Атрофия мозга после инсульта

Инсульт, или острое нарушение мозгового кровообращения, — распространенное заболевание, которое может поразить не только пожилых людей. Большинству наших граждан не свойственно вести здоровый образ жизни, так же как и посещать врача в профилактических целях. Между тем в России самый высокий в мире показатель смертности от инсульта. А среди тех, кто сумел его пережить, лишь 20% возвращаются к прежнему образу жизни. Для успешного восстановления очень важно вовремя распознать инсульт и начать лечение. О том, что это за болезнь, как ее диагностировать и возможно ли полное восстановление после инсульта, читайте в нашем обзоре.

Что такое ишемический инсульт головного мозга и как его распознать

Ишемический инсульт — это острая недостаточность мозгового кровообращения, влекущая за собой нарушения неврологических функций. Острый ишемический инсульт возникает из-за закупорки сосуда тромбом, или эмболом. Из-за нарушенного кровообращения участки головного мозга гибнут, а те функции, которые они контролировали, нарушаются.

Различают следующие виды ишемического инсульта в зависимости от механизма развития этого заболевания:

Атеротромбоэмболический. Возникает из-за атеросклероза крупных артерий.
Кардиоэмболический: эмбол формируется в полости сердца при аритмиях, пороках сердца, эндокардите и других заболеваниях.
Лакунарный — возникает из-за перекрытия относительно мелкого сосуда.
Инсульт другой этиологии. Как правило, вызывается такими редкими причинами, как расслоение стенки крупной мозговой артерии, мигренозный приступ (сама по себе мигрень — явление нередкое, чего нельзя сказать об истинных мигренозных инфарктах мозга), наследственные сосудистые заболевания.
Инсульт неустановленной этиологии. Его диагностируют, когда есть несколько равновероятных причин, и даже полноценное обследование не позволяет выявить конкретный фактор, вызвавший инсульт. Кроме того, обследование, к сожалению, проводится далеко не всегда.

Медицинская статистика

В США инсульт ежегодно поражает около 800 000 человек, в 82–92% случаев речь идет об ишемическом инсульте головного мозга[1]. В России ежегодно регистрируется 400 000 инсультов, 70–85% из которых — ишемические[2].

«Классическими» факторами риска инсульта являются:

возраст старше 50 лет;
артериальная гипертензия;
болезни сердца, особенно сопровождающиеся аритмиями;
сахарный диабет;
курение, злоупотребление алкоголем;
ожирение.

Обычно ишемический инсульт мозга начинается внезапно, на фоне полного здоровья, наиболее часто — ночью или под утро. Для инсульта характерны такие проявления:

парез (паралич) половины тела, конечности, намного реже — всего тела;
нарушение чувствительности половины тела;
нарушение зрения на один или оба глаза;
выпадение полей зрения;
двоение в глазах;
неразборчивая речь из-за нарушения произношения (дизартрия);
перекошенное лицо;
снижение или полная потеря координации движений (атаксия);
головокружение;
нистагм (непроизвольные движения глазных яблок);
несвязная речь, смешение понятий (афазия);
нарушение сознания.

Чаще всего при ишемическом инсульте симптомы возникают не изолировано, а в различных комбинациях. Самый простейший тест, который можно сделать до приезда врача:

Попросить больного улыбнуться/оскалить зубы. При инсульте улыбка асимметрична, лицо перекошено.
Попросить поднять обе руки, согнув их на 90 градусов, если больной сидит или стоит, и на 45 градусов, если лежит, и удерживать в течение пяти секунд. При инсульте одна рука опускается.
Попросить повторить простейшую фразу. При инсульте речь неразборчива.

Очень важно!

При появлении любого из признаков инсульта необходимо немедленно вызывать скорую!

При ишемическом инсульте все, что можно сделать в домашних условиях, — уложить пострадавшего, приподняв его голову, освободить от тугого ремня, расстегнуть воротник, дамам — снять бюстгальтер. Тиражируемые в Интернете методики «кровопускания», растирания мочек ушей и прочие — это бессмысленное издевательство над больным человеком.

Если начинается рвота или пациент теряет сознание — поверните голову человека на бок, достаньте язык больного из ротовой полости и прижмите так, чтобы он не западал. На этом самостоятельная помощь при ишемическом инсульте заканчивается.

Важно!

Ни в коем случае нельзя самостоятельно назначать никакие лекарства, тем более пытаться дать их человеку, потерявшему сознание!

Последствия ишемического инсульта головного мозга

Последствия ишемического инсульта можно разделить на несколько больших групп:

Двигательные нарушения. В зависимости от того, какой именно участок мозга поражен и какой масштаб этого поражения, может быть нарушены подвижность лица, одной или нескольких конечностей. Это самая частая проблема после инсульта. В случаях, когда поражаются отделы мозга, ответственные за глотание, пациент не может самостоятельно питаться, приходится устанавливать назогастральный зонд.
Речевые нарушения. Могут быть двоякого происхождения: либо поражаются участки мозга, ответственные за артикуляцию, либо — отвечающие за распознавание и формирование речи.
Когнитивные и эмоционально-волевые расстройства. У пациента снижается интеллект, вплоть до деменции, ухудшается память, рассеивается внимание. Часто меняется настроение, человек становится «капризным» и «плаксивым», может развиться депрессия.

Но все эти последствия ишемического инсульта головного мозга четко вырисовываются после того, как пройдет острый период болезни. Поначалу же на первый план выходят уже описанные симптомы: головная боль, двигательные нарушения и измененная речь, нарушение сознания. Становится нестабильным артериальное давление, возможно нарушение ритма сердца. Может подняться температура, начаться судороги.

Лечение в стационаре

Врач, обследуя пациента, изучает его неврологический статус: чувствительность, рефлексы… В западных странах КТ- и МРТ-ангиография — стандарт обследования. В нашей же стране они проводятся далеко не всем. При этом без МРТ и КТ ошибки при диагностике ишемического инсульта совершаются в 10% случаев даже при очевидной клинической картине[3]. Обследования должны быть сделаны экстренно сразу после госпитализации, именно поэтому пациент с подозрением на инсульт в идеале должен как можно быстрее оказаться в крупном сосудистом медицинском центре.

При лечении ишемического инсульта позиция современной медицины следующая: «время = мозг», то есть потерянное время — потерянный мозг. Существует так называемое терапевтическое окно: время, в течение которого возникшие изменения могут быть обратимы при условии оказания грамотной медицинской помощи. Это время в случае ишемического инсульта составляет от трех с половиной до шести часов.

Мировая статистика говорит о том, что большая часть времени теряется на догоспитальном этапе: лишь половина пациентов, почувствовав недомогание, звонит в скорую, остальные пытаются связаться с родственниками или семейным врачом[4]. В российских условиях время может быть потеряно и в стационаре: далеко не во всех городах есть крупные сосудистые центры, где обратившимся способны оказать квалифицированную помощь, большинство больниц в глубинке, диагностировав ишемический инсульт головного мозга, лечение проводят по старинке — ноотропами. Эти средства в свое время показали эффективность при исследованиях на животных, но последние клинические исследования не подтверждают их действенность при инсульте[5].

Американские стандарты лечения предполагают, что в течение 60 минут после поступления пациента с подозрением на инсульт он должен быть обследован, приведен в стабильное состояние (осуществляется контроль дыхания, артериального давления, частоты сердечных сокращений)[6] и направлен на тромболитическую терапию. Российские клинические рекомендации не столь суровы: до начала тромболитической терапии должно пройти не более четырех с половиной часов[7], после чего она может считаться неэффективной.

Еще до госпитализации врач скорой помощи начинает так называемую базисную терапию, которая продолжается в приемном покое. Ее цель — стабилизировать состояние пациента и поддержать работу органов и систем. Базисная терапия включает:

контроль температуры тела — при ее повышении сверх 37,5°C вводится парацетамол, допускается использовать физические методы охлаждения (бутыли с холодной водой, грелки со льдом);
борьбу с головной болью — в ход идут препараты на основе парацетамола, кетопрофена, трамадола;
купирование судорог (если есть);
поддержание водно-электролитного баланса путем введения 0,9% раствора хлорида натрия;
контроль и коррекция артериального давления;
контроль и коррекция сердечной деятельности;
контроль уровня глюкозы в крови;
кислородотерапию по показаниям.

Специфическое же лечение после ишемического инсульта — это тромболитическая (восстановление кровотока в сосуде) и антикоагулянтная (предотвращение появления тромбов) терапия.

Тромболитическая терапия

Внутривенно вводят тканевый активатор плазминогена, который запускает цепочку биохимических реакций, растворяющий тромбы.

Показания: возраст больного 18–80 лет; прошло не более четырех с половиной часов с момента начала заболевания.

Противопоказания:

прошло более четырех с половиной часов со времени начала заболевания либо время его начала неизвестно (ночной инсульт);
повышенная чувствительность к используемым лекарствам;
артериальное давление выше 185/110;
признаки внутричерепного кровоизлияния, опухоли мозга, аневризмы сосудов мозга, абсцесса мозга;
недавние операции на головном или спинном мозге;
подтвержденная язва желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) в последние шесть месяцев;
кровотечения из ЖКТ или половой системы (у женщин) в последние три месяца;
прием противосвертывающих средств.

Это далеко не полный перечень противопоказаний, всего их более 30.

Одновременно с введением тромболитических средств другие лекарства не вводятся. 90% от необходимой дозировки вводится внутривенно струйно, оставшиеся — капельно в течение часа. Параллельно врач наблюдает за состоянием пациента. Неврологический статус проверяют каждые 15 минут — во время введения препарата, каждые 30 минут — в течение последующих шести часов, далее — каждые 24 часа. С таким же интервалом проверяется артериальное давление. В течение суток после тромболизиса нельзя делать внутримышечные инъекции и проводить катетеризацию подключичной вены.

Самое частое осложнение тромболитической терапии — кровотечение.

Учитывая большое количество противопоказаний, в развитых странах тромболизис проводят не более чем у 5% пациентов[8].

Антитромбоцитарные средства

Применяют через сутки после тромболизиса, а если он не проводится, то в острейшем периоде. «Аспирин» незначительно снижает смертность от инсульта и предупреждает возникновение повторного.

Механическая тромбэкстракция

Это современная и наиболее перспективная методика восстановления кровоснабжения в мозговых артериях. Тромбы удаляют механическим путем с помощью высокотехнологичного инструментария под рентгенографическим контролем. В артерию вводят стент и продвигают его к месту закупорки. Затем тромб захватывают и извлекают посредством катетера.

В отличие от тромболизиса действие механической тромбэкстракции более продолжительное: она может быть эффективна в течение шести–восьми часов от начала развития инсульта. Кроме того, у нее меньше противопоказаний. Но для такой операции необходимо сложное оборудование, а проводить ее могут только высококвалифицированные сосудистые хирурги. Пока лишь немногие клиники в России имеют возможность выполнять механическую тромбэкстракцию.

Устранение отека мозга

Развивающийся отек мозга устраняют под контролем врачей с помощью диуретических средств. Длительность нахождения в стационаре будет зависеть от состояния каждого конкретного пациента.

Уход

Если в первые дни после ишемического инсульта пациенты погибают в основном от вызванных им нарушений деятельности нервных центров, то позднее смертность вызвана осложнениями, связанными с долгой неподвижностью:

застойной пневмонией;
тромбофлебитами и тромбоэмболией;
пролежнями и их инфицированием.

Поэтому очень важно поворачивать пациента с боку на бок, не допускать, чтобы постельное белье сбивалось в складки. Уход после ишемического инсульта включает в себя и элементы реабилитации, начинать которую можно, как только жизнь пациента окажется вне опасности. Чем раньше начато восстановление после ишемического инсульта головного мозга, тем оно эффективней. Пассивная гимнастика, массаж позволят предупредить контрактуру — ограничения движения в суставах, которые возникают из-за полной неподвижности. Если пациент в сознании, можно начинать речевую гимнастику, пассивную стимуляцию мышц.

Восстановление после ишемического инсульта

Говорить о сроках восстановления после ишемического инсульта довольно сложно: все очень индивидуально.

Важно!

Чтобы мозг восстанавливался и перестраивался максимально активно, необходимо начать реабилитацию как можно раньше.

Основные принципы реабилитации, соблюдение которых увеличивает вероятность успешного восстановления:

Раннее начало, в идеальном варианте — как только жизнь пациента окажется вне опасности.
Последовательность, системность, продолжительность. Не нужно бросаться из крайности в крайность и хвататься за все доступные методы. Способы восстановления меняются в зависимости от состояния пациента. Если вначале это пассивная гимнастика и массаж, то позже показаны упражнения, для выполнения которых пациент должен приложить некоторые усилия. Постепенно в программу реабилитации включают лечебную физкультуру, занятия на тренажерах, в том числе роботизированных. Дополняют программу восстановления использованием физиотерапевтических методов.
Комплексность. Инсульт приводит не только к двигательным нарушениям, но и к психоэмоциональным расстройствам. Поэтому восстанавливать приходится не только двигательные функции. Нередко бывает нужна помощь и логопеда, нейропсихолога, зачастую — психиатра. Необходимо выполнять упражнения для восстановления внимания, памяти, ассоциативного мышления. Очевидно, что обеспечить пациенту весь комплекс нужных мероприятий в государственных медицинских учреждениях с их постоянной нехваткой специалистов и очередью в несколько месяцев довольно трудно.

В идеальных условиях реабилитация состоит из нескольких этапов:

Первый этап восстановления проходит в остром периоде в условиях отделения, куда госпитализирован пациент.
После того как острый период закончился, восстановление продолжается в реабилитационном отделении стационара (если пациент не может передвигаться самостоятельно) или в реабилитационном санатории.
Амбулаторно-поликлинический этап: пациент, если ему это под силу, посещает реабилитационный кабинет, при отсутствии такой возможности восстановление организуется на дому.

Прогноз восстановления

Смертность от инсультов в нашей стране самая высокая в мире: 175 летальных исходов на 100 000 человек в год[9]. При этом в течение месяца от инсульта умирают 34,6% пострадавших, в течение года — каждый второй заболевший. Из выживших только 20% удается восстановиться практически полностью (им не присваивается группа инвалидности). 18% выживших утрачивают речь, 48% — теряют способность двигаться[10]. Тем не менее при ишемическом инсульте, как видно, прогноз на полное выздоровление может быть вполне благоприятным.

Невозможно заранее предсказать, как надолго затянется восстановление. Здесь нужно учитывать факторы, ухудшающие прогноз и утяжеляющие последствия ишемического инсульта. Например:

основной очаг поражения находится в функционально значимых зонах мозга — в речевых и двигательных центрах;
большие размеры очага;
пожилой возраст пациента — особенно для восстановления сложных двигательных навыков;
грубые нарушения тонуса мышц конечностей;
нарушение мышечно-суставного чувства — пациент не понимает, в каком положении находится конечность, если не видит ее;
снижение уровня интеллекта;
эмоциональные расстройства (депрессия).

Но неблагоприятный прогноз отнюдь не означает, будто ситуация бесперспективная. Напомним, что шансы на восстановление повышаются в случае:

раннего начала реабилитации;
сохранности интеллекта больного;
активной заинтересованности самого пациента в восстановлении;
адекватно подобранной программы восстановления.

Оперативность и точность действий — вот что в первую очередь важно для высоких показателей выживаемости и успешной реабилитации при ишемическом инсульте. Ученые подсчитали, что за час развития болезни человек теряет 120 миллионов нейронов и стареет на 3,5 года. Чтобы спасти больному жизнь и дать ему шанс на полное восстановление утраченных функций, необходимо как можно скорее доставить пострадавшего от инсульта человека в стационар, где ему смогут оказать медицинскую помощь.

Источник

Атрофия головного мозга — необратимое заболевание, характеризующееся поэтапным отмиранием клеток и нарушением нейронных связей.

Специалисты отмечают, что чаще всего первые признаки развития дегенеративных изменений появляются у женщин предпенсионного возраста. На начальном этапе болезнь сложно распознать, так как симптомы незначительны, а основные причины малопонятны, но развиваясь стремительно, она приводит в итоге к слабоумию и полной недееспособности.

Что такое атрофия головного мозга

Главный орган человека — головной мозг, состоит из огромного количества нервных клеток, соединенных между собой. Атрофическое изменение коры головного мозга, вызывает постепенное отмирание нервных клеток, при этом умственные способности со временем угасают, а то сколько проживет человек зависит от того в каком возрасте началась атрофия мозга.

Поведенческие изменения в старческом возрасте характерны практически для всех людей, но в силу медленного развития эти признаки угасания, не являются патологическим процессом. Безусловно, пожилые люди становятся более раздражительными и ворчливыми, не могут уже так реагировать на изменения в окружающем мире, как в молодости, у них снижается интеллект, но такие изменения не приводят к неврологии, психопатии и слабоумию.

Отмирание клеток головного мозга и гибель нервных окончаний это патологический процесс, ведущий к изменениям в структуре полушарий, при этом отмечается сглаживание извилин, уменьшение объема и веса этого органа. Наиболее подвержены разрушению лобные доли, что приводит к снижению интеллекта и отклонениям в поведении.

Причины возникновения заболевания

На данном этапе медицина не в силах ответить на вопрос, почему начинается разрушение нейронов, однако, было установлено, что предрасположенность к заболеванию передается по наследству, также ее формированию способствуют родовые травмы и внутриутробные болезни. Специалисты разделяют врожденные и приобретенные причины развития этого недуга.

Врожденные причины:

генетическая предрасположенность;
внутриутробные инфекционные заболевания;
генетические мутации.

Одной из генетических болезней, поражающих кору мозга, является болезнь Пика. Чаще всего развивается у людей среднего возраста, выражается в постепенном поражении нейронов лобных и височных долей. Заболевание развивается стремительно и уже через 5—6 лет приводит к летальному исходу.

Инфицирование плода во время беременности также ведет к разрушению различных органов, в том числе мозга. Например, заражение токсоплазмозом, на ранних сроках беременности, ведет к поражению нервной системы плода, который часто не выживает или рождается с врожденными отклонениями и олигофренией.

К приобретенным причинам относят:

употребление большого количества алкоголя и курение приводят к спазму сосудов головного мозга и, как следствие, кислородному голоданию, что влечет недостаточное снабжение клеток белого вещества головного мозга питательными веществами, а затем их гибель;
инфекционные заболевания, поражающие нервные клетки (например, менингит, бешенство, полиомиелиты);
травмы, сотрясения и механические повреждения;
тяжелая форма почечной недостаточности приводит общей интоксикации организма, в результате чего нарушаются все обменные процессы;
наружная гидроцефалия, выражающаяся в увеличении субарахноидального пространства и желудочков, приводит к атрофическим процессам;
хроническая ишемия, вызывает поражение сосудов и приводит к недостаточному снабжению нейронных связей питательными веществами;
атеросклероз, выражается в сужении просвета вен и артерий, и как следствие повышению внутричерепного давления и риска развития инсульта.

Атрофия коры головного мозга может быть вызвана недостаточной интеллектуальной и физической нагрузкой, отсутствием сбалансированного питания и неправильным образом жизни.

Почему появляется болезнь

Основной фактор развития заболевания является генетическая склонность к болезни, но ускорить и спровоцировать гибель нейронов головного мозга могут различные травмы и другие провоцирующие факторы. Атрофические изменения затрагивают разные участки корки и подкоркового вещества, однако, при всех проявлениях заболевания отмечается одинаковая клиническая картина. Незначительные изменения можно приостановить и улучшить состояние больного с помощью медицинских препаратов и изменения образа жизни, но, к сожалению, полностью излечить болезнь невозможно.

Атрофия лобных долей головного мозга может развиться во время внутриутробного созревания или затянувшейся родовой деятельности из-за длительного кислородного голодания, которое вызывает некротические процессы в коре больших полушарий. Такие дети чаще всего погибают еще в утробе матери или рождаются с явными отклонениями.

Отмирание клеток головного мозга может быть также спровоцировано мутациями на генном уровне в результате воздействия некоторых вредных веществ на организм беременной женщины и длительной интоксикация плода, а иногда это просто хромосомный сбой.

Признаки заболевания

На начальной стадии признаки атрофии головного мозга еле заметны, их способны уловить только близкие люди, хорошо знающие заболевшего. Изменения проявляются в апатичном состоянии больного, отсутствии каких-либо желаний и стремлений, появляется вялость и равнодушие. Иногда отмечается отсутствие нравственных принципов, чрезмерная сексуальная активность.

Прогрессирующее отмирание клеток головного мозга симптомы:

уменьшение словарного запаса, чтобы описать что-либо пациент долго подбирает слова;
снижение интеллектуальных способностей за короткий период;
отсутствие самокритики;
потеря контроля над действиями, ухудшается моторика тела.

Дальнейшее атрофирование головного мозга, сопровождается ухудшением самочувствия, снижением мыслительных процессов. Пациент перестает узнавать привычные вещи, забывает, как ими пользоваться. Исчезновение собственных поведенческих особенностей приводит к синдрому «зеркала», при котором больной начинает невольно копировать других людей. Далее, развивается старческий маразм и полная деградация личности.

Появившиеся изменения в поведении не дают точно поставить диагноз, поэтому для определения причин изменений в характере пациента необходимо произвести ряд исследований.

Однако под чутким руководством лечащего врача, можно определить с большей вероятностью какой отдел головного мозга подвергся деструктуризации. Так, если разрушение идет в коре выделяют следующие изменения:

снижение мыслительных процессов;
искажение в тоне речи и тембре голоса;
изменение способности к запоминанию, вплоть до полного исчезновения;
ухудшение мелкой моторики пальцев.

Симптоматика изменений в подкорковом веществе зависит от функций, которые выполняет пораженный отдел, поэтому ограниченная атрофия мозга имеет характерные черты.

Некроз тканей продолговатого мозга характеризуется нарушением дыхания, сбоем в работе пищеварения, страдают сердечно-сосудистая и иммунная системы человека.

При поражении мозжечка отмечается расстройство тонуса мышц, дискоординация движений.

При разрушении среднего головного мозга человек перестает реагировать на внешние раздражители.

Отмирание клеток промежуточного отдела ведет к нарушению терморегуляции тела и сбою метаболизма.

Поражение переднего отдела головного мозга характеризуется потерей всех рефлексов.

Отмирание нейронов приводит к утрате способности самостоятельно поддерживать жизнедеятельность и часто приводит к смерти.

Иногда некротические изменения являются следствием травм или долговременного отравления токсичными веществами, в результате чего происходит реструктуризация нейронов и поражение крупных кровеносных сосудов.

Классификация

По международной классификации атрофические поражения делятся по степени тяжести заболевания и месту локализации патологических изменений.

Каждый этап течения болезни обладает особой симптоматикой.

Атрофические заболевания головного мозга 1 степени или субатрофия головного мозга, характеризуется незначительными изменениями в поведении заболевшего и быстро прогрессирует в следующую стадию. На данном этапе крайне важна ранняя диагностика, так как болезнь можно временно остановить и то, сколько проживет пациент, будет зависеть от эффективности лечения.

2 стадия развития атрофических изменений проявляется в ухудшении коммуникабельности заболевшего, он становится раздражителен и несдержан, преображается тон речи.

Больные при 3 степени атрофии делаются неуправляемыми, появляются психозы, теряется нравственность заболевшего.

Последний, 4 этап заболевания, характеризуется полным отсутствием понимания реальности пациентом, он перестает реагировать на внешние раздражители.

Дальнейшее развитие приводит к полному разрушению, начинают отказывать системы жизнедеятельности. На этом этапе крайне желательна госпитализация пациента в психиатрическую больницу, так как его становится сложно контролировать.

Классификация по месту локализации пораженных клеток:

Кортикальная корковая атрофия чаще всего развивается у пожилых людей и продолжается, сколько живет человек, затрагивает лобные доли;
Диффузная атрофия головного мозга сопровождается нарушением кровоснабжения, атеросклерозом, гипертонией и снижением умственных способностей. 1 степень этой формы заболевания чаще всего развивается в мозжечке, а затем поражает другие отделы мозга;
Мультисистемная атрофия развивается в результате мутаций и генных нарушений во время беременности. При этой форме болезни поражен не только мозг, но и другие системы жизнедеятельности. Продолжительность жизни напрямую зависит от степени мутации всего организма и его жизнеспособности;
Локальная атрофия мозга 1 степени появляется в результате механических поражений, инсультах, очаговых инфекциях и паразитарных инклюзиях. Симптоматика зависит от того, какая часть была повреждена;
Подкорковая или субкортикальная форма заболевания является промежуточным состоянием, при котором повреждены центры, отвечающие за речь и мыслительные процессы.

Атрофия мозга у детей

В зависимости от того, в каком возрасте начинается атрофия мозга, различаю врожденную и приобретенную форму болезни. Приобретенная форма заболевания развивается у детей после 1 года жизни.

Отмирание нервных клеток у детей может развиться по различным причинам, например, в результате генетических нарушений, разного резус-фактора у матери и ребенка, внутриутробного заражения нейроинфекциями, длительной гипоксии плода.

В результате гибели нейронов появляются кистозные опухоли и атрофическая гидроцефалия. В соответствии от того где скапливается ликвор, водянка мозга может быть внутренняя, наружная и смешанная.

Стремительно развивающаяся заболевание чаще всего встречается у новорожденных детей, в таком случае речь идет о серьезных нарушениях в тканях головного мозга из-за длительной гипоксии, так как детский организм на этом этапе жизни крайне нуждается в интенсивном кровоснабжении, а недостаток питательных веществ ведет к серьезным последствиям.

Каким атрофиям подвергается мозг

Субатрофические изменения головного мозга предшествуют глобальному отмиранию нейронов. На этом этапе важно вовремя диагностировать заболевание головного мозга и не допустить быстрого развития атрофических процессов.

Например, при гидроцефалии головного мозга у взрослых, освободившиеся в результате разрушений свободные пустоты начинают интенсивно заполняться выделившимся ликвором. Этот вид болезни сложно диагностировать, но правильная терапия способна оттянуть дальнейшее развитие заболевания.

Изменения в коре и подкорковом веществе, могут быть вызваны тромбофилией и атеросклерозом, которые при отсутствии должного лечения, вызывают сначала гипоксию и недостаточное кровоснабжение, а затем гибель нейронов в затылочной и теменной зоне, поэтому лечение будет заключаться в улучшении циркуляции крови.

Алкогольная атрофия головного мозга

Нейроны головного мозга чувствительны к воздействию алкоголя, поэтому прием спиртосодержащих напитков вначале нарушает обменные процессы, возникает зависимость.

Продукты распада алкоголя отравляют нейроны и разрушают нейронные связи, далее происходит постепенное отмирание клеток и, как следствие — развивается атрофия мозга.

В результате разрушительного эффекта, страдают не только корково-подкорковые клетки, но и волокна ствола головного мозга, повреждаются сосуды, происходит сморщивание нейронов и смещение их ядер.

Последствия отмирания клеток видны налицо: у алкоголиков со временем пропадает чувство собственного достоинства, снижается память. Дальнейшее употребление влечет за собой еще большую интоксикацию организма и если даже человек одумался, то все равно у него потом развивается болезнь Альцгеймера и слабоумие, так как нанесенный ущерб слишком велик.

Мультисистемная атрофия

Мультисистемная атрофия головного мозга является прогрессирующим заболеванием. Проявление болезни состоит из 3 различных нарушений, которые сочетаются между собой в различных вариантах, а основная клиническая картина будет определена первичными признаками атрофии:

парксионизм;
разрушение мозжечка;
вегетативные нарушения.

На настоящий момент причины возникновения этого заболевания неизвестны. Диагностируется при помощи МРТ и клинического обследования. Лечение обычно состоит из поддерживающей терапии и уменьшения влияния симптомов болезни на организм пациента.

Кортикальная атрофия

Чаще всего кортикальная атрофия головного мозга встречается у людей пожилого возраста и развивается по причине старческих изменений. В основном затрагивает лобные доли, но не исключено распространение на другие части. Признаки заболевания появляются не сразу, но в итоге приводит к снижению интеллекта и способности запоминать, слабоумию, яркий пример влияния этого недуга на жизнедеятельность человека — болезнь Альцгеймера. Чаще всего диагностируется при комплексном исследовании с помощью МРТ.

Диффузное распространение атрофии часто сопровождает нарушение кровотока, ухудшение восстановления тканей и снижением умственной работоспособности, расстройством мелкой моторики рук и координации движений, развитие болезни в корне меняет образ жизни больного и приводит к полной недееспособности. Таким образом, старческая деменция является следствием атрофии головного мозга.

Самая известная биполушарная кортикальная атрофия, именуется болезнью Альцгеймера.

Атрофия мозжечка

Болезнь заключается в поражении и отмирании клеток малого мозга. Первые признаки заболевания: дискоординация движений, параличи и нарушения речи.

Изменения в коре мозжечка в основном провоцируют такие недуги, как атеросклероз сосудов и опухолевые заболевания ствола головного мозга, инфекционные болезни (менингиты), авитаминоз и нарушение обмена веществ.

Атрофия мозжечка сопровождается симптомами:

нарушение речи и мелкой моторики;
головная боль;
тошнота и рвота;
снижение остроты слуха;
зрительные расстройства;
при инструментальном обследовании отмечается уменьшение массы и объема мозжечка.

Лечение заключается в блокировании признаков заболевания нейролептиками, восстановлении обменных процессов, при опухолях применяются цитостатики, возможно удаление образований хирургическим путем.

Виды диагностики

Атрофия мозга диагностируется при помощи инструментальных методов анализа.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет детально рассмотреть изменения в корковом и подкорковом веществе. С помощью полученных снимков можно достаточно точно поставить соответствующий диагноз уже на ранних стадиях заболевания.

Компьютерная томография позволяет рассмотреть поражения сосудов после инсульта и выявить причины возникновения кровоизлияния, определить место локализации кистозных образований, которые препятствуют нормальному кровоснабжению тканей.

Новейший метод исследования — мультиспиральная томография позволяет диагностировать заболевание еще на начальной стадии (субатрофия).

Профилактика и лечение

Придерживаясь несложных правил можно существенно облегчить и продлить жизнь заболевшего. После постановки диагноза, пациенту лучше всего оставаться в привычной для него обстановке, так как стрессовые ситуации могут усугубить состояние. Важно обеспечить заболевшего посильной умственной и физической нагрузкой.

Питание при атрофии головного мозга должно быть сбалансировано, следует наладить четкий распорядок дня. Обязательный отказ от вредных привычек. Контроль физических показателей. Умственные упражнения. Диета при атрофии мозга заключается в отказе от тяжелой и вредной пищи, исключении фастфуд и алкогольных напитков. Желательно добавить в рацион орехи, морепродукты и зелень.

Лечение заключается в применении нейростимуляторов, транквилизаторов, антидепрессантов и успокоительных средств. К сожалению, этот недуг не поддается абсолютному излечиванию, и терапия при атрофии головного мозга заключается в ослаблении симптомов болезни. То какой препарат будет выбран в качестве поддерживающей терапии, зависит от вида атрофии и того какие функции нарушены.

Так, при нарушениях в коре мозжечка, лечение направлено на восстановление двигательных функций, и применение препаратов, корректирующих тремор. В ряде случаев показана операция по удалению новообразований.

Иногда используются лекарства, улучшающие метаболизм и мозговое кровообращение, обеспечивается хорошая циркуляция крови и доступ к свежему воздуху, чтобы предотвратить кислородное голодание. Нере