней.
Бемитил – производное бензимедазола, рассматривается как представитель новой группы актопротекторных препаратов. Обладает умеренным психостимулирующим эффектом. Используется в терапии многих заболеваний нервной системы, астениях различного происхождения. Курс лечения – 14-45 дней.
Комментарии
(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)
Источник