Бета блокаторы после инфаркта

Применение β-адреноблокаторов в лечении артериальной гипертензии: обзор препаратов

Если бета-адреноблокатор назначается пациенту с брадикардией (ЧСС ниже 60 в минуту),

если изначально имеется нарушение атриовентрикулярной проводимости (повышено время проведения электрич. импульсов в AV-узле более 0.21 c),

если у пациента индивидуально высокая чувствительность к бета-блокаторам,

если превышена (неправильно подобрана) доза бета-адреноблокатора.

Для профилактики нарушений проводимости нужно начинать с небольших доз бета-блокатора и повышать дозировку постепенно. При возникновении побочных эффектов бета-адреноблокатор нельзя отменять резко из-за риска тахикардии (сердцебиения). Нужно уменьшить дозировку и отменять препарат постепенно, в течение нескольких дней.

нарушения проводимости (атриовентрикулярная блокада II или III степени, синоатриальная блокада и др.),

слишком редкий ритм (ЧСС меньше 50 в минуту, т.е. резкая брадикардия),

синдром слабости синусового узла (СССУ).

Снижение риска аритмий

Прием бета-адреноблокаторов приводит к снижению возбудимости миокарда. В сердечной мышце становится меньше очагов возбуждения, каждый из которых способен привести к сердечной аритмии. По этой причине бета-блокаторы эффективны при лечении экстрасистолии, а также для профилактики и лечения наджелудочковых и желудочковых нарушений ритма.

Любой инфаркт миокарда из-за болей и некроза (отмирания) участка мышцы сердца сопровождается выраженной активацией симпатоадреноловой системы. Назначение бета-блокаторов при инфаркте миокарда (если нет указанных выше противопоказаний) существенно снижает риск внезапной смерти.

ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность),

профилактика аритмий и внезапной смерти,

артериальная гипертензия (лечение повышенного АД),

тиретоксикоз (гиперфункция щитовидной железы),

алкогольная абстиненция (лечение запоя) и др.

Побочные эффекты бета-адреноблокаторов

резкая брадикардия (ЧСС ниже 45 в мин.),

артериальная гипотония (систолическое АД ниже 90-100 мм рт. ст.) — чаще при внутривенном введении бета-адреноблокаторов,

усиление сердечной недостаточности вплоть до отека легких и остановки сердца,

ухудшение кровообращения в ногах при снижении сердечного выброса — чаще у пожилых людей с атеросклерозом периферических сосудов или эндартериитом.

Если у пациента имеется феохромоцитома (доброкачественная опухоль мозгового слоя надпочечников или узлов симпатической вегетативной нервной системы, выделяющая катехоламины; встречается у 1 на 10 тыс. населения и до 1% пациентов с гипертонией), то бета-блокаторы могут даже повысить артериальное давление за счет стимуляции α1-адренорецепторов и спазма артериол. Для нормализации АД бета-блокаторы нужно комбинировать с альфа-адреноблокаторами.

В 85-90% случаев феохромоцитома является опухолью надпочечников.

Бета-блокаторы сами по себе проявляют противоаритмический эффект, но в комбинации с другими антиариатмическими препаратами возможно провоцирование приступов желудочковой тахикардии или желудочковой бигеминии (постоянная поочередная смена нормального сокращения и желудочковой экстрасистолы, от лат. bi — два).

Остальные побочные эффекты бета-блокаторов являются внесердечными.

Сужение бронхов и бронхоспазм

Бета2-адренорецепторы расширяют бронхи. Соответственно, бета-блокаторы, действующие на бета2-адренорецепторы, суживают бронхи и могут спровоцировать бронхоспазм. Это особенно опасно пациентам с бронхиальной астмой, курильщикам и другим людям с болезнями легких. У нихусиливается кашель и одышка. Для профилактики этого бронхоспазма нужно учитывать факторы риска и обязательно применять только кардиоселективные бета-блокаторы, которые в обычных дозах не действуют на бета2-адренорецепторы.

Снижение уровня сахара и ухудшение липидного профиля

Поскольку стимуляция бета2-адренорецепторов вызывает расщепление гликогена и рост уровня глюкозы, то бета-блокаторы могут понижать уровень сахара в крови с развитием умеренной гипогликемии. Людям с нормальным углеводным обменом бояться нечего, а пациентам с сахарным диабетом, получающим инсулин, следует быть осторожнее.

Кроме того, бета-блокаторы маскируют такие симптомы гипогликемии, как тремор (дрожание) исердцебиение (тахикардию), обусловленные чрезмерной активацией симпатической нервной системы из-за выброса контринсулярных гормонов при гипогликемии. Обратите внимание, что потовые железы контролируются симпатической нервной системой, но в них находятся М-холинорецепторы, не блокирующиеся адреноблокаторами. Поэтому гипогликемия во время приема бета-блокаторов характеризуется особенно сильной потливостью.

Пациентов с сахарным диабетом, находящихся на инсулине, необходимо информировать о повышенном риске развития гипогликемической комы при использовании бета-адреноблокаторов. Для таких больных предпочтительны селективные бета-блокаторы, не действующие на бета2-адренорецепторы. Пациентам с сахарным диабетом в нестабильном состоянии (плохо предсказуемые уровни глюкозы крови) бета-блокаторы не рекомендуются, в других случаях — пожалуйста.

В первые месяцы приема возможен умеренный подъем уровня уровня триглицеридов (липидов), а также ухудшение соотношения «хорошего» и «плохого» холестерина в крови.

Возможно развитие импотенции (современное название — эректильная дисфункция), например, при приеме пропранолола в течение 1 года она развивается в 14% случаев. Также отмечалось развитие фиброзных бляшек в теле полового члена с его деформацией и затруднением эрекции при приемепропранолола и метопролола.

Бояться импотенции и по этой причине не принимать лекарства при артериальной гипертензии — ошибочное решение. Ученые выяснили, что длительноповышенное АД приводит к эректильной дисфункции независимо от наличия сопутствующего атеросклероза. При высоком АД стенки сосудов утолщаются, становятся плотнее и не могут снабжать внутренние органы нужным количеством крови.

Другие побочные эффекты бета-адреноблокаторов

со стороны желудочно-кишечного тракта (в 5-15% случаев): запоры, реже диарея и тошнота.

со стороны нервной системы: депрессия, нарушения сна.

со стороны кожи и слизистых: сыпь, крапивница, покраснение глаз, снижение секреции слезной жидкости (актуально для пользующихся контактными линзами) и др.

при приеме пропранолола изредка бывает ларингоспазм (затрудненный шумный, свистящий вдох) как проявление аллергической реакции. Ларингоспазм возникает как реакция на искусственный желтый краситель тартразин в таблетке примерно через 45 минут после приема препарата внутрь.

Если принимать бета-блокаторы длительное время (несколько месяцев или даже недель), а потом внезапно прекратить прием, возникает синдром отмены. В ближайшие после отмены дни возникает сердцебиение, беспокойство, учащаются приступы стенокардии, ЭКГ ухудшается, возможно развитие инфаркта миокарда и даже внезапная смерть.

Развитие синдрома отмены обусловлено тем, что за время приема бета-блокаторов организм приспосабливается к сниженному влиянию (нор)адреналина иповышает количество адренорецепторов в органах и тканях. Кроме того, поскольку пропранолол замедляет превращение гормона щитовидной железытироксина (T4) в гормон трийодтиронин (T3), то некоторые признаки синдрома отмены (беспокойство, дрожание, сердцебиение), особенно выраженные после отмены пропранолола, могут быть вызваны избытком гормонов щитовидной железы.

Для профилактики синдрома отмены рекомендуется постепенная отмена препарата в течение 14 дней. При необходимости хирургических манипуляций на сердце существуют другие схемы отмены препарата, но в любом случае пациент должен знать свои лекарства: что, в какой дозировке, сколько раз в день и как долго он принимает. Или хотя бы записать их на листике бумаги и носить с собой.

БИЛЕТ 48 АНТИАГРЕГАНТЫ

АНТИАГРЕГАНТЫ — лекарственные средства, уменьшающие тромбообразование путём торможения агрегации тромбоцитов. Одно из наиболее эффективных и дешёвых средств — ацетилсалициловая кислота (аспирин), необратимо блокирующая в тромбоцитах образование простагландина тромбоксана — эндогенного агреганта. Для достижения эффекта оптимально использование малых доз препарата (до 300 мг), поскольку при этом не блокируется образование препятствующего агрегации тромбоцитов простациклина в сосудистой стенке.

раздражающее действие на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта — боль в животе, изжога, тошнота и рвота, диарея, возникновение эрозий и язв, кровотечения; аллергич. реакции (бронхоспазм, отёк Квинке, крапивница и др.). При длит. приёме — нарушение функции печени и почек, тромбоцитопения, головокружение, головная боль, шум в ушах, нарушения зрения.

Противопоказания: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки; желудочно-кишечные кровотечения; анемия; геморрагические диатезы; «аспириновая триада» (бронхиальная астма, полипоз носа и непереносимость аспирина); беременность (особенно третий триместр); выраженные нарушения функции почек; повыш. чувствительность к салицилатам.

Читайте также:  Экг инфаркт нижний подострый

Тиклопидин (тиклид) по антиагрегантному действию превосходит аспирин, применяется для профилактики ишемических нарушений у больных с выраженным атеросклерозом сосудов мозга, нижних конечностей; в реабилитационном периоде инфаркта миокарда, субарахноидального кровоизлияния; после аортокоронарного шунтирования, для профилактики ретинопатии при сахарном диабете;

Актуальность

Результаты нового исследования показали, что пациенты, которые после инфаркта миокарда получают ингибиторы АПФ и статины, не нуждаются в назначении β-блокаторов. Это исследование является первым, бросившим вызов текущим клиническим рекомендациям, гласящим, что после инфаркта миокарда пациенты должны пожизненно получать 3 препарата — β-блокатор, статин и ингибитор АПФ. Считается, что такая комбинированная терапия снижает риск повторного инфаркта и смерти.

Другие методы лечения в стационарных условиях

Инфаркт – это состояние, при котором отмирает часть сердечной мышцы из-за прекращения доступа крови к этому участку. По МКБ нарушению присвоен код I21.

В некоторых случаях инфаркт расценивают как форму ишемии, которая в целом характеризуется нарушением поступления крови к миокарду.

После облегчения состояния пациенту могут прописываться другие лечебные меры, среди них физиотерапевтические процедуры. Период начала таких процедур зависит от общего состояния. Чаще всего назначается массаж, который способен нормализовать кровообращение в пораженном инфарктом участке сердца. Такие процедуры допускается проводить короткими курсами по 10-14 дней. Между ними должен быт перерыв не менее 2 недель.

Иногда прописывается ЛФК, в упражнениях не задействуется силовая нагрузка, зачастую это легкая гимнастика, физкультура. Умеренные упражнения помогают улучшить кровоток в сердце после инфаркта. Курс назначает врач, самостоятельно проделывать любые упражнения нельзя, так как это может привести к развитию осложнений.

Современная медицинская наука продолжает уделять большое внимание разработке тактики ведения кардиологических больных. Новые препараты и специальные методики позволили врачам при стандартных клинических ситуациях руководствоваться локальными протоколами купирования острого ангинозного приступа.

Основные принципы лечения инфаркта миокарда в стационаре заключаются в следующих действиях медицинского персонала:

  • купирование болевого синдрома и предотвращение развития болевого шока;
  • предотвращение расширения первичного участка некроза сердечной мышцы;
  • уменьшение процессов тромбообразования в коронарных сосудах;
  • медикаментозная терапия;
  • профилактика осложнений инфаркта миокарда в условиях стационара;
  • реабилитация больных и проведение соответствующей ЛФК в первые 3 — 4 недели после перенесенного острого некроза миокарда.

Современная тромболитическая терапия позволяет восстановить проходимость коронарных сосудов, улучшить питание пораженных тканей, что приводит к полному прекращению болей в области сердца. Именно этот принцип служит доказательством ангинозного характера болевого синдрома при инфаркте миокарда.

Основным диагностическим признаком возникновения острого некроза миокарда является приступ жгучей боли в области сердца, отдающий в левую лопатку и руку. Встречаются формы инфаркта миокарда, когда боль может возникать в области желудка или вообще отсутствовать, но подобная симптоматика составляет не больше 10 — 15% всех случаев заболевания.

Не рекомендуется использовать данное лекарство более трех таблеток, так как отсутствие эффекта свидетельствует об обширном участке некроза и часто может привести к падению АД. Если у больного наблюдается гипотония ниже 80 мм рт. ст., то это является прямым противопоказанием для приема данного препарата.

Следующими участниками лечения болевого шока является бригада специализированной кардиологической помощи. Для купирования подобного состояния пациенту вводят наркотический анальгетик морфин. Разрешается фракционное введение этого препарата по 2 — 5 мг каждые 20 минут. Максимальная суточная доза морфина составляет до 120 — 180 мг, поэтому лекарство можно использовать до полного снятия сердечной боли.

Данный препарат имеет несколько побочных эффектов, которые должны учитываться при его применении: снижение АД и развитие брадикардии купируют изменением положения тела пациента и введением атропина и прессорных аминов, а иногда капельным – введением кристаллоидов и среднемолекулярных декстранов. Нельзя забывать и об угнетении работы дыхательного центра при использовании наркотических анальгетиков.

У людей преклонного возраста следует уменьшить разовую дозу препарата на 50%, если возникает необходимость, требуется прибегнуть к проведению ИВЛ. При возможной передозировке морфина рекомендовано использовать препарат “Налоксон”, который является его антагонистом и легко снимает симптоматику дыхательной недостаточности.

Стационарное лечение острого некроза сердечной мышцы требует комплексного подхода, где каждый препарат или лечебная манипуляция приближают выздоровление пациента. Любое направление лечения инфаркта миокарда заслуживает не только краткого обзора, но и обширной монографии.

Большое значение в стационарной терапии данного заболевания играет группа ингибиторов АПФ. Эти препараты предотвращают истончение стенок миокарда, восстанавливают сократительную функцию левого желудочка и способствуют стабильной работе сердца.

Трудно переоценить и роль нитратов в стационарной терапии некроза сердечной мышцы. Они начинают применяться с первых минут заболевания, их действие на ткань миокарда способствует уменьшению очага некроза, что влияет на выраженность кардиогенного шока. Использование нитратов при лечении инфаркта миокарда позволяет уменьшить смертность от данной патологии на 15%.

Только перечисление всего комплекса медикаментов для лечения острой патологии сердечной мышцы в условиях стационара займет не одну страницу. Обязательно нужно вспомнить и о вспомогательных способах терапии и реабилитации пациентов. Соблюдение больными охранительного режима и своевременное применение ЛФК для восстановления пациентов также крайне важно при стационарном лечении.

Большую роль в этом играет средний медицинский персонал. Работа медсестры является важным аспектом скорейшего выздоровления больных после перенесенного инфаркта миокарда. Именно на их плечах лежит основная тяжесть ухода за больными, контроль выполнения врачебных назначений и проведение реабилитационных мероприятий.

Современные протоколы действий медицинского персонала палат ИТ кардиологического стационара позволили сократить смертность от этого недуга на 40% и снизить инвалидность после перенесенного инфаркта миокарда более чем в два раза. При первых симптомах нарушения сердечной деятельности следует немедленно обратиться за помощью к врачу. Это поможет сократить сроки лечения заболевания или даже сохранить жизнь больному.

Игорь Иванович Староверов

Докт. мед. наук, заведующий отделением неотложной кардиологии Института клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ

В классическом труде русских терапевтов В.П. Образцова и Н.Д. Стражеско “К симптоматологии и диагностике тромбоза венечных артерий сердца” (1910 г.) были блестяще охарактеризованы основные клинические признаки инфаркта миокарда: “…у всех больных следует отметить резкое, внезапное начало болезни. Непосредственным поводом, вызвавшим сразу тяжелое состояние, было в одном случае поднятие на высокую лестницу, у другого неприятный разговор, у третьего душевное волнение при азартной карточной игре.

Читайте также:  Можно летать после инфаркт миокарда

У всех наших больных сознание было совершенно ясное. Субъективные жалобы состояли из трех главных явлений: 1) боли за грудиной с отдачей в шею, голову и левую руку

Источник

Институт кардиологии им. А.Л. Мясникова РКНПК Минздрава РФ, Москва

Применение b-блокаторов при остром инфаркте миокарда (ИМ) и в постинфарктном периоде началось в 60-х годах, практически сразу после создания Джеймсом В. Блейком первого препарата этой группы – пропранолола. Однако ключевая роль этого фармакологического направления в терапии кардиологических больных, в том числе после ИМ, стала очевидна лишь в 80-х годах, после завершения первых многоцентровых клинических испытаний с тимололом, пропранололом и метопрололом, которые доказали способность b-блокаторов не только улучшать самочувствие, но и на 20–40% снижать смертность больных, перенесших ИМ.

Опираясь на результаты этих исследований, Нобелевский Комитет в 1988 г. охарактеризовал создание b-блокаторов как “величайший прорыв в борьбе с болезнями сердца после открытия дигиталиса 200 лет назад”.

Можно предположить, что в настоящее время подавляющее большинство больных, перенесших ИМ, получают терапию b-блокаторами, поскольку для этого существуют все необходимые предпосылки: эти препараты улучшают состояние пациентов, относительно доступны и, самое главное, достоверно увеличивают их шансы на хороший прогноз.

Однако результаты целого ряда крупных эпидемиологических исследований, проведенных в городских стационарах и госпиталях, свидетельствуют скорее об обратном: терапию b-блокаторами получают всего от 21 до 34% больных, перенесших ИМ. Врачи-кардиологи назначают эти препараты менее чем половине пациентов, которым они подходят.

В чем же причина несоответствия данных многоцентровых исследований и реальной клинической практики?

По мнению ряда исследователей, это связано с укоренившимся и постоянно поддерживаемым в сознании врачей представлении о потенциально частых побочных явлениях, вызываемых b-блокаторами и приобретающих благодаря этому неоправданно большое значение. Причем, как это ни парадоксально, боязнь побочных эффектов b-блокаторов поддерживается самими многоцентровыми исследованиями, поскольку любые официальные рекомендации и руководства по лечению, как правило, базируются на их результатах. В такого рода исследования включают больных, не имеющих каких-либо ограничений применения b-блокаторов, поэтому полученные положительные результаты (а следовательно, официальные рекомендации) могут касаться лишь очень небольшой части пациентов, перенесших ИМ, у которых нет никаких серьезных сопутствующих заболеваний, ограничивающих применение этих препаратов.

Наиболее часто встречающиеся ограничения к применению b-блокаторов у больных, перенесших ИМ:

1. Пожилой возраст.

2. Сердечная недостаточность и низкая фракция выброса.

3. Хронические обструктивные заболевания легких и бронхиальная астма.

4. Сахарный диабет.

5. Стенозирующие заболевания периферических артерий.

6. Брадикардия (менее 50 ударов в 1 мин); A-V-блокада II–III степени.

7. Снижение либидо.

У таких больных трудностей при назначении b-блокатора обычно не возникает. Однако гораздо чаще врачу в практической деятельности приходится принимать решение о назначении b-блокатора пациенту с сопутствующим заболеванием, ограничивающим применение b-блокатора (таких пациентов большинство!), когда это не соответствует официальным рекомендациям. В этой ситуации решение о назначении препарата лежит полностью на совести врача и будет скорее не в пользу b-блокатора. Вероятно, это и является одной из главных причин редкого применения b-блокаторов у больных после ИМ.

В этой связи возникает вопрос: насколько сильно снижается эффективность b-блокаторов при наличии сопутствующего заболевания и оправдана ли такая осторожность к применению препаратов этой группы у больных после ИМ?

Рассмотрим некоторые из этих ограничений.

Пожилой возраст

Хотя считается, что с возрастом увеличивается риск осложнений при терапии b-блокаторами, формально пожилой возраст не является препятствием для их назначения. Однако практически все проспективные многоцентровые исследования с b-блокаторами ограничивают возраст пациентов: например, в исследование BHAT включались больные до 69 лет, в Норвежское исследование с тимололом – до 75 лет и т.д. Ретроспективные эпидемиологические исследования выявляют тенденцию к ограничению использования препаратов этой группы с увеличением возраста больных, даже несмотря на наличие показаний к их применению. Так, в одной из таких работ – специальном исследовании по использованию b-блокаторов у стационарных больных после ИМ, организованном страховыми компаниями США (Cooperative Cardiovascular Project – CCP), было показано, что частота применения b-блокаторов в возрастном интервале от 75 до 85 лет падает с 36,9 до 26,7% [1]. В амбулаторных условиях этот показатель еще ниже и по данным проведенного в США патронажного наблюдения за пожилыми больными не превышает 8% [2].

Тем не менее данные многочисленных исследований свидетельствуют, что b-блокаторы сохраняют свою эффективность у больных даже самого пожилого возраста. Так, в исследовании CCP смертность пациентов старше 80 лет, получавших b-блокаторы в постинфарктном периоде, была на 32% меньше, чем у пациентов того же возраста, не получавших этой терапии [1]. В пользу применения b-блокаторов у больных после ИМ без возрастных ограничений свидетельствуют и другие исследования [3].

Сердечная недостаточность и снижение фракции выброса

В настоящее время нет ни одного специально спланированного исследования b-блокаторов у больных в раннем постинфарктном периоде и с симптомами сердечной недостаточности (СН). Однако результаты недавно завершившихся многоцентровых исследований с карведилолом, бисопрололом и метопрололом показали, что, несмотря на отрицательное инотропное действие, b-блокаторы улучшают выживаемость больных с СН, в том числе и на фоне постинфарктного кардиосклероза. Это позволяет считать, что систолическая дисфункция миокарда и СН не мо утслу житьабсолю нымпротивопоказан е кприменени b-блокаторов у больных, перенесших ИМ. Это подтверждают результаты исследования CCP, в котором было показано, что действие b-блокаторов у больных в постинфарктном периоде не зависит от наличия или отсутствия СН и проявляется примерно равным (в среднем на 40%) снижением смертности в группах с симптомами и без симптомов декомпенсации. Важно отметить, что даже у больных с крайне низкой фракцией выброса левого желудочка (менее 20%) применение b-блокаторов приводило к достоверному снижению риска смерти на 32%. Более того, подробный анализ результатов исследования BHAT показал, что относительная эффективность применения b-блокаторов у больных с ИМ и СН может быть даже выше, чем у больных с ИМ и без СН. Как видно из рис. 1, снижение относительного риска развития повторных инфарктов, сердечно-сосудистой и внезапной (аритмической) смерти на фоне применения пропранолола было более заметным именно у больных с сопутствующей СН.

Читайте также:  Острый инфаркт миокарда передней перегородки

Высокая эффективность b-блокаторов в профилактике внезапной аритмической смерти является еще одним серьезным доводом в пользу их применения, особенно у больных с систолической дисфункцией левого желудочка. Наиболее “выгодным” в этом плане является неселективный b-блокатор соталол, обладающий также свойствами антиаритмика III класса. Так, по данным исследования, проведенного в Институте кардиологии им. А.Л.Мясникова, было показано, что соталол является средством выбора в лечении больных с тяжелой СН и симптоматической желудочковой аритмией, превосходящим по эффективности и безопасности такие известные средства, как метопролол и амиодарон.

В заключение следует отметить, что согласно официальным рекомендациям Американской ассоциации кардиологов по лечению ИМ b-блокаторы абсолютно противопоказаны только при тяжелой СН, а легкие и умеренные стадии декомпенсации вообще не ограничивают использования этой группы препаратов [4].

Хронические обструктивные заболевания легких и бронхиальная астма

Хронические обструктивные заболевания легких (ХОЗЛ) и бронхиальная астма являются “наиболее обоснованными” причинами неназначения b-блокаторов. Однако результаты исследования CCP показывают, что если риск смерти в течение 2 лет у больных ХОЗЛ, перенесших ИМ, без терапии b-блокаторами составляет 27,8% , то у тех же больных на фоне лечения b-блокаторами – всего 16,8%. Снижение риска смерти таких больных на фоне терапии этими препаратами составляет 40%. Эти цифры заставляют задуматься над тем, всегда ли обоснованно врачи избегают назначения b-блокаторов больным ХОЗЛ?

Действительно, b-блокаторы (b1-селективные в меньшей степени, неселективные в большей) способны спровоцировать приступ бронхоспазма у больных с астмой или вызвать ухудшение бронхиальной проходимости у больных ХОЗЛ [5]. Однако следует помнить, что причина бронхоспазма у больных ХОЗЛ и бронхиальной астмой может быть различна и b-блокаторы не всегда обязательно провоцируют ухудшение бронхиальной проходимости у пациентов с ХОЗЛ. Это подтверждается отдельными сообщениями о безопасном использовании некоторых b-блокаторов при ХОЗЛ. Во всяком случае, по мнению S.Gottlieb, одно лишь подозрение на наличие гиперчувствительности к b-блокаторам и отсутствие однозначных признаков (клинических или инструментальных) бронхиальной астмы или бронхоспазма делает возможной хотя бы попытку применения препарата у таких пациентов. Безусловно, у части из них может наблюдаться ухудшение бронхиальной проходимости и эту терапию придется отменить, однако реальный шанс продлить жизнь больного будет достаточным оправданием риска получить это осложнение.

В заключение следует добавить, что, по данным исследования CCP, в США даже среди больных с классической бронхиальной астмой после ИМ 17,7% (!) пациентов находятся на терапии b-блокаторами.

Сахарный диабет

Известно, что b-блокаторы, особенно неселективные, могут повышать уровень глюкозы крови. У больных сахарным диабетом эти препараты способны пролонгировать эпизоды гипогликемии и при этом маскировать тахикардию, которая является одним из симптомов гипогликемического состояния. Безусловно, все эти потенциальные осложнения терапии b-блокаторами заслуживают внимания. Однако риск их возникновения и серьезность последствий для больного сахарным диабетом и ИМ несопоставимы с положительными эффектами такой терапии. Анализ результатов исследования CCP показал, что если вероятность смерти в течение 2 лет больного диабетом, перенесшего ИМ, без терапии b-блокаторами составляет 26,6% , то у того же больного на фоне лечения b-блокаторами – уже 17,0%. Снижение риска смерти больных диабетом, перенесших ИМ, при применении b-блокаторов составляет в среднем 36%.

Учитывая то, что смертность больных с перенесенным ИМ на фоне сахарного диабета значительно выше, чем у больных без диабета, проблема применения b-блокаторов в лечении таких пациентов приобретает особую актуальность. Иллюстрацией этому могут послужить данные исследования Gullestad и соавт., из которых следует, что эффективность b-блокаторов у больных сахарным диабетом даже выше, чем у больных без диабета (рис. 2): снижение риска смерти у больных диабетом на фоне терапии b-блокаторами составляло 48% против 33% у больных без диабета.

Необходимо отметить, что, по данным исследования CCP, в США частота применения врачами b-блокаторов у больных с ИМ без сахарного диабета составляет 35,6%, а у больных с ИМ и сахарным диабетом – 31,3%. Таким образом, лишь у 4,3% (!) больных сахарный диабет был определен как абсолютное противопоказание к применению b-блокаторов после развития ИМ.

Заключение

Необходимость активного применения b-блокаторов в лечении больных, перенесших ИМ, в настоящее время не вызывает сомнений. Тем не менее эти препараты назначаются лишь немногим – 1/3 всех нуждающихся. Основная тому причина – опасение побочных явлений и осложнений терапии при сопутствующей патологии. Данный анализ не ставит своей целью преуменьшение важности взвешенного подхода к назначению этих препаратов: принцип “не навреди!” остается главным в современной медицине. Однако не менее опасна и другая крайность, когда, ссылаясь на высокий риск лечения, больного лишают шанса на лучший прогноз. Теперь это особенно актуально, поскольку в последнее время предпринимаются огромные усилия для уменьшения риска терапии b-блокаторами. Этому способствует появление новых, более эффективных и безопасных препаратов (например, карведилола или соталола), проведение специальных исследований, доказывающих возможность применения b-блокаторов, например при сердечной недостаточности, у пожилых больных и.т.д.

Таким образом, решение этой проблемы видится в соблюдении разумного баланса между пользой и риском лечения; баланса, который поможет перевести b-блокаторы из препаратов “для немногих” в препараты “для большинства” больных, перенесших ИМ.

Литература

1. Gottlieb S.S., McCarter J., Vogel R.A. Effect of beta-blockers on mortality among high-risk and low-risk patients after myocardial infarction. N.Engl.J. Med. 1998; 339: 489–97.

2. Aronow WS. Prevalence of use of beta-blockers and of calcium channel blockers in older patients with prior myocardial infarction at the time of admission to a nursing home. J.Am.Geriatr.Soc. 1996; 44: 1075–7.

3. Soumerai S.B., McLaughlin T.J., Spiegelman D. et al. Adverse outcomes of underuse of b-blockers in elderly survivors of acute myocardial infarction. J.A.M.A. 1997; 277: 115–21.

4. ACC/AHA Guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction. J.Am.Coll.Cardiol.1996; 28: 1328–428.

5. Woolcock A.J., Anderson C.D., Peat J.K. et al. Characteristics of bronchial hyperresponsiveness in chronic obstructive pulmonary disease and in asthma. Am.Rev.Respir.Dis. 1991; 143: 1438–43.

Бисопролол:

Конкор

(Merck kGaA)

b-блокаторы улучшают состояние пациентов, относительно доступны и достоверно увеличивают шансы на хороший прогноз

b-блокаторы сохраняют свою эффективность у больных пожилого возраста

Рис. 1. Влияние пропраполола на смертность больных, перенесших ИМ, в зависимости от наличия или отсутствия сердечной недостаточности

Рис. 2. Влияние бета-блокаторов на смертность и повторные инфаркты у больных, перенесших ИМ, в зависимости от наличия или отсутствия сахарного диабета

b-блокаторы сохраняют свою эффективность у больных пожилого возраста

Источник