Белок в ликворе при инсульте

В обзоре представлены изменения лабораторных показателей ликвора при основных тяжелых заболеваниях цетральной нервной системы.

МЕНИНГИТЫ

Исследование спинномозговой жидкости является единственным методом, позволяющим быстро диагностировать менингит. Отсутствие воспалительных изменений в ликворе всегда позволяет исключить диагноз менингита. Этиологический диагноз менингита устанавливают с помощью бактериоскопических и бактериологических методов, вирусологических и серологических исследований.

Плеоцитоз – характернейшая черта изменений СМЖ. По числу клеток различают серозный и гнойный менингиты. При серозном менингите цитоз составляет 500-600 в 1 мкл, при гнойном – более 600 в 1 мкл. Исследование должно быть проведено не позже чем через 1 час после ее получения.

По этиологической структуре 80-90% бактериологически подтвержденных случаев приходится на Neisseria meningitides, Streptococcus pneumoniae и Haemophilus. Бактериоскопия СМЖ благодаря характерной морфологии менингококков и пневмококков дает при первой люмбальной пункции положительный результат в 1, 5 раза чаще, чем рост культуры.

СМЖ при гнойном менингите от слегка мутноватой, как бы забеленной молоком, до густо зеленой, гнойной, иногда ксантохромной. В начальной стадии развития менингококкового менингита имеет место повышение внутричерепного давления, затем в ликворе отмечается нейтрофильный маловыраженный цитоз, а у 24, 7% больных СМЖ нормальная в первые часы болезни. Затем у многих больных уже в первые сутки заболевания цитоз достигает 12000-30000 в 1 мкл, преобладают нейтрофилы. Благоприятное течение заболевания сопровождается уменьшением относительного числа нейтрофилов и увеличение лимфоцитов. Встречающиеся случаи гнойного менингита с типичной клинической картиной и сравнительно небольшим цитозом могут быть объяснены, вероятно, частичной блокадой субарахноидального пространства. Отчетливой корреляции между выраженностью плеоцитоза и тяжестью заболевания может не наблюдаться.

Содержание белка в СМЖ при гнойном менингите обычно повышено до 0, 6-10 г/л и уменьшается по мере санации ликвора. Количество белка и цитоз обычно параллельны, но в отдельных случаях при высоком цитозе уровень белка остается нормальным. Большое содержание белка в СМЖ чаще встречается при тяжелых формах с синдромом эпендидимита, а наличие его в высоких концентрациях в период выздоровления указывает на внутричерепное осложнение (блок ликворных путей, дуральный выпот, абсцесс мозга). Сочетание низкого плеоцитоза с высоким содержанием белка – особенно неблагоприятный прогностический признак.

У большинства больных гнойным менингитом с первых дней болезни отмечается понижение уровня глюкозы (ниже 3 ммоль/л), при летальных исходах содержание глюкозы было в виде следов. У 60% больных содержание глюкозы ниже 2, 2 ммоль/л, а отношение уровня глюкозы к таковому в крови у 70% составляет менее 0, 31. Увеличение содержания глюкозы – почти всегда прогностически благоприятный признак.

При туберкулезном менингите бактериоскопическое исследование СМЖ часто дает отрицательный результат. Микобактерии чаще обнаруживают в свежих случаях заболевания (у 80% больных туберкулезном менингитом). Нередко отмечается отсутствие микобактерий в люмбальном пунктате при обнаружении их в цистернальной СМЖ. В случае отрицательного или сомнительного бактериоскопического исследования туберкулез диагностируют методом посева или биологической пробой. При туберкулезном менингите СМЖ прозрачна, бесцветна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз колеблется от 50 до 3000 в 1 мкл, в зависимости от стадии заболевания, составляя к 5-7 дню болезни 100-300 в 1 мкл. При отсутствии этиотропного лечения число клеток нарастает от начал до конца заболевания. Может быть внезапное падение цитоза при повторной люмбальной пункции, проведенной через 24 часа после первой. Клетки преимущественно лимфоциты, однако нередко в начале болезни встречается смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, что считается типичным для миллиарного туберкулеза с обсеменением мозговых оболочек. Характерным для туберкулезного менингита является пестрота клеточного состава, когда наряду с преобладанием лимфоцитов встречаются нейтрофилы, моноциты, макрофаги и гигантские лимфоциты. Позднее – плеоцитоз приобретает лимфоплазмоцитарный или фагоцитарный характер. Большое количество моноцитов и макрофагов свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания.

Общий белок при туберкулезном менингите всегда повышен до 2-3 г/л, причем ранее исследователи отмечали, что белок увеличивается до появления плеоцитоза и исчезает после значительного его уменьшения, т. е. в первые дни заболевания имеет место белковоклеточная диссоциация. Для современных атипичных форм туберкулезного менингита характерно отсутствие типичной белковоклеточной диссоциации.

При туберкулезном менингите рано отмечается снижение концентрации глюкозы до 0, 83-1, 67 ммоль/л и ниже. У части больных выявляется снижение содержания хлоридов. При вирусном менингите около 2/3 случаев возбудителями являются вирус эпидемического паротита и группа энтеровирусов.

При серозных менингитах вирусной этиологии СМЖ прозрачна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз небольшой (редко до 1000) с преобладанием лимфоцитов. У части больных в начале заболевания могут преобладать нейтрофилы, что характерно для более тяжелого течения и менее благоприятного прогноза. Общий белок в пределах 0, 6-1, 6 г/л или нормальный. У части больных выявляется снижение концентрации белка, обусловленное гиперпродукцией ликвора.

ЗАКРЫТАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА

Проницаемость мозговых сосудов в остром периоде черепно-мозговой травмы в несколько раз превышает проницаемость периферических сосудов и находится в прямой зависимости от степени тяжести травмы. Для определения тяжести поражения в остром периоде можно использовать ряд ликворологических и гематологических тестов. Сюда относятся: степень выраженности и длительность наличия гиперпротеинорахии как теста, характеризующего глубину дисгемических расстройств в мозге и проницаемости гематоликворного барьера; наличие и выраженность эритроархии как теста, достоверно характеризующего продолжающееся внутримозговое кровотечение; наличие в течение 9-12 дней после травмы выраженного нейтрофильного плеоцитоза, что служит указанием на ареактивность тканей, ограничивающих ликворные пространства и угнетение санирующих свойств клеток паутинной оболочки или присоединения инфекции.

– Сотрясение головного мозга: СМЖ обычно бесцветна, прозрачна, не содержит эритроцитов или их количество незначительно. В 1-2 день после травмы цитоз нормальный, на 3-4 день появляется умеренно выраженный плеоцитоз (до 100 в 1 мкл), который снижается до нормальных цифр на 5-7 день. В ликворограмме лимфоциты с наличием незначительного количества нейтрофилов и моноцитов, макрофаги, как правило, отсутствуют. Уровень белка в 1-2 день после травмы нормальный, на 3-4 день он повышается до 0, 36-0, 8 г/л и к 5-7 дню возвращается к норме.

– Ушиб головного мозга: количество эритроцитов колеблется от 100 до 35000 а при массивном субарахноидальном кровоизлиянии достигает 1-3 млн. В зависимости от этого цвет СМЖ может быть от сероватого до красного. Из-за раздражения мозговых оболочек развивается реактивный плеоцитоз. При ушибах легкой и средней степени тяжести плеоцитоз на 1-2 день в среднем равен 160 в 1 мкл, а при тяжелой степени достигает несколько тысяч. На 5-10 сутки плеоцитоз достоверно снижается, но не достигает нормы и в последующие 11-20 сутки. В ликворогамме лимфоциты, часто макрофаги с гемосидерином. Если характер плеоцитоза меняется на нейтрофильный (70-100% нейтрофилов) – развился гнойный менингит как осложнение. Содержание белка при легкой и средней тяжести в среднем 1 г/л и не приходит к норме к 11-20 суткам. При тяжелых повреждениях головного мозга уровень белка может достигать 3-10 г/л (часто заканчивается летальным исходом).

При черепно-мозговой травме энергетический обмен мозга переключается на путь анаэробного гликолиза, что ведет к накоплению в нем молочной кислоты, и, в конечном итоге, к ацидозу мозга.

Исследование параметров, отражающих состояние энергетического обмена мозга, позволяет судить о тяжести течения патологического процесса. Снижение артериовенозной разницы по рО2 и рСО2, увеличение потребления мозгом глюкозы, нарастание веноартериальной разницы по молочной кислоте и увеличение ее в ликворе. Наблюдаемые изменения являются результатом нарушения деятельности ряда ферментных систем и не могут быть компенсированы кровоснабжением. Необходимо стимулировать нервную деятельность больных.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ

Цвет ликвора зависит от примеси крови. У 80-95% больных на протяжении первых 24-36 ч СМЖ содержит явную примесь крови, а в более поздний срок она либо кровянистая, либо ксантохромная. Однако у 20-25% пациентов при небольших очагах, расположенных в глубинных отделах полушарий, или в случае блокады ликворопроводящих путей вследствие быстро развивающегося отека мозга эритроциты в СМЖ не определяются. Кроме того, эритроциты могут отсутствовать при проведении люмбальной пункции в самые первые часы после начала кровоизлияния, пока кровь достигает спинального уровня. Такие ситуации являются поводом к диагностическим ошибкам – постановке диагноза «ишемический инсульт». Наибольшее количество крови обнаруживается при прорывах крови в желудочковую систему. Выведение крови из ликворных путей начинается с первых же суток заболевания и продолжается в течение 14-20 дней при черепно-мозговых травмах и инсультах, а при аневризмах сосудов головного мозга до 1-1, 5 месяцев и не зависит от массивности кровоизлияния, а от этиологии процесса.

Вторым важным признаком изменения СМЖ при геморрагическом инсульте является ксантохромия, выявляемая у 70-75% больных. Она появляется на 2-е сутки и исчезает через 2 недели после инсульта. При очень большом количестве эритроцитов ксантохромия может появиться уже через 2-7 часов.

Увеличение концентрации белка наблюдается у 93, 9% больных и количество его колеблется от 0, 34 до 10 г/л и выше. Гипрепротеинорахия и повышенное содержание билирубина могут сохраняться длительное время и, наряду с ликвородинамическими нарушениями, могут быть причиной менингеальных симптомов, в частности головных болей, даже спустя 0, 5 – 1 год после субарахноидального кровоизлияния.

Плеоцитоз выявляют почти у 2/3 пациентов, он носит нарастающий в течение 4-6 дней характер, количество клеток колеблется от 13 до 3000 в 1 мкл. Плеоцитоз связан не только с прорывом крови в ликворные пути, но и с реакцией оболочек мозга на излившуюся кровь. Представляется важным определять в таких случаях истинный цитоз ликвора. Иногда при кровоизлияниях в мозг цитоз остается нормальным, что связано с ограниченными гематомами без прорыва в ликворное пространство, либо с ареактивностью оболочек мозга.

При субарахноидальных кровоизлияниях примесь крови может быть настолько велика, что ликвор визуально почти не отличим от чистой крови. В 1-й день количество эритроцитов, как правило, не превышает 200-500 х 109/л, в дальнейшем их количество увеличивается до 700-2000х109/л. В самые первые часы после развития небольших по объему субарахноидальных кровоизлияний при люмбальной пункции может быть получен прозрачный ликвор, однако к концу 1-х суток в нем появляется примесь крови. Причины отсутствия примеси крови в СМЖ могут быть те же, что при геморрагическом инсульте. Плеоцитоз, в основном нейтрофильный, свыше 400-800х109/л, к пятым суткам сменяется лимфоцитарным. Уже через несколько часов после кровоизлияния могут появиться макрофаги, которые можно считать маркерами субарахноидального кровоизлияния. Повышение общего белка обычно соответствует степени кровоизлияния и может достигать 7-11 г/л и выше.

ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ

СМЖ бесцветна, прозрачна, у 66% цитоз остается в пределах нормы, у остальных повышается до 15-50х109/л, в этих случаях вы- являются характерные инфаркты мозга, близко расположенные к ликворным путям. Плеоцитоз, преимущественно лимфоидно-нейтрофильный, обусловлен реактивными изменениями вокруг обширных ишемических очагов. У половины больных содержание белка определяется в пределах 0, 34-0, 82 г/л, реже до 1 г/л. Повышение концентрации белка обусловлено некрозом мозговой ткани, повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Содержание белка может увеличиваться к концу первой недели после инсульта и держатся свыше 1, 5 мес. Довольно характерным для ишемического инсульта является белково-клеточная (увеличение содержания белка при нормальном цитозе) или клеточно-белковая диссоциация.

АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА

Для начальной фазы формирования абсцесса характерны нейтрофильный плеоцитоз и небольшое повышения белка. По мере развития капсулы, плеоцитоз уменьшается и нейтрофильный его характер сменяется лимфоидным, причем, чем больше развитие капсулы, тем менее выражен плеоцитоз. На этом фоне внезапное появление резко выраженного нейтрофильного плеоцитоза свидетельствует о прорыве абсцесса. Если же абсцесс располагался вблизи желудочковой системы или поверхности мозга цитоз составит от 100 до 400 в 3 мкл. Незначительный плеоцитоз или нормальный цитоз может быть тогда, когда абсцесс был отграничен от окружающей мозговой ткани плотной фиброзной или гиалинизированной капсулой. Зона воспалительной инфильтрации вокруг абсцесса в этом случае отсутствует или слабо выражена.

ОПУХОЛИ ЦНС

Наряду с белково-клеточной диссоциацией, считающейся характерной для опухолей, может иметь место плеоцитоз при нормальном содержанни белка в ликворе. При глиомах больших полушарий, независимо от их гистологии и локализации, повышение белка в ликворе наблюдается в 70, 3% случаев, причем при незрелых формах – в 88%. Нормальный или даже гидроцефальный состав желудочковой и спинальной жидкости может иметь место как при глубинных, так и при врастающих в желудочки глиомах. Это, в основном, наблюдается при зрелых диффузнорастущих опухолях (астроцитомы, олигодендроглиомы), без явных очагов некроза и кистообразования и без грубого смещения желудочковой системы. В то же время те же опухоли, но с грубым смещением желудочков, обычно сопровождаются повышением количества белка в ликворе. Гиперпротеинорахия (от 1 гл и выше) наблюдается при опухолях, расположенных на основании мозга. При опухолях гипофиза содержание белка колеблется от 0, 33 до 2, 0 гл. Степень сдвига протеинограммы находится в прямой зависимости от гистологической природы опухоли: чем злокачественнее опухоль, тем грубее изменения в белковой формуле ликвора. Появляются бета-липопротеиды, не обнаруживаемые в норме, снижается содержание альфа-липопротеидв.

У больных с опухолями мозга, независимо от их гистологической природы и локализации, довольно часто имеет место полиморфный плеоцитоз. Клеточная реакция обусловлена особенностями биологических процессов, протекающих в опухоли на определенных этапах ее развития (некрозы, геморрагии), обусловливающих реакцию. Окружающих опухоль тканей мозга и оболочек. Клетки опухоли больших полушарий мозга в жидкости из желудочков могут быть обнаружены в 34, 4%, а в спинальном ликворе – от 5, 8 до 15 % всех наблюдений. Основным фактором, обусловливающим попадание клеток опухоли в ликвор, является характер строения ткани опухоли (бедность связующей стромы), отсутствие капсулы, а также расположение новообразования вблизи ликворных пространств.

ХРОНИЧЕСКИЕВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (арахноидиты, арахноэнцефалиты, перивентрикулярные энцефалиты)

Содержание белка в спинномозговой жидкости у большинства больных остается в пределах нормы или незначительно повышено (до 0, 5 г/л). Увеличение белка до 1 г/л наблюдается крайне редко и чаще при менингоэнцефалитах, нежели при арахноидитах.

Источник:
«МЕТОДЫ ЛАБОРАТОРНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ», УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ, Москва 2008г. МОНИКИ. Авторы: к. м. н. Н. В. Инюткина, д. м. н. , проф. С. Н. Шатохина, к. м. н. М. Ф. Фейзулла, м. н. с. В. С. Кузнецова

Статья добавлена 19 мая 2016 г.

Источник

[06-060]
Белок общий в ликворе

270 руб.

Измерение концентрации общего белка в ликворе (спинномозговой жидкости), используемое для диагностики и контроля лечения инфекционно-воспалительных, онкологических, аутоиммунных и других заболеваний ЦНС.

Синонимы русские

Общий белок в спинномозговой жидкости, СМЖ; анализ ликвора на общий белок; анализ СМЖ на общий белок.

Синонимы английские

Cerebrospinal fluid, Total Protein; Total Protein CSF.

Метод исследования

Колориметрический фотометрический метод.

Единицы измерения

Г/л (грамм на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Ликвор.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Подготовки не требуется.

Общая информация об исследовании

Ликвор (спинномозговая жидкость) – это единственная биологическая среда, исследование которой в клинической практике позволяет получить точную информацию о состоянии центральной нервной системы. Многие заболевания головного и спинного мозга сопровождаются изменением нормального состава ликвора. Одним из компонентов ликвора, концентрация которого изменяется при заболеваниях ЦНС, является общий белок. Измерение концентрации общего белка ликвора – это обязательный анализ, который проводят при подозрении на инфекционно-воспалительные, онкологические, аутоиммунные и другие заболевания ЦНС.

Общий белок в ликворе – это один из самых чувствительных индикаторов патологии ЦНС. В норме в ликворе взрослого человека содержится 150-500 мг/л белка. Большая часть (80 %) поступает из крови при ее фильтрации в хориоидном сплетении желудочков головного мозга. Меньшая часть вырабатывается непосредственно интратекально (клетками хориоидного сплетения, глией, нейронами и иммунными клетками). Белковый состав ликвора очень сильно зависит от белкового состава крови. Как и в крови, в норме основной белок ликвора – это альбумин (он составляет 35-80 % общего белка ликвора), и основные иммуноглобулины ликвора относятся к иммуноглобулинам класса G. Следует отметить, что в норме основная часть IgG поступает в ликвор именно из крови, а не синтезируется интратекально.

С другой стороны, белковый состав ликвора очень сильно отличается от белкового состава крови. Это различие обусловлено наличием гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) – механического фильтра, препятствующего поступлению белков крови в ликвор. Небольшие по размеру белки (альбумин) легко проходят через ГЭБ, в то время как поступление крупных белковых молекул (иммуноглобулинов) затруднено. Так, диффузия альбумина из крови в ликвор занимает около 1 дня, а диффузия иммуноглобулинов IgM – несколько дней. В итоге общий белок ликвора составляет всего лишь 0,1-0,2 % количества белка крови. Кроме того, в ликворе могут быть определены специфические для ЦНС белки, например основной белок миелина, глиальный фибриллярный кислый белок, тау-белок. На долю этих специфических белков, однако, приходится около 1-2 % общего белка ликвора.

Изменение концентрации общего белка в ликворе часто наблюдается при заболеваниях ЦНС. Повышение уровня общего белка ликвора может наблюдаться в 3 ситуациях: 1) Увеличение проницаемости ГЭБ. Этот механизм лежит в основе изменений уровня белка в ликворе при большинстве инфекционно-воспалительных заболеваний. В этом случае изменение состава белка ликвора отражает изменения состава белка крови. 2) Усиленный синтез белка интратекально, как, например, при рассеянном склерозе, саркоидозе или нейросифилисе. 3) Нарушение резорбции белка ликвора через арахноидальные грануляции (отростки в мягкой мозговой оболочке).

Повышение уровня общего белка ликвора – это характерный признак поражения ЦНС. Оно наблюдается при бактериальном (0,4-4,4 г/л), криптококковом (0,3-3,1 г/л) и туберкулезном (0,2-1,5 г/л) менингите и нейроборрелиозе. Концентрация общего белка более 1,5 г/л является специфическим (99 %) признаком бактериального менингита. При вирусных нейроинфекциях (энцефалит, менингоэнцефалит) уровень общего белка повышен не так сильно (обычно менее 0,95 г/л). У половины пациентов с герпетическим энцефалитом уровень общего белка в ликворе остается нормальным. Повышение уровня общего белка также может наблюдаться при субарахноидальном кровоизлиянии, васкулитах с поражением ЦНС и при наличии злокачественных новообразований ЦНС. Увеличение концентрации общего белка при нормальном количестве клеток ликвора (альбумино-клеточная диссоциация) – это характерный признак острых и хронических воспалительных демиелинизирующих полинейропатий. Следует отметить, что в течение первой недели заболеваний из этой группы общий белок в ликворе может сохраняться в пределах нормы. Он повышен у 80 % пациентов с метастатическим поражением мягких мозговых оболочек (средняя концентрация составляет около 1 г/л). Умеренное повышение общего белка в ликворе может наблюдаться и при разнообразных периферических нейропатиях, например диабетической нейропатии.

Снижение уровня общего белка в ликворе может наблюдаться при многократных люмбальных пункциях или при хронической ликворее – состояниях, при которых ликвор теряется быстрее, чем производится. Также более низкий уровень общего белка выявляется у некоторых детей в возрасте 6 месяцев – 2 лет, при водной интоксикации и в некоторых случаях идиопатической внутричерепной гипертензии.

Уровень общего белка в ликворе зависит от многих факторов. Так, концентрация общего белка в ликворе у младенцев гораздо выше, чем у взрослого человека. “Взрослый” уровень общего белка устанавливается примерно в 6-12 месяцев. Ложное увеличение концентрации общего белка в ликворе можно получить при травматической люмбальной пункции, когда в образце крови присутствует большое количество эритроцитов.

Референсные значения общего белка варьируются в разных лабораториях, что обусловлено разными методами его определения. Поэтому, если планируются повторные (многократные) анализы ликвора на общий белок, например, для контроля лечения заболевания, рекомендуется выполнять все анализы в одной лаборатории.

В связи с тем, что количество и состав белка в ликворе сильно зависят от количества и состава белка в крови, анализ на белок в ликворе следует всегда дополнять анализом на белок в крови.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики и контроля лечения инфекционно-воспалительных, онкологических, аутоиммунных и других заболеваний ЦНС.

Когда назначается исследование?

  • При подозрении на наличие инфекционно-воспалительных, онкологических, аутоиммунных и других заболеваний ЦНС;
  • при контрольном обследовании пациента, проходящего лечение от какого-либо из этих заболеваний.

Что означают результаты?

Референсные значения

Возраст

Референсные значения

0-16 лет

0,15 – 1,3 г/л

Больше 16 лет

0,15 – 0,45 г/л

Причины повышения:

  • Абсцесс головного мозга;
  • Злокачественная опухоль головного мозга;
  • Опухоль спинного мозга;
  • Диабетическая невропатия;
  • Синдром Гийена – Барре;
  • Синдром Фройна;
  • Отравление тяжелыми металлами;
  • Черепно-мозговая травма;
  • Кровоизлияние (внутримозговое, субарахноидальное);
  • Бактериальный менингит;
  • Вирусный менингит;
  • Туберкулезный менингит;
  • Криптококковый менингит;
  • Рассеянный склероз;
  • Микседема;
  • Саркоидоз;
  • Нейросифилис;
  • Системная красная волчанка;
  • Тромбоз сосудов головного мозга;
  • Употребление алкоголя;
  • Разрыв внутримозговой аневризмы;
  • Применение изопропанола и фенитоина

Причины понижения:

  • Успешное лечение заболевания;
  • Водная интоксикация;
  • Многократные люмбальные пункции;
  • Хроническая ликворея;
  • Некоторые случаи идиопатической внутричерепной гипертензии;
  • Возраст 6 месяцев – 2 года

Что может влиять на результат?

  • Возраст;
  • Наличие в образце ликвора эритроцитов;
  • Прием некоторых лекарственных препаратов (фенитоин) и алкоголя



Важные замечания

  • Анализ на белок в ликворе следует всегда дополнять анализом на белок в крови;
  • рекомендуется выполнять все анализы на общий белок в ликворе в одной лаборатории.

Также рекомендуется

  • Глюкоза в ликворе
  • Диагностика рассеянного склероза (изоэлектрофокусирование олигоклонального IgG в ликворе и сыворотке)
  • Основной белок миелина в ликворе (цереброспинальной жидкости)
  • Herpes Simplex Virus 1/2, ДНК [реал-тайм ПЦР]
  • Treponema pallidum, IgG в ликворе
  • Toxoplasma gondii, ДНК [реал-тайм ПЦР]
  • Cytomegalovirus, ДНК [реал-тайм ПЦР]
  • Borrelia burgdorferi s.l., ДНК [ПЦР]

Кто назначает исследование?

Невролог, нейрохирург, врач общей практики.

Литература

  • Dean A. Seehusen, Mark M. Reeves, Demitri A. Fomin. Cerebrospinal Fluid Analysis. Am Fam Physician. 2003 Sep 15;68(6):1103-1109.
  • Walker HK, Hall WD, Hurst JW. Clinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations. 3rd edition. Boston: Butterworths; 1990.
  • Hühmer AF, Biringer RG, Amato H, Fonteh AN, Harrington MG. Protein analysis in human cerebrospinal fluid: Physiological aspects, current progress and future challenges. Dis Markers. 2006;22(1-2):3-26.
  • Deisenhammer F, Bartos A, Egg R, Gilhus NE, Giovannoni G, Rauer S, Sellebjerg F; EFNS Task Force.
  • Guidelines on routine cerebrospinal fluid analysis. Report from an EFNS task force. Eur J Neurol. 2006 Sep;13(9):913-22.

Источник