Беседы и лекции по инсульту

Наблюдается
рост числа инсультов вследствие
неадекватности профилактических
методов, халатного отношения населения
к здоровью. Часто та их – 3-4 на тысячу
человек, что иногда больше сердечных
заболеваний. В США в год на больных с
инсультами тратится 300 млн.$. 80% больных
остаются инвалидами (при инфаркте
миокарда эта цифра 15%). Наблюдается
омоложение инсультов их возраст от 28
до 38 лет, хотя бывают и в 12 лет. В процессе
заболевания происходит диссоциация
больных, которым становится необходим
уход.

Инсульты
– заболевания, связанные с нарушением
обеспечения головного мозга питательными
веществами и ведущие к функциональному
и морфологическому повреждению вещества
мозга.

КЛАССИФИКАЦИЯ
ИНСУЛЬТОВ. Все сосудистые болезни
головного мозга делятся:

1. Начальные
   проявления недостаточности мозгового
   кровообращения (болезнь ответственных
   работников).

2. Острые
   нарушения мозгового кровоснабжения:

а)
преходящие нарушения кровообращения,
которые называются транзиторными
ишемическими атаками;

б)
собственно инсульты, разделяющиеся на:

• Ишемические:
  эмболические, тромботические,
  неэмболические.

• Геморрагические:
  субарахноидальное кровотечение,
  паренхиматозное, желудочковое (или с
  прорывом в желудочек), кровоизлияние
  в мозжечок, в ствол мозга.

• Гемморрагический
  инфаркт или смешанный инсульт (в его
  дебюте – это ишемия, позднее геморрагический
  инсульт).

• Малый
  инсульт (ишемический или гемморрагнческий
  – неизвестно), неврологические проявления
  которого сохраняются в течение 3 недель
  с момента развития.

в)
хронические сосудистые болезни головного
мозга – дисциркуляторные энцефалопатии
(по Англо-саксонской классификации).
Протекают в три стадии:

1
стадия.
Нарушение памяти, когнитивной
(пермиссивнои) функции, снижение
интеллекта и рассеянные очаговые
симптомы.

2
стадия.
Выраженные нарушения памяти и снижение
интеллекта, развитие слабоумия диффузные
повреждения головного мозга наряду с
доминирующими очаговыми повреждениями.

3
стадия.
Грубое нарушение памяти, интеллекта,
когнитивной функции, полная социальная
дезадаптация, невозможность
самообслуживания.

Для
развития сосудистых заболеваний
головного мозга необходимо присутствие
факторов
риска инсультов:

1. Возраст
   – каждое десятилетие твоей жизни
   повышает риск развития инсульта в 5-8
   раз (бирмингемское исследование).

2. Наличие
   генетической предрасположенности –
   если суждено иметь церебральный
   атеросклероз, то сердечному атеросклерозу
   не бывать, и наоборот.

3. Гиподинамия
   – для ее устранения достаточно проходить
   8 км в неделю.

4. Избыточная
   масса тела – ведущий фактор, т.к.
   способствует развитию липоидных
   изменений в сосудах, декомпенсации
   серчечно-сосудистой деятельности и
   сочетается с гиподинамией.

5. Курение
   – нарушает баланс биологически активных
   веществ (в основном катехоламинов),
   избыточно стимулирует симпатоадреналовую
   систему (стресс для нее), повышает
   адгезию тромбоцитов и повреждает
   сосудистую стенку, дополнительный с
   курением прием пероральных контрацептивов
   выводит этот фактор риска на первое
   место.

6. Алкоголь
   для мужчин в количестве 20 г/сут является
   протектором развития и прогрессироаания
   церебрального атеросклероза, у женщин
   этому препятствуют эстрогены – у женщин
   меньше число ишемических и тромботических
   инсультов (гемморрагичесхих столько
   же), но к 60-70-летнему возрасту женщины
   опережают мужчин по инсультам. Уинстон
   Черчилль имел все факторы риска, кроме
   генетического предраспсложеиия, но
   при патологическом вскрытии у него не
   было никаких признаков атеросклероза
   (защитный ген Черчиля).

Этиологические
факторы, которые непосредственно
приводят к инсульту:

1. Атеросклероз.
   Его особенность – он ранний у мужчин,
   а у женщин вследствие защиты эстрогенами
   наблюдается в позднем возрасте. В начале
   поражаются коронарные артерии, далее
   каротидные, причем левая сонная артерия
   поражается атеросклерозом чаще, чем
   правая, это связано с меньшей
   турбулентностью тока крови в связи с
   анатомическими особенностями, затем
   поражается и система кровоснабжения
   мозга. Повреждены бывают чаще магистральные
   артерии, а в них участки бифуркации,
   где в основном и расположены баро-,
   хемо- н тензорецепторы, следовательно
   это ведет к различным нарушениям
   регуляции. У интеллектуалов атеросклероз
   сосудов мозга менее выражен, т.к. от
   усиленной работы головой холестерол
   быстро метаболизируется в серотонин,
   лейкотриены, которые используются в
   мозговой деятельности.

2. Гипертония.
   Мягкая гипертония (до 150/100 мм.рт.ст)
   является основным фактором срыва –
   подготавливает сосуды мозга для
   дальнейших повреждений (нарушаются
   адаптационные реакции и усиливается
   атеросклероз).

3. Сочетание
   атеросклероза и гипертонии, причем
   первый часто способствует второму,
   путем замуровывания ангиорецепторов
   и извращения тем самым реакций сосудов
   на гормоны.

4. Болезни
   сердца – инфаркт миокарда (8% больных
   с инфарктом миокарда в течение первого
   месяца получают инсульт, 25% из них
   приобретают инсульт в течение полугода,
   36% имеют хроническую дисфункцию мозгового
   кровообращения).

5. Предсердные
   мерцательные аритмии. Они способствуют
   образованию в ушке левого предсердия
   тромбов, переносимых в головной мозг.

6. Проляпс
   митрального клапана: в момент систолы
   при нем наблюдается регургитация и
   застой крови в левом предсердии
   (образование тромбов).

7. Эндокринопатии
   – сахарный диабет, дающий хронические
   или острые сосудистые нарушения
   головного мозга вследствие формирования
   церебрального атеросклероза, гипертонии,
   микро- и микроангиопатии.

8. Болезни
   сосудов: коллагенозы, аномалии развития
   сосудистой стенки (субинтимные
   геморрагии, фиброциркулярная дисплазия),
   болезнь Такаясу (или синдром отсутствия
   пульса) – это сочетание стенозов
   внутренней и наружной сонных артерий,
   болезнь крови (анемии, лейкозы),
   злокачественные опухоли.

Начальные
признаки недостаточности мозгового
кровотока.

Это
нозологическая единица сосудистых
болезней головного мозга, выражающаяся
в том, что когда предъявляется повышенная
нагрузка – умственная, психическая,
физическая – возникает несоответствие
возможностей кровотока и энергетических
потребностей. Симптомы слабости нервной
деятельности – быстрая утомляемость,
истощаемость, раздражительность,
головные боли.

Клинические
симптомы:

1. Головные
   боли.

2. Головокружение.

3. Снижение
   концентрации внимания и памяти.

4. Нарушение
   сна.

5. Раздражительность.

6. Вегетативные
   нарушения – потливость, зябкость.

Если
три из этих симптомов повторяются хотя
бы три раза в неделю в течение трех
месяцев, можно выставлять диагноз:
начальные признали недостаточности
мозгового кровообращения. Активного
лечения не требуется – необходима
нормализация труда и отдыха, седативные
препараты для обеспечения баланса между
возбуждением и торможением), диета
(низкой калорийности, низким содержанием
липндов), препараты, улучшающие питание
мозга (ноотропы).

Мозговые
инсульты.
При них есть уже переход, от функциональных
изменений к морфологическому повреждению
головного мозга. Основной клинический
критерий для постановки диагноза –
сохранность неврологических симптомов
в течении суток, и если на фоне лечения
эти симптомы не проходят, ставят диагноз:
транзиторная ишемическая атака.

СИМПТОМАТИКА:
своя для соответствующего сосудистого
бассейна. Повреждение передней мозговой
артерии: гемипарез в ногах, появление
хватательных рефлексов, нарушение
содружественных движений глаз, речевые
нарушения (моторная афазия). Средняя
мозговая артерия(кровоснабжает полушарные
поверхности мозга): гемипарез в руке и
нижней половине лица, гемианестезия
там же, гемиатаксия (синдром повреждения
внутренней капсулы или талямуса),
моторная афазия, сенсорная афазия (когда
собственная речь сохранена), или сочетание
этих афазий, адверсивные припадки
(латерофиксация головы) – повреждение
адверсивного центра. Повреждение задней
мозговой артерии проявляется: гемианопсия
выпадение половины поля зрения),
зрительная агнозия, амнестическая
афазия. Стволовые инсульты в
вертебробазилярном бассейне проявляются
альтернирующими (перекрестными)
синдромами: на одной стороне – поражением
черепно-мозгового нерва, а на противоположной
– гемипарезом, координаторными
марушенкями (повреждение мозжечка) и
бульбарными синдромами с нарушением
глотания и фонации: дизартрия, дисфония,
дисфагия. Т.о. если эти нарушения держатся
более 24 часов – это собственно ишемический
инсульт.
Он бывает трех видов:

1. Тромботический
   инсульт – характеризуется постепенным
   нарастанием очаговых, неврологических
   симптомов, поскольку закупорка просвета
   сосуда вследствие пристеночного
   отложения фибрина происходит медленно
   и поэтому наблюдается мерцание симптомов:
   усиление их при стрессе и стихание при
   нормализации состояния. Тромботические
   инсульты часто бывают у больных пожилого
   возраста на фоне пониженной гемодинамики
   (инфаркт миокарда, атеросклероз сосудов,
   ИБС и т.д.). Менингеальных симптомов
   нет.

2. Эмболический
   инсульт. Частой причиной его является
   кардиогенный эмбол при инфаркте
   миокарда, мерцательной аритмии, синдроме
   слабости синусового узла. Чаще эмбол
   идет в левую мозговую артерию: симптомы
   проявляются внезапно. Может быть
   кратковременная потеря сознания,
   неврологические симптомы очень грубые.
   Менингеальных симптомов не бывает,
   тошноты и рвоты нет. В анамнезе характерна
   мерцательная аритмия и преходящие
   транзиторные атаки. При аускультации
   шума над местом закупорки нет (полная
   обтурация), как бывает при тромбозе (в
   60%).

3. Неэмболические
   инсульты. Возникают при снижении
   сократительной способности сердца
   (острый инфаркт миокарда, коллапс,
   падение минутного объема крови: при
   синдроме Морганьи-Эдамса-Стокса,
   синдроме слабости синусового узла,
   фибрилляции или остановке сердца,
   синдроме внезапной смерти – нарушение
   кальциевого обмена). Для такого инсульта
   характерно: липотимическое начало
   (подобно обмороку) – головокружение
   тошнота, мелькание мушек в глазах;
   висцеральные жалобы: чувство остановки
   сердца, ощущение его перебоев.

Геморрагически
инсульт.
Возникает вследствие субарахноидального
кровотечения. Развивается часто у
молодых, в структуре смертности от
ннсультоа составляет 38%. Причины: в 65% –
аневризма сосудов головного мозга
вследствие аномального развития
сосудистой стенки (часто наблюдается
в передней соединительной артерии),
также аневризмы) вследствие сосудистых
опухолей (в 30-45 лет).

СИМПТОМАТИКА:
острое начало – резкая боль (“удар
палкой по голове”), боль по длине
позвоночника, часто потеря сознания,
наличие тошноты, рвоты, резко выраженные
менингиальные симптомы: характерна
поза на боку с запрокинутой головой и
поджатыми коленями (симптом легавой
собаки). Симптом ригидности мышц затылка
и симптом Кернига (при разгибании в
коленном суставе). Очаговые симптомы
не характерны. Кровоизлияние в зоне
передней соединительной артерии
(кровоснебжение лобных долей) проявляется
нарушением адаптации в обстановке,
снижением, интеллекта, изменением
социального поведения (дизориентация
и десоциализация). Для преданевризматической
стадии характерно: головная боль по
типу мигренозной, глазодвигательные
расстройства, эпилептические припадки
в анамнезе или адверсивные, джексоновскке
припадки (т.е. фокальные).

Паренхиматозное
кровоизлияние:
возникает преимущественно у лиц среднего
возраста на фойе АГ, чаще, чем при
интеллектуальной, физической, психической
деятельности. Предвестниками
являются:
нарастающая головная боль, красная
пелена перед глазами, тошнота, рвота,
потеря сознания. Характерно:
повышение АД, общемозговые симптомы
(кома, сопор), менингеальные симптомы
(растяжение мозговых оболочек) и
слабовыраженные очаговые симптомы. Для
геморрагических инсультов не характерны
эпилептические припадки, а для ишемических
– наоборот.

Сравнительная
таблица:

Из
дополнительных методов обследования
применяют и компьютерную томографию,
ядерно-магнитный резонанс, УЗИ
(доплерография) – судят о скорости
движения крови по магистральным артериям,
степень стеноза (в процентах), уровень
развития вторичной ангиоспастики.

ЛЕЧЕНИЕ
ИНСУЛЬТОВ: Принципы – экстренность,
этапность, интенсивность, этиопатогенетичность.
Выделяют два вида лечения:

I.
Базисное:
применяемое независимо от вида инсульта.
Оно включает:

А.
коррекцию дыхательных нарушений.

Б.
санацию трахеобронхиального дерева
(постановка воздуховода, устранение
западения языка).

В.
дача кислородоуглекислой смеси через
ноздрю.

Г.
ИВЛ (при ЧД 35-40 в мин).

Д.
гемодинамическая коррекция: при высоком
АД – клофелин (гемитон), эуфиллин в/в;
рауседил или магнезию не вводят т.к.
угнетается дыхательный центр. При низком
АД применяют вазопрессоры: мезатон,
эфедрин, сердечные гликозиды (строфантин,
корггакон), при неэффективности этих
средств – допамин 50 мг на хлориде натрия
в/в капельно 3-6 капель в мин до нормализации
АД, если АД не спадает – увеличивают
скорость до 12 кап/мин и присоединяют
кортткостероиды: гидрокортезон,
преднизолон, кордкамин, сульфакамфакоин
(не используют при. эпилептическом
синдроме).

Е.
нормализация КЩС (ацидоза): бикарбонат
натрия 200 мл 4%.

Ж.
нормализация ОЦК – инфузионная терапия
1,5-2 л на каждые пять тахипное и дополнительно
500 мл на каждый градус повышенной
температуры.

3.
защита мозга (при нарушении метаболизма):
ноотропы – 12г ноотропила или пирацетама
(5мл 20% раствора содержит, 1г), церебролизин
(нейротрансмиттер, нейромедиатор) по
12-14 мл капельно (улучшает выживаемость
нейронов и ассоциативные связи между
ними), АТФ, макродент, витамин В6
(макроэрг).

И.
борьба с отеком мозга (это универсальная
реакция на любое повреждение), применяют:

1. Осмодиуретики:
   10% глицерол в/в в дозе 1,5 г/кг, глицерин
   30-60 г/сут per os, маннитол и мочевину не
   используют при геморрагических
   инсультах, т.к. они повышают осмомолярность
   крови, иссушают головной мозг и усиливают
   кровотечение;

2. Салуретики:
   фуросемид, лазикс;

3. Кортикостероиды
   для защиты мембран: дексон, дексометазон
   (пролонгированный) по 16-32 мг/сут в/в
   капельно;

4. Седуксен
   (сибазон) в/в при повреждений ВНС.

II.
Дифференцированное лечение по виду
инсультов. При ишемических инсультах
применяют антикоагулянты: гепарин 20
тыс ЕД/сут (при этой дозе не требуется
контроль свертываемости крови);
антиагреганты – трентал, пентоксифиллин,
агапурин; микродиляторы – реополиглюкин,
реомакродекс, неокомпенсан), мозговые
микродилеторы: кавинтон, сермион; аспирин
(0,125 мг/сут) с курантилом (2 таб 2 раза в
день) и никотиновой кислотой. При
геморрагических инсультах назначают
прокоагулянты: эпсилон-аминокапроновую
кислоту (5г 4р/сут), дицинон в/в или в/м;
хлорид кальция и викасол не эффективны;
назначают ингибиторы протеаз: контрикал,
гордокс, трасилол; блокаторы кальциевых
каналов для профилактики спазмов:
нифедипин; ннматок (единственный
блокатор, проходящий ч/з ГЭБ); проводят
повторные спинномозговые пункции.