Базисное лечение инфаркта миокарда
· купирование болевого (ангинозного) синдрома
· тромболитическая терапия (ТЛТ)
· ограничение ишемически-некротической зоны
· стабилизация сердечного ритма и профилактика аритмий
· транслюминальная баллонная коронарная ангиопластика (ТБКА)
· ИАПФ – профилактика сердечной недостаточности
Объем и характер проводимого лечения во многом зависят от вида ИМ – с зубцом или без зубца Q. В блоке интенсивной терапии (БИТе) всем больным проводят непрерывный мониторинг ЭКГ, а отдельным и гемодинимики. Наготове имеются дефибрилляторы, оборудование для ИВЛ, катетеры Свана-Ганца. Сроки пребывания в БИТе зависят от состояния больного: если диагноз инфаркта миокарда не подтвердился и болевой синдром купирован то больного переводят в отделение или выписывают; при ИМ с низким риском осложнений больного переводят в отделение через 24-36 часов. Методы обезболивания в остром периоде инфаркта миокарда включают (табл. №5):
Таблица №5
Методы анальгезии при инфаркте миокарда
· мощные анальгетические медикаментозные средства (опиоидные и синтетические различного строения)
· нейролептаналгезия (НЛА)
· атаралгезия (комбинация транквилизаторов и аналгетиков)
· нитраты (преимущественно в/в введение)
· ингаляционный наркоз
· электрообезболивание
· эпидуральная блокада
· транслюминальная баллонная коронарная ангиопластика (ТБКА)
Достаточно высокую анальгетическую активность можно отметить у комбинации морфина (10мг) с диазепамом (10мг), вводимых дробно в/в в одном шприце (2мг + 2мг) в течение 2-3 минут, при необходимости повторно с интервалом 5 минут.
У пожилых людей или пациентов с нижним инфарктом миокарда более предпочтительным может быть использование промедола, который меньше влияет на дыхательный центр и обладает меньшим вагостимулирующим эффектом. Для промедола так же может быть рекомендована схема «дробного» введения (по 2мг в течение 2-3 минут с повторными введениями через 2-3 минуты до достижения эффекта или суммарной дозы 10мг). Так же возможно комбинированное введение промедола (10мг) и диазепама(10 мг).
Наркотические анальгетики при инфаркте миокарда обычно применяют в смеси с анальгетиками, а так же с антигистаминными препаратами и нейролептиками, усиливающими анальгетический и седативный эффект основных компонентов этих «коктейлей». При этом разовая доза анальгина составляет 50-100мг (1-2мл 50% р-ра), димедрола – 10-20мг (1-2мл 1% р-ра), аминазина- 12,5мг (0,5мл 2,5% р-ра); одновременно вводится 0,5-1,0 мг (0,5-1,0мл 0,1% р-ра) атропина.
Схема №2
Широкое вспомогательное применение нашла нейролептаналгезия, основанная на сочетании сильного синтетического анальгетика фентанила и нейролептика дроперидола. Ампулированная смесь этих препаратов – талаамонал – вводится в/в в количестве 1-2 мл (1мл содержит 0,05 мг фентанила и 2,5 мг дроперидола). Фентанил вводится в/в или в/м в дозе 0,05-0,1 (1-2мл 0,005% р-ра). Эффект максимальный через 1-3 мин. И продолжается 15-30 мин. Брадикардия устраняется введением атропина. Дроперидол вводится медленно в вену в дозе 2,5- 5мг (1-2 мл 0,25% р-ра), как правило, вместе с фентанилом в 10-20 мл физ. р-ра.
При не подающихся медикаментозной терапии или часто повторяющихся болях возможно применение закиси азота в смеси с кислородом. Первоначально вдыхаемая смесь должна с одержать 60-80% закиси азота; как только достигается наркоз, доля препарата снижается до 50%.
Быстрое и полное обезболивание не только уменьшает страдания больных, но и является важным фактором ограничения зоны некроза. Однако традиционная терапия наркотическими анальгетиками не всегда позволяет полностью купировать болевой синдром и часто вызывает осложнения со стороны органов дыхания и кровообращения, усугубляя гипоксию миокарда. Эпидуральная анальгезия у больных инфарктом миокарда оказывает выраженное обезболивающее действие, благотворно влияет на клиническое течение инфаркта миокарда. В последние годы принципиально новым шагом в анестезиологии является комбинированная эпидуральная анальгезия морфином и клофелином. Благодаря этой комбинации создаются условия одновременного воздействия на различные анальгетические системы (опиоидную и адренергическую), что позволяет достичь выраженного анальгетического и антистрессорного эффекта. Применение при ИМ длительной эпидуральной анальгезии и инфузии нитроглицерина создает условия комплексного обезболивания благодаря одновременному воздействию на очаг повреждения и под давлением формирования болевой импульсации на сегментарном уровне. Для профилактики развития выраженной гипотонии до комбинированной эпидуральной анестезии необходимо провести инфузию плазмозамещающих растворов в небольших объемах. Эпидурально следует вводить морфин в дозе 2мг и клофелин в дозе 20мкг.
При необходимости возможно применение других видов в/в наркоза-оксибутират натрия, гексенал и др.
Обезболивающим действием при инфаркте миокарда обладают так же нитраты и b-адреноблокаторы. Нитроглицерин вводят болюсно в дозе 12,5-25мг. в/в, а затем в/вено капельно со скоростью 10-20 мг./мин с увеличением дозы на 5-10 мг. каждые 10 мин. до достижения эффекта или появлении побочных признаков. Допускается снижение систолического давления более 10 мм.рт.ст. у больных с нормальным АД, более 30 мм.рт.ст. у больных с артериальной гипертензией, но не ниже 90мм рт.ст.
b-адреноблокаторы показаны больным с инфарктом миокарда с упорным болевым синдромом, особенно при наличии сопутствующей тахикардии, артериальной гипертензии. Обычно назначают метопролол в дозе 5мг в/в каждые 2-5 мин. (до суммарной дозы 15мг.) при сохранении пульса более 60 в мин., систолического АД выше 100мм рт.ст. В последующем переходят на пероральный прием препарата по 50 мг каждые 12 часов, а через сутки при отсутствии осложнений в дозе 100мг 1 раз в сутки.
Тактика ведения больного с инфарктом миокарда
Больной с острым инфарктом миокарда должен быть госпитализирован в специализированный стационар для решения вопроса о выборе тактики лечения (консервативная медикаментозная, тромболизис, хирургическая, ангиопластика, кардиостимуляция), для мониторинга сердечного ритма. Госпитализация должна осуществляться специализированной кардиологической бригадой с оснащением для проведения реанимации. Около 15-20% больных с острым инфарктом миокарда погибают на догоспитальном этапе. Максимум госпитальной летальности наблюдается в первые двое суток, особенно в первые часы.
Рекомендации Европейского кардиологического общества и Американской коллегии кардиологов по лечению острого инфаркта миокарда, посвященные тактике лечения в первые 24-48 часов:
1.постановка диагноза, дифференциальная диагностика и неотложные мероприятия. Подозревать инфаркт миокарда можно на основании приступа болей в грудной клетке, давящего, сжимающего характера «ощущения кола в грудной клетке» длительностью 15 мин и более, иррадиирующих в левую руку, нижнюю челюсть, или при локализации болей в верхней части эпигастральной области, иногда сопровождающихся слюнотечением, тошнотой, рвотой. У пожилых больных заболевание может проявиться одышкой или потерей сознания.
2.осмотр больного и регистрация ЭКГ должна быть проведена в первые 10 мин., и не позднее 20 мин. после поступления в стационар.
3.при отсутствии выраженных изменений на ЭКГ необходимо экстренное определение маркеров некроза в сыворотке крови (миоглобин, MB КФК), а в сложных случаях проведение ЭХОКГ исследования и коронарографии.
Важнейшая задача лечения– ограничение зоны инфаркта миокарда. Размер инфаркта миокарда зависит не только от того, какая артерия поражена и в каком месте. В центре зоны инфаркта миокарда изменения необратимы, окружающий миокард можно спасти, если вовремя восстановить перфузию, снизить потребность миокарда в кислороде, предотвратить накопление токсичных метаболитов и ослабить побочные эффекты восстановления перфузии. У 30% перфузия восстанавливается самостоятельно, у остальных это можно сделать с помощью тромболитических средств или баллонной коронарной ангиопластики. Устранение боли, сердечной недостаточности, тахикардии, артериальной гипертонии снижает потребность миокарда в кислороде и, следовательно, увеличивает время, в течение которого восстановление перфузии может спасти часть миокарда.
При выборе тактики ведения прежде всего ориентируются на ЭКГ в 12 отведениях. При подъеме сегмента ST не менее чем на 1 мм в двух или более смежных отведениях (например, II, III, aVF) показано восстановление перфузии. Если нет противопоказаний тромболизис желательно начать в первые 30 мин. после поступления. При впервые выявленных депрессии сегмента ST и инверсии зубца Т ставят диагноз нестабильной стенокардии или инфаркта миокарда без патологических зубцов Q, уточняют диагноз позже – по динамике ЭКГ и биохимическим показаниям крови. Когда подъема ST нет, тромболизис бесполезен, а по некоторым данным даже вреден. Лечение таких больных разработано не столь детально; применяют анальгетики, аспирин, нитроглицерин в/в, гепарин в/в (или низкомолекулярный гепарин п/к).
С начала 90-х годов XX столетия формируются новые подходы к терапии острого инфаркта миокарда, основанные на положениях «докозательной медицины». В основе этих подходов – результаты многоцентровых, рандомизированных, плацебо-контролируемых исследований. Благодаря им было показано, что прогноз больных с инфарктом миокарда могут улучшить внутривенные нитраты, бета-адреноблокаторы и тромболитические препараты.
Одна из основных задач в лечении острого инфаркта миокарда – восстановление артериальной проходимости, предотвращение дальнейшего тромбообразования, в том числе и микротромбов, нарушающих тканевой кровоток. Ангиографически восстановление перфузии оценивают по шкале TIMI (сокращенное название клинического испытания Thrombolysis In Myocardial Infarction – тромболитики при инфаркте миокарда): 0 – окклюзия, 1 – контраст едва проходит за тромб, не достигая дистальных отделов артерии, 2 – заполнение контрастом замедлено по сравнению с нормой, 3 – нормальная перфузия. Сначала критерием успеха считались степени 2 и 3, сейчас – только 3, поскольку полное восстановление перфузии существенно лучше ограничивает зону ИМ, сохраняет функцию левого желудочка и улучшает ближний и долгосрочный прогноз.
Тромболизис, проведенный в первый час после окклюзии, может снизить больничную летальность почти вдвое и существенно уменьшить смертность в течение года. Время, в течение которого можно спасти миокард, ограничивается несколькими часами, поэтому тромболизис нужно начинать как можно раньше. В целом он наиболее эффективен в первые 1 -3 часа (ранний тромболизис), выполненный через 3 -6 часов дает уже меньший прирост выживаемости, но через 6-12 часов после окклюзии тромболизис небесполезен, особенно если сохраняются боль в груди и подъем сегмента ST в тех отведениях, где еще нет патологического Q. Особенно важен тромболизис при переднем ИМ, нарушениях гемодинамики и обширном повреждении миокарда по данным ЭКГ. Накапливаются данные в пользу того, что и позднее восстановление перфузии улучшает функцию левого желудочка и повышает выживаемость.
Таким образом: при наличии патологического зубца О на ЭКГ показана тромболитическая терапия.
Оптимальным является начало тромболитической терапии на догоспитальном этапе не позднее 1 часа от начала заболевания.
Критерии начала тромболитической терапии:
1. Загрудинная боль с изменениями на ЭКГ в виде подъема сегмента ST более 1 мм в двух или более смежных стандартных отведениях и отведениях от конечностей.
2. Подъем сегмента ST более 2 мм в двух или более грудных отведениях.
3. Обнаружение вновь возникшей блокады левой ножки пучка Гиса
Противопоказания и осложнения тромболитичеекой терапии:
Абсолютные:
1. Внутричерепные кровоизлияния в анамнезе (независимо от давности), иные нарушения мозгового кровообращения в течение последнего года;
2. Тяжелая артериальная гипертония (систолическое АД > 180мм рт.ст. или диастолическое АД > 110 мм рт.ст.) в момент осмотра;
3. Подозрение на расслаивающую аневризму аорты;
4. Внутреннее кровотечение.
Относительные:
1. Применение антикоагулянтов;
2. Инвазивные вмешательства и операции менее чем за 2 недели до ИМ;
3. Реанимация продолжительностью более 10 мин.;
4. Геморрагическая диабетическая ретинопатия;
5. Беременность;
6. Геморрагические диатезы;
7. Обострение язвенной болезни;
8. Тяжелая артериальная гипертония в анамнезе.
Источник
Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава РФ, Москва
Сегодня инфаркт миокарда (ИМ) остается таким же серьезным заболеванием, как и несколько десятилетий назад. Вот только один из примеров, доказывающих тяжесть этой болезни: около 50% больных умирают до того, как успевают встретиться с врачом. Вместе с тем совершенно очевидно, что риск ИМ для жизни и здоровья стал значительно ниже. После того, как 35 лет назад были разработаны основные принципы палат интенсивного наблюдения за коронарными больными и эти палаты начали реально работать в практике здравоохранения, существенно повысилась эффективность лечения и профилактики нарушений ритма и проводимости сердца больных ИМ и снизилась госпитальная летальность. В 70-е годы она составляла более 20%, однако в последние 15 лет, после того как была доказана роль тромбоза в патогенезе острого ИМ и показано благоприятное влияние тромболитической терапии, в целом ряде клиник летальность сократилась в 2 раза и более. Надо сказать, что основные принципы и рекомендации по лечению острого ИМ, впрочем, как и для большинства других серьезных патологий, основываются не только на опыте и знаниях отдельных клиник, направлений, школ, но и на результатах крупных многоцентровых исследований, подчас проводящихся одновременно во многих сотнях больниц в разных странах мира. Конечно, это позволяет врачу в стандартных клинических ситуациях быстрее находить правильное решение.
Основными задачами лечения острого ИМ можно назвать следующие: купирование болевого приступа, ограничение размеров первичного очага поражения миокарда и, наконец, профилактика и лечение осложнений. Типичный ангинозный приступ, развивающийся у подавляющего числа больных при ИМ, связан с ишемией миокарда и продолжается до тех пор, пока не происходит некроз тех кардимиоцитов, которые должны погибнуть. Одним из доказательств именно этого происхождения боли служит быстрое ее исчезновение, при восстановлении коронарного кровотока (например, на фоне тромболитической терапии).
Купирование болевого приступа
Сама по себе боль, воздействуя на симпатическую нервную систему, может существенно увеличивать частоту сердечных сокращений, артериальное давление (АД), а также работу сердца. Именно эти факторы обусловливают необходимость как можно быстрее купировать болевой приступ. Целесообразно дать больному нитроглицерин под язык. Это может ослабить боль в том случае, если больной не получал ранее нитроглицерин в связи с этим приступом. Нитроглицерин может быть в форме таблеток или аэрозоля. Не нужно прибегать к его применению при систолическом АД ниже 90 мм рт.ст.
Во всем мире для купирования болевого приступа используются морфин который вводят внутривенно дробно от 2 до 5 мг каждые 5–30 мин по необходимости до полного (по возможности) купирования боли. Максимальная доза составляет 2–3 мг на 1 кг массы тела больного. Внутримышечного введения морфина следует избегать, так как результат в этом случае непредсказуем. Побочные действия крайне редки (в основном, это гипотония, брадикардия) и довольно легко купируются путем придания ногам возвышенного положения, введения атропина, иногда плазмозамещающей жидкости. У пожилых людей нечасто встречается угнетение дыхательного центра, поэтому у них морфин следует вводить в уменьшенной (даже половинной) дозе и с осторожностью. Антагонистом морфина является налоксон, который также вводят внутривенно, он снимает все побочные явления, в том числе угнетение дыхания, вызванное опиатами. Не исключается применение и других наркотических анальгетиков, например промедола и иных препаратов этого ряда. Предположение о том, что нейролептанальгезия (сочетание фентанила и дроперидола) обладает рядом преимуществ, не получило клинического подтверждения. Попытки замены морфина комбинацией ненаркотических анальгетиков и нейролептиков в этой ситуации неоправданны.
Тромболетическая терапия
Основным патогенетическим методом лечения ИМ является восстановление проходимости окклюзированной коронарной артерии. Чаще всего для достижения этого используют либо тромболитическую терапию, либо механическое разрушение тромба при транслюминальной коронарной ангиопластике. Для большинства клиник нашей страны наиболее реалистично сегодня применение первого способа.
Процесс некроза развивается у человека крайне быстро и в основном заканчивается, как правило, уже через 6–12 ч от начала ангинозного приступа, поэтому чем быстрее и полноценнее удается восстановить кровоток по тромбированной артерии, тем более сохранной будет функциональная способность миокарда левого желудочка и в конечном итоге меньше летальность. Оптимальным считается начало введения тромболитических препаратов через 2–4 ч от начала болезни. Успех лечения будет большим, если удастся сократить промежуток времени до начала тромболитической терапии, что может быть осуществлено двумя путями: первый – раннее выявление и госпитализация больных в стационар и быстрое принятие решения о соответствующем лечении, второй – начало терапии на догоспитальном этапе. В наших исследованиях показано, что начало тромболитической терапии на догоспитальном этапе позволяет добиться выигрыша во времени, в среднем около 2,5 ч. Такой способ тромболитической терапии, если он проводится врачами специализированной бригады кардиологической помощи, является относительно безопасным. При отсутствии противопоказаний тромболитическую терапию целесообразно проводить всем больным в первые 12 ч болезни. Эффективность тромболитической терапии выше (снижение летальности на 42–47%), если она начата в течение 1-го часа болезни. При сроках более 12 ч применение тромболитических препаратов проблематично и должно решаться с учетом реальной клинической ситуации. Особенно показана тромболитическая терапия пожилым людям, пациентам с передним ИМ, а также в тех случаях, когда ее начинают достаточно рано. Обязательное условие для начала тромболитической терапии – наличие элеваций сегмента ST на ЭКГ или признаков блокады ножек пучка Гиса. Тромболитическая терапия не показана, если элевации сегмента ST отсутствуют, независимо от того, как выглядит конечная фаза QRS на ЭКГ – депрессии, отрицательные Т или отсутствие каких-либо изменений. Раннее начало терапии тромболитиками позволяет спасти до 30 больных из 1000 леченых.
Сегодня основным путем введения тромболитических препаратов является внутривенный. Все используемые препараты, тромболитики первого поколения, такие как стрептокиназа (1 500 000 ЕД в течение 1 ч) – урокиназа (3 000 000 ЕД в течение 1 ч), второго поколения – тканевой активатор плазминогена (100 мг болюсом плюс инфузия), проурокиназа (80 мг болюсос плюс инфузия 1 ч) – являются высокоэффективными тромболитиками.
Риск терапии тромболитиками общеизвестен – это возникновение кровотечений, из наиболее опасных – кровоизлияние в мозг. Частота геморрагических осложнений невелика, например количество инсультов при применении стрептокиназы не превышает 0,5%, а при использовании тканевого активатора плазминогена – 0,7–0,8%. Как правило, в случае серьезных геморрагий вводят свежезамороженную плазму и, конечно, прекращают введение тромболитика. Стрептокиназа может вызывать аллергические реакции, которые, как правило, удается предотвратить профилактическим введением кортикостероидов – преднизолона или гидрокортизона. Другое осложнение – гипотония, которая чаще наблюдается при использовании препаратов, созданных на основе стрептокиназы, нередко она сопровождается брадикардией. Обычно это осложнение удается купировать после прекращения инфузии тромболитика и введения атропина и адреналина, иногда требуется применение плазмозаменителей и инотропных средств. Сегодня абсолютными противопоказаниями к тромболитической терапии считаются подозрение на расслоение аорты, активное кровотечение и предшествующий геморрагический инсульт.
В среднем тромболитические препараты получает всего лишь одна треть больных ИМ, а в нашей стране эта цифра существенно ниже. Тромболитики не вводят в основном в связи с поздним поступлением больных, наличием противопоказаний или неопределенностью изменений на ЭКГ. Летальность среди больных, не получающих тромболитики, остается по-прежнему высокой и составляет от 15 до 30%.
b–адреноблокаторы
В 1-е сутки после ИМ повышается симпатическая активность, поэтому использование b-адреноблокаторов, которые снижают потребление кислорода миокардом, уменьшают работу сердца и напряжение стенки желудочка, стало обоснованием их применения у этой категории больных. Ряд крупных многоцентровых исследований, в которых изучалась эффективность внутривенного введения b-блокаторов в 1-е сутки ИМ, показал, что они снижают летальность за 1-ю неделю примерно на 13–15%. Эффект несколько выше, если лечение начинается в первые часы болезни, и отсутствует, если использовать эти препараты со 2–3-го дня заболевания. b-блокаторы уменьшают и количество повторных инфарктов в среднем на 15–18%. Механизм влияния b-блокаторов на летальность – это уменьшение случаев фибрилляции желудочков и разрывов сердца.
Лечение b-блокаторами начинают с внутривенного введения (метопролол, атенолол, пропранолол) – 2–3 раза или столько, сколько потребуется, чтобы оптимально снизить частоту сердечных сокращений. В последующем переходят на прием препаратов внутрь: метопролол 50 мг каждые 6 ч в первые 2 сут, атенолол по 50 мг каждые 12 ч в течение суток, а затем подбирают дозу индивидуально для каждого больного. Основные показания к применению b-блокаторов – признаки симпатической гиперактивности, такие как тахикардия при отсутствии признаков сердечной недостаточности, гипертония, болевой синдром, наличие ишемии миокарда. b-Блокаторы, несмотря на наличие противопоказаний к их применению, например брадикардии (число сердечных сокращений меньше 50 в 1 мин), гипотонии (систолическое АД ниже 100 мм рт.ст.), наличие блокад сердца и отека легких, а также бронхоспазма, применяются тем не менее у подавляющего числа больных ИМ. Однако способность препаратов уменьшать летальность не распространяется на группу b-блокаторов с собственной симпатомиметической активностью. Если больной начал лечиться b-блокаторами, прием препарата следует продолжать до тех пор, пока не появятся серьезные противопоказания.
Применение антиагрегантов и антикоагулянтов
Применение при остром ИМ дезагрегантов, в частности ацетилсалициловой кислоты, способствует уменьшению тромбоза, причем максимальный эффект препарата достигается достаточно быстро после приема первоначальной дозы 300 мг и стабильно поддерживается при ежедневном приеме ацетилсалициловой кислоты в небольших дозах – от 100 до 250 мг/сут. При исследованиях, проведенных у многих тысяч больных оказалось, что применение ацетилсалициловой кислоты снижает 35-дневную летальность на 23%. Противопоказана ацетилсалициловая кислота при обострении язвенной болезни, при его непереносимости, а также при бронхиальной астме, провоцируемой этим препаратом. Длительное применение препарата существенно снижает частоту повторныех инфарктов – до 25%, поэтому прием ацетилсалициловой кислоты рекомендуется на неопределенно долгое время.
Еще одна группа препаратов, воздействующих на тромбоциты, это блокаторы гликопротеина IIВ/IIIА тромбоцитов. В настоящее время известна и доказана эффективность применения двух представителей данного класса – это абсиксимаб и тирофебан. По механизму действия эти препараты выгодно отличаются от ацетилсалициловой кислоты, так как блокируют большинство известных путей активации тромбоцитов. Препараты препятствуют образованию первичного тромбоцитарного тромба, причем действие их иногда бывает достаточно продолжительным – до полугода. Мировой опыт пока еще невелик, в нашей стране работа с этими препаратами только начинается. Из антитромботических препаратов по-прежнему широко используется антикоагулянт гепарин, который в основном назначают для профилактики повторных инфарктов, для предупреждения тромбозов и тромбоэмболий. Схемы и дозы введения его хорошо известны. Дозу подбирают так, чтобы частичное тромбопластиновое время увеличилось в 2 раза по сравнению с нормой. Средняя доза – это 1000 ЕД/ч в течение 2–3 дней, подкожное введение гепарина рекомендуется при медленной активизации пациентов.
В настоящее время имеются данные об использовании низкомолекулярных гепаринов, в частности эноксипарина и фрагмина. Основные их преимущества состоят в том, что они фактически не требуют лабораторного контроля за показателями свертываемости крови и специальной аппаратуры, например инфузионных насосов, для их введения, а главное – они существенно эффективнее чем нефракционированные гепарины. Не потеряло своей значимости применение непрямых антикоагулянтов, особенно при венозных тромбозах, выраженной сердечной недостаточности, наличии тромба в левом желудочке.
Антагонисты кальция
В качестве стандартной терапии ИМ антагонисты кальция в настоящее время фактически не используются, так как не оказывают благоприятного влияния на прогноз, а применение их с научной точки зрения малообоснованно.
Нитраты
Внутривенное введение нитратов при ИМ в первые 12 ч заболевания уменьшает размер очага некроза, влияет на основные осложнения ИМ, включая летальные исходы и частоту развития кардиогенного шока. Применение их снижает летальность до 30% в первые 7 дней болезни, это наиболее очевидно при инфарктах передней локализации. Прием нитратов внутрь начиная с 1-х суток заболевания не приводит ни к улучшению, ни к ухудшению прогноза к 30-му дню болезни. Внутривенное введение нитратов должно быть стандартной терапией для всех пациентов, поступивших в первые часы болезни, с передним ИМ и систолическим АД выше 100 мм рт.ст. Начинают введение нитроглицерина с невысокой скоростью, например 5 мкг/мин, постепенно увеличивают ее, достигая уменьшения систолического давления на 15 мм рт.ст. У больных с артериальной гипертонией снижение АД возможно до 130–140 мм рт.ст. Как правило, терапию нитратами проводят в течение 24 ч, если не появляется необходимости продолжения этой терапии, в частности при сохраняющихся болях, связанных с ишемией миокарда, или признаках сердечной недостаточности.
Ингибиторы АПФ
В последнее десятилетие в лечении больных ИМ прочно заняла свое место большая группа ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). Это в первую очередь определяется тем, что данные препараты способны приостанавливать расширение, дилатацию левого желудочка, истончение миокарда, т.е. воздействовать на процессы, приводящие к ремоделированию миокарда левого желудочка и сопровождающиеся серьезным ухудшением сократительной функции миокарда и прогноза. Как правило, лечение иАПФ начинают через 24–48 ч от момента развития ИМ, чтобы снизить вероятность артериальной гипертонии. В зависимости от исходно нарушенной функции левого желудочка терапия может продолжаться от нескольких месяцев до многих лет. Установлено, что лечение каптоприлом в дозе 150 мг/сут у пациентов без клинических признаков недостаточности кровообращения, но при наличии фракции выброса ниже 40% существенно улучшало прогноз. В группе леченых смертность была ниже на 19%, на 22% было меньше случаев сердечной недостаточности, требовавшей лечения в условиях стационара. Таким образом, АПФ (каптоприл 150 мг/сут, рамиприл 10 мг/сут, лизиноприл 10 мг/сут и др.) целесообразно назначать большинству больных ИМ, независимо от его локализации и наличия или отсутствия сердечной недостаточности. Однако эта терапия более эффективна при сочетании клинических признаков сердечной недостаточности и данных инструментальных исследований (низкая фракция выброса). В этом случае риск летального исхода снижается на 27%, т.е. это предотвращает смертельные исходы у каждых 40 из 1000 леченых больных в течение года.
Уже во время пребывания больного в стационаре целесообразно детально исследовать его липидный спектр. Сам по себе острый ИМ несколько уменьшает содержание свободного холестерина в крови. При наличии данных о существенных изменениях этого показателя, например при уровне общего холестерина выше 5,5 ммоль/л, целесообразно рекомендовать больному не только гиполипидемическую диету, но и прием препаратов, в первую очередь статинов.
Таким образом, в настоящее время врач располагает значительным арсеналом средств, позволяющих помочь больному ИМ и свести к минимуму риск возникновения осложнений. Конечно, основной путь достижения этой цели – применение тромболитических препаратов, но вместе с тем использование b-блокаторов, аспирина, АПФ и нитратов может существенным образом повлиять на прогноз и исход заболевания.
Эналаприл:
Эднит
(Gedeon Richter)
Энап
(KRKA)
Основные задачи лечения острого инфаркта миокарда: 1) купирование болевого приступа 2) ограничение размеров первичного очага поражения миокарда 3)профилактика и лечение осложнений
При отсутствии противопоказаний тромболитическую терапию целесообразно проводить всем больным в первые 12 ч болезни
Внутривенное введение нитратов должно быть терапией для всех пациентов с передним инфарктом миокарда и систолическим АД выше 100 мм рт.ст.
СХЕМА ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА
Источник