Белок в моче при инсульт

Инсульт – острое нарушение кровоснабжения головного мозга, которое возникает в результате разрыва или закупорки сосуда головного мозга. При этом поступление крови к определенной части мозга значительно снижается либо прекращается.

Кровь приносит к нервным клеткам головного мозга кислород и питательные вещества, которые необходимы для нормальной жизнедеятельности. При инсульте поступление в клетки мозга кислорода и питательных веществ прекращается, что в течение нескольких минут приводит к их гибели.

Инсульт характеризуется потерей сознания, нарушениями движений, речи, потерей чувствительности в определенной части тела. Раннее начало лечения позволяет снизить повреждение головного мозга и улучшить прогноз заболевания. Большое значение в профилактике инсульта имеет контроль артериального давления, уровня холестерина, отказ от курения и злоупотребления алкоголем.

Синонимы русские

Острое нарушение мозгового кровообращения, апоплексический удар.

Синонимы английские

Сerebrovascular accident, stroke.

Симптомы

Интенсивная головная боль, которая может сопровождаться тошнотой, рвотой.
Потеря сознания.
Внезапное чувство онемения кожи на лице, туловище, в руке или ноге на одной стороне.
Внезапная слабость в мышцах руки, ноги, туловища преимущественно на одной стороне.
Нарушение речи. Могут возникать трудности при произношении слов или звуков, в понимании речи.
Нарушения зрения: двоение в глазах, снижение остроты зрения.
Судороги – в редких случаях.

Общая информация о заболевании

Существует два основных вида инсульта: ишемический и геморрагический. Наиболее часто встречается ишемический – около 80 % случаев. Он возникает в результате закупорки артерии (например, тромбом) и прекращения или резкого снижения кровотока по этой артерии. При отсутствии кровоснабжения в той области мозга, которая получает кровь из данной артерии, гибнут нервные клетки.

Второй вид инсульта – геморрагический. Он развивается при разрыве сосуда головного мозга, в результате чего происходит кровоизлияние в головной мозг.

В зависимости от причины возникновения ишемический инсульт классифицируют на следующие типы.

Тромботический инсульт – когда закупорка артерии происходит из-за формирования тромба (кровяного сгустка) в одной из артерий, снабжающих кровью головной мозг. Тромб образуется на стенках артерий, на которых есть атеросклеротические бляшки (отложения холестерина и других жиров). Бляшка сужает просвет сосуда, и вокруг нее формируется тромб. Сужение просвета сосуда приводит к уменьшению или прекращению кровоснабжения участка головного мозга, что и вызывает инсульт.
Эмболический инсульт – развивается при формировании эмболов (кровяных сгустков, частиц жира, воздуха) на отдалении от головного мозга, которые с током крови попадают в более узкие сосуды головного мозга, вызывая их полную или частичную закупорку. Эмболы часто образуются при нарушениях сердечного ритма, пороках сердца и других заболеваниях.

Геморрагический инсульт возникает по многим причинам, в основном из-за высокого артериального давления и слабых мест в сосудах головного мозга (аневризм и мальформации).

Разрыв аневризмы. Аневризма сосуда головного мозга – расширение сосуда с истончением его стенок. При повышении артериального давления сосуд в этом месте повреждается и происходит кровоизлияние в головной мозг.
Разрыв артериовенозной мальформации. Артериовенозная мальформация – клубок истонченных сосудов, которые в норме отсутствуют. Эта патология повышает риск кровоизлияния в головной мозг.

В зависимости от местонахождения сосуда, кровоизлияние может произойти в вещество головного мозга или между головным мозгом и его оболочками. Если разорвавшийся сосуд расположен в веществе головного мозга, происходит внутримозговое кровоизлияние, если ближе к поверхности мозга – субарахноидальное кровоизлияние (между головным мозгом и его оболочками). В обоих случаях возникает сильно выраженное повреждение и нарушение деятельности головного мозга, что обуславливает тяжелое состояние пациентов.

Иногда появляются симптомы инсульта. Отличие состоит в том, что они достаточно быстро проходят (иногда в течение нескольких минут). Это может происходить в результате временного снижения кровотока в сосуде головного мозга, и называется данное состояние транзиторной ишемической атакой. Механизм развития такой же, как при ишемическом инсульте, но при транзиторной ишемической атаке не происходит значительного повреждения головного мозга, так как нарушения кровообращения временные. Несмотря на полное исчезновение симптомов, транзиторная ишемическая атака требует обследования и лечения, так как она может быть предвестником инсульта.

Пациенты, перенесшие инсульт, могут иметь серьезные нарушения, которые требуют длительной реабилитации. К ним относятся:

снижение силы или полное отсутствие движений (паралич) в мышцах на одной стороне тела;
нарушение памяти;
нарушения речи;
нарушение жевания, глотания пищи;
изменение поведения.

Данные расстройства возникают при поражении определенных областей мозга при инсульте, которые отвечают за эти функции. Выраженность данных нарушений и возможность восстановления утраченных функций зависят от степени повреждения головного мозга.

Кто в группе риска?

Лица старше 55 лет.
Те, чьи родственники перенесли инсульт.
Люди с повышенным артериальным давлением.
Люди с высоким уровнем холестерина.
Больные диабетом.
Злоупотребляющие алкоголем, курящие.
Страдающие ожирением.
Ведущие малоподвижный образ жизни.
Принимающие противозачаточные или гормональные препараты, содержащие эстрогены.

Диагностика

Диагностика инсульта заключается в исследованиях головного мозга (компьютерной томографии, ультразвуковой доплерографии и др.), направленных на установление вида инсульта, объема, области поражения головного мозга. Тяжелое состояние больных при инсульте требует тщательного контроля за многими лабораторными показателями крови, мочи.

Чтобы оценить риск возникновения инсульта, применяют следующие анализы.

Общий анализ крови. Позволяет определить количество эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов, содержание гемоглобина в эритроцитах. Оценка данных показателей важна для выявления возможных причин инсульта. Уменьшение количества эритроцитов, гемоглобина (анемия) препятствует доставке кислорода к способствует кровоизлиянию.
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Повышение СОЭ может указывать на воспалительные процессы в организме, в том числе на воспалительные изменения стенки сосудов (артериит), которые способны играть роль в возникновении инсульта.
Общий анализ мочи с микроскопией осадка. Позволяет охарактеризовать различные свойства мочи (цвет, плотность, содержание белка, глюкозы, билирубина), выявить воспалительные изменения в органах мочевыделительной системы. Глюкоза может появляться в моче при сахарном диабете, а одной из причин повышения в ней уровня белка бывает гипертоническая болезнь. Данные заболевания – факторы риска возникновения инсульта.
Глюкоза крови. Глюкоза – основной вид углеводов, который используется в качестве источника энергии в организме. Ее концентрация часто увеличена при сахарном диабете.
Холестерол – липопротеины низкой плотности. Они доставляют холестерин в органы и ткани организма. Увеличение их количества способствует развитию атеросклероза (отложению атеросклеротических бляшек на стенках сосудов).
Коагулограмма – анализ свертывающей системы крови. Среди параметров свертывания – показатели МНО (международное нормализованное отношение), АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время) и др. Повышение МНО и АЧТВ свидетельствует о гипокоагуляции, то есть снижении способности крови к свертыванию (склонности к кровотечению), снижение данных показателей указывает на повышенный риск тромбообразования. Учёт коагулограммы важен для профилактики инсульта и для оценки эффективности приема антикоагулянтов (препаратов, предотвращающих образование тромбов).

Исследования головного мозга

Компьютерная томография играет ведущую роль в диагностике инсульта головного мозга. Метод основан на изменении интенсивности рентгеновского излучения при прохождении через различные по плотности среды. Специальные датчики фиксируют данные изменения, и после компьютерной обработки формируются послойные изображения структур организма. При внутривенном введении специального контрастного вещества можно исследовать сосуды головного мозга. Данное исследование позволяет выявить вид инсульта, объем и область поражения головного мозга, а также изменения в сосудах.
Магнитно-резонансная томография основана на действии сильного магнитного поля на ткани человека. В результате после компьютерной обработки получаются послойные изображения внутренних органов, так что можно определить объем поврежденной ткани мозга при ишемическом инсульте.
Ангиография позволяет увидеть сосуды головного мозга. Через небольшой разрез в бедренную артерию вводится специальный катетер, который затем проводится через крупные сосуды в сонную или позвоночную артерию и далее из этих артерий в сосуды головного мозга. В ходе манипуляции по катетеру пропускается контрастное вещество, видимое в рентгеновском излучении. После введения в сосуды контрастного вещества получается их изображение на серии снимков.
Ультразвуковая доплерография основана на применении ультразвука. С ее помощью выявляют сужения просвета сосудов, атеросклеротические бляшки, определяют скорость кровотока в сосудах и другие важные показатели.

Дополнительные исследования

Эхокардиография – ультразвуковой метод исследования сердца. Позволяет получить изображение сердца и выявить эмболы, которые могут с током крови попасть в головной мозг и вызвать инсульт.

Лечение

Подход к лечению зависит от вида инсульта. При ишемическом инсульте главная задача – восстановить кровоснабжение пострадавшего участка головного мозга. Для этого используются препараты, разжижающие кровь, способствующие растворению кровяных сгустков. В целях предупреждения ишемического инсульта в последующем могут быть проведены следующие операции:

каротидная эндартерэктомия – операция, направленная на извлечение атеросклеротических бляшек, которые сужают сонные артерии, снабжающие головной мозг кровью;
стентирование и ангиопластика – операции, направленные на расширение просвета суженных артерий. В просвет суженной артерии вводят баллон, который раздувается и увеличивает объем артерии. Затем в артерию помещаются специальные сетчатые трубочки – стенты, которые препятствуют уменьшению просвета сосуда в дальнейшем.

При геморрагическом инсульте лечение направлено на контроль кровотечения из разорвавшегося сосуда, обеспечение нормального кровоснабжения головного мозга. Хирургическое лечение применяется для удаления внутричерепных кровоизлияний и для предотвращения повторных кровотечений.

Клипирование аневризм головного мозга – операция, направленная на изоляцию из кровотока расширенной части артериального сосуда (аневризмы). Тем самым устраняется источник кровотечения. На основание аневризмы накладывается клипс (специальный зажим), и кровь перестает поступать в аневризму.
Эмболизация аневризм – введение спиралей в просвет аневризмы специальным катетером. Кровоток в аневризме значительно снижается, и аневризма тромбируется (закупоривается кровяными сгустками) – этим предупреждается ее разрыв.
Удаление артериовенозных мальформаций – извлечение клубка расширенных и истонченных сосудов, которые могут являться источником кровотечения.

Профилактика

Контроль за уровнем артериального давления.
Контроль за уровнем холестерина.
Контроль за уровнем сахара крови.
Поддержание нормального веса.
Употребление большого количества овощей и фруктов.
Регулярные физические нагрузки.
Отказ от курения, злоупотребления алкоголем.

Рекомендуемые анализы

Общий анализ крови
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
Общий анализ мочи с микроскопией осадка
Глюкоза в плазме
Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП)
Коагулограмма № 3 (протромбин (по Квику, МНО, фибриноген, АТIII, АЧТВ, D-димер)

Источник

Это клинико-лабораторный признак поражения почек, используемый для диагностики их заболеваний и контроля за лечением.

Синонимы английские

Urine total protein, urine protein, 24-Hour Urine Protein.

Метод исследования

Колориметрический фотометрический метод.

Единицы измерения

Г/л (грамм на литр), г/сут. (грамм в сутки).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Среднюю порцию утренней мочи, суточную мочу.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не употреблять алкоголь в течение 24 часов до исследования.
Исключить прием мочегонных препаратов в течение 48 часов до сдачи мочи (по согласованию с врачом).

Общая информация об исследовании

Белок общий в моче – это ранний и чувствительный признак первичных заболеваний почек и вторичных нефропатий при системных заболеваниях. В норме лишь незначительное количество белка теряется с мочой благодаря фильтрационному механизму почечного клубочка – фильтра, препятствующего проникновению крупных заряженных белков в первичный фильтрат. В то время как низкомолекулярные белки (менее 20 000 дальтон) свободно преодолевают клубочковый фильтр, поступление высокомолекулярного альбумина (65 000 дальтон) ограниченно. Большая часть белка реабсорбируется в кровоток в проксимальных канальцах почки, в результате чего лишь его малое количество в итоге выделяется с мочой. Около 20 % выделяемого в норме белка составляют низкомолекулярные иммуноглобулины, и по 40 % приходится на альбумин и мукопротеины, секретируемые в дистальных почечных канальцах. Потеря белка в норме составляет 40-80 мг в сутки, выделение более 150 мг в сутки называется протеинурией. При этом основное количество белка приходится на альбумин.

Следует отметить, что в большинстве случаев протеинурия не является патологическим признаком. Белок в моче определяется у 17 % населения и только у 2 % из них служит причиной серьезного заболевания. В остальных случаях протеинурия рассматривается как функциональная (или доброкачественная); она наблюдается при многих состояниях, таких как лихорадка, повышенная физическая нагрузка, стресс, острое инфекционное заболевание, дегидратация. Такая протеинурия не связана с заболеванием почек, и потеря белка при ней незначительна (менее 2 г/сутки). Одной из разновидностей функциональной протеинурии является ортостатическая (постуральная) протеинурия, когда белок в моче обнаруживается только после длительного стояния или ходьбы и отсутствует при горизонтальном положении. Поэтому при ортостатической протеинурии анализ на общий белок утренней порции мочи будет отрицательным, а анализ суточной мочи выявит присутствие белка. Ортостатическая протеинурия встречается у 3-5 % людей до 30 лет.

Белок в моче также появляется в результате его избыточного образования в организме и усиленной фильтрации в почках. При этом количество белка, поступившего в фильтрат, превосходит возможности реабсорбции в почечных канальцах и в итоге выделяется с мочой. Такая протеинурия “переполнения” также не связана с заболеваниями почек. Она может сопровождать гемоглобинурию при интраваскулярном гемолизе, миоглобинурию при повреждении мышечной ткани, множественную миелому и другие заболевания плазматических клеток. При таком варианте протеинурии в моче присутствует не альбумин, а какой-либо специфический белок (гемоглобин при гемолизе, белок Бенс-Джонса при миеломе). В целях выявления специфического белка в моче применяют анализ суточной мочи.

Для многих заболеваний почек протеинурия является характерным и постоянным признаком. По механизму возникновения ренальную протеинурию разделяют на клубочковую и тубулярную. Протеинурия, при которой белок в моче появляется в результате повреждения базальной мембраны, называется клубочковой. Базальная мембрана клубочков – основной анатомический и функциональный барьер для крупных и заряженных молекул, поэтому при ее повреждении белки свободно поступают в первичный фильтрат и экскретируются с мочой. Повреждение базальной мембраны может возникать первично (при идиопатическом мембранозном гломерулонефрите) или вторично, как осложнение какого-либо заболевания (при диабетической нефропатии на фоне сахарного диабета). Наиболее распространена клубочковая протеинурия. К заболеваниям, сопровождающимся повреждением базальной мембраны и клубочковой протеинурией, относятся липоидный нефроз, идиопатический мембранозный гломерулонефрит, фокальный сегментарный гломерулярный склероз и другие первичные гломерулопатии, а также сахарный диабет, болезни соединительной ткани, постстрептококковый гломерулонефрит и другие вторичные гломерулопатии. Клубочковая протеинурия также характерна для поражения почек, связанного с приемом некоторых лекарств (нестероидных противовоспалительных препаратов, пеницилламина, лития, опиатов). Самой частой причиной клубочковой протеинурии является сахарный диабет и его осложнение – диабетическая нефропатия. Для ранней стадии диабетической нефропатии характерна секреция небольшого количества белка (30-300 мг/сут), так называемая микроальбуминурия. При прогрессировании диабетической нефропатии потеря белка увеличивается (макроальбуминемия). Степень клубочковой протеинурии различна, чаще превышает 2 г в сутки и может достигать более 5 г белка в сутки.

При нарушении функции реабсорбции белка в почечных канальцах возникает тубулярная протеинурия. Как правило, потеря белка при этом варианте не достигает таких высоких значений, как при клубочковой протеинурии, и составляет до 2 г в сутки. Нарушением реабсорбции белка и тубулярной протеинурией сопровождаются гипертензивный нефроангиосклероз, уратная нефропатия, интоксикация солями свинца и ртути, синдром Фанкони, а также лекарственная нефропатия при применении нестероидных противовоспалительных препаратов и некоторых антибиотиков. Самой частой причиной тубулярной протеинурии является гипертоническая болезнь и ее осложнение – гипертензивный нефроангиосклероз.

Увеличение белка в моче наблюдается при инфекционных заболеваниях мочевыделительной системы (цистите, уретрите), а также при почечно-клеточном раке и раке мочевого пузыря.

Потеря значительного количества белка с мочой (более 3-3,5 г/л) приводит к гипоальбуминемии, снижению онкотического давления крови и как внешним, так и внутренним отекам (отекам нижних конечностей, асциту). Значительная протеинурия позволяет дать неблагоприятный прогноз хронической почечной недостаточности. Стойкая потеря небольшого количества альбумина не проявляется какими-либо симптомами. Опасность микроальбуминурии заключается в повышенном риске ишемической болезни сердца (в особенности инфаркта миокарда).

Достаточно часто в результате самых разных причин анализ утренней мочи на общий белок бывает ложноположительным. Поэтому протеинурия диагностируется только после повторного анализа. При положительных двух и более анализах утренней порции мочи на общий белок протеинурия считается стойкой, а обследование дополняется анализом суточной мочи на общий белок.

Исследование утренней порции мочи на общий белок является скрининговым методом обнаружения протеинурии. Он не позволяет оценить степень протеинурии. Кроме того, метод чувствителен к альбумину, но не выявляет низкомолекулярные белки (например, белок Бенс-Джонса при миеломе). Для того чтобы определить степень протеинурии у пациента с положительным результатом анализа утренней порции мочи на общий белок, на общий белок исследуется и суточная моча. При подозрении на множественную миелому анализу также подвергается суточная моча, причем необходимо проводить дополнительное исследование на специфические белки – электрофорез. Следует отметить, что анализ суточной мочи на общий белок не дифференцирует варианты протеинурии и не выявляет точной причины заболевания, поэтому его необходимо дополнять некоторыми другими лабораторными и инструментальными методами.

Для чего используется исследование?

Для диагностики липоидного нефроза, идиопатического мембранозного гломерулонефрита, фокального сегментарного гломерулярного склероза и других первичных гломерулопатий.
Для диагностики поражения почек при сахарном диабете, системных заболеваниях соединительной ткани (системной красной волчанке), амилоидозе и других мультиорганных заболеваниях с возможным вовлечением почек.
Для диагностики поражения почек у пациентов с повышенным риском хронической почечной недостаточности.
Чтобы оценить риск развития хронической почечной недостаточности и ишемической болезни сердца у пациентов с заболеваниями почек.
Для оценки функции почек при лечении нефротоксичными препаратами: аминогликозидами (гентамицином), амфотерицином В, цисплатином, циклоспорином, нестероидными противовоспалительными препаратами (аспирином, диклофенаком), ингибиторами АПФ (эналаприлом, рамиприлом), сульфонамидами, пенициллином, тиазидом, фуросемидом и некоторыми другими.

Когда назначается исследование?

При симптомах нефропатии: отеках нижних конечностей и периорбитальной области, асците, прибавке в весе, артериальной гипертензии, микро- и макрогематурии, олигурии, повышенной утомляемости.
При сахарном диабете, системных заболеваниях соединительной ткани, амилоидозе и других мультиорганных заболеваниях с возможным вовлечением почек.
При имеющихся факторах риска хронической почечной недостаточности: артериальной гипертензии, курении, наследственности, возрасте больше 50 лет, ожирении.
При оценке риска развития хронической почечной недостаточности и ишемической болезни сердца у пациентов с заболеваниями почек.
При назначении нефротоксичных препаратов: аминогликозидов, амфотерицина В, цисплатина, циклоспорина, нестероидных противовоспалительных препаратов, ингибиторов АПФ, сульфонамидов, пенициллинов, тиазидовых диуретиков, фуросемида и некоторых других.

Что означают результаты?

Референсные значения (средняя порция утренней мочи)

Концентрация:

Референсные значения (суточная моча)

Выделение:

после тяжелой физической нагрузки

в покое

Причины повышения уровня общего белка в моче:

1. Заболевания почек:

первичные заболевания почек: липоидный нефроз, идиопатический мембранозный гломерулонефрит, фокальный сегментарный гломерулярный склероз, IgA-гломерулонефрит, мембранопролиферативный гломерулонефрит, пиелонефрит, синдром Фанкони, острый тубулоинтерстициальный нефрит;
поражения почек при системных заболеваниях: сахарном диабете, артериальной гипертензии, системных заболеваниях соединительной ткани, амилоидозе, постстрептококковом гломерулонефрите, преэклампсии, уратной нефропатии, злокачественных новообразованиях (легких, желудочно-кишечного тракта, крови), серповидно-клеточной анемии и др.;
поражение почек при лечении нефротоксическими препаратами: аминогликозидами, амфотерицином В, цисплатином, циклоспорином, нестероидными противовоспалительными препаратами, ингибиторами АПФ, сульфонамидами, пенициллинами, тиазидами, фуросемидом и некоторыми другими;
поражение почек при отравлении солями свинца и ртути;
почечно-клеточная карцинома.

2. Увеличение образования и фильтрации белка в организме (протеинурия “переполнения”):

множественная миелома, макроглобулинемия Вальденстрема;
гемоглобинурия при интраваскулярном гемолизе;
миоглобинурия при поврежеднии мышечной ткани.

3. Транзиторная (доброкачественная) протеинурия:

дегидратация, стресс, диета с высоким содержанием белка, значительная физическая нагрузка, лихорадка;
ортостатическая протеинурия.

4. Другие причины:

застойная сердечная недостаточность, подострый инфекционный эндокардит;
гипертиреоз;
заболевания центральной нервной системы;
рак мочевого пузыря;
кишечная непроходимость;
травма и другие.

Понижение уровня общего белка в моче не является диагностически значимым.

Что может влиять на результат?

Ложноположительный показатель может быть получен при:

применении лекарственных препаратов (аспирина, хлорпромазина, пенициллина, радиоконтрастных веществ, бикарбоната натрия, сульфонамидов, ацетазоламида);
при макрогематурии, лейкоцитурии.

Ложноотрицательному результату способствуют:

низкая относительная плотность мочи (менее 1,015), щелочная реакция мочи (pH более 7,5), уреаза-положительная микрофлора (Proteus mirabilis, Proteus vulgaris);
наличие специфических белков (белка Бенс-Джонса, миоглобина).

Важные замечания

В ходе данного исследования определяется общее количество белка, выделяющегося с мочой.

Для определения различных фракций белка могут быть использованы следующие тесты:

[06-114] Альбумин в моче (микроальбуминурия)
[40-505] Альбумин-креатининовое соотношение (альбуминурия в разовой порции мочи)
[08-019] Бета-2-микроглобулин в моче
[13-123] Электрофорез белков мочи с определением типа протеинурии

Также рекомендуется

Общий анализ мочи с микроскопией осадка
Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ)
Антитела к ядерным антигенам (ANA), скрининг
Антистрептолизин О
С3 компонент комплемента
С4 компонент комплемента
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
Глюкоза в плазме
Альбумин в сыворотке
Холестерол общий
Калий, натрий, хлор в сыворотке
Кальций ионизированный
Фосфор в сыворотке
Мочевая кислота в сыворотке

Кто назначает исследование?

Врач общей практики, нефролог, эндокринолог, кардиолог.

Литература

Naderi AS, Reilly RF. Primary care approach to proteinuria. J Am Board Fam Med. 2008 Nov-Dec;21(6):569-74.
Johnson DW. Global proteinuria guidelines: are we nearly there yet? Clin Biochem Rev. 2011 May;32(2):89-95.
Chernecky C. C. Laboratory Tests and Diagnostic Procedures / С.С. Chernecky, В.J. Berger; 5th ed. – Saunder Elsevier, 2008.
Kashif W, Siddiqi N, Dincer AP, Dincer HE, Hirsch S. Proteinuria: how to evaluate an important finding. Cleve Clin J Med. 2003 Jun;70(6):535-7, 541-4, 546-7.
Carroll MF, Temte JL. Proteinuria in adults: a diagnostic approach. Am Fam Physician. 2000 Sep 15;62(6):1333-40.

Источник