Атипичные формы инфаркта миокарда национальные рекомендации
4. Постинфарктный кардиосклероз.
Диагноз
ставится не ранее чем через 2 месяца с
момента возникновения инфаркта миокарда.
В диагнозе указывается наличие хронической
аневризмы сердца, внутренних разрывов
миокарда, дисфункции папиллярных мышц
сердца, внутрисердечного тромбоза,
характер нарушений проводимости и
сердечного ритма, форма и стадии сердечной
недостаточности.
Описания ЭКГ при инфаркте миокарда
Обычно
нарушения проводимости и сердечного
ритма осложняют другие формы ИБС, но
иногда могут быть и единственным
проявлением заболевания. В этих случаях
диагноз ИБС требует уточнения с помощью
функциональных проб с нагрузкой,
селективной коронароангиографией.
Сердечная
недостаточность может осложнить любую
форму ИБС. Если у больных с сердечной
недостаточностью нет клинических или
электрокардиографических признаков
ИБС (в настоящее время или в анамнезе),
диагноз ИБС становится сомнительным.
Примечание:
в случае успешной реанимации больного
с ИБС лучше использовать термин «ВОК —
внезапная (первичная) остановка
кровообращения», а при «биологической»
смерти можно воспользоваться термином
«внезапная коронарная смерть»
Функциональные
классы тяжести стабильной стенокардии
напряжения согласно классификации
Канадской ассоциации кардиологов
I
фк. – Обычная повседневная физическая
нагрузка (ходьба или подъем по лестнице)
не вызывают приступов стенокардии.
Приступ стенокардии возникает при
выполнении очень быстрой или продолжительной
физической работы.
II
фк. – Небольшое ограничение обычной
физической активности – возникновение
стенокардии в результате быстрой ходьбы
или быстрого подъема по лестнице, после
еды, на холоде в ветреную погоду, под
влиянием эмоционального стресса, в
первые несколько часов после подъема
с постели, во время ходьбы на расстояние
больше 200 метров (двух кварталов) по
ровной местности или во время подъма
по лестнице более чем на один пролет в
обычном темпе при нормальных условиях.
III
фк. – Выраженное ограничение обычной
физической активности – приступ
стенокардии возникает в результате
ходьбы на расстояние от одного до двух
кварталов (100-200 м) по ровной местности
или при подъеме по лестнице на один
пролет в обычном темпе при нормальных
условиях.
IV
фк. – Невозможность выполнять любой
вид физической работы без возникновения
неприятных ощущений – приступ стенокардии
может возникнуть в покое
КЛАССИФИКАЦИЯ
НЕСТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИИ (Национальное
руководство по кардиологии, 2007 г)
Клинические
формы нестабильной стенокардии
-Впервые
возникшая стенокардия
– появление приступов стенокардии в
течение последних двух месяцев
—
Прогрессирующая
стенокардия
– увеличение частоты и/или продолжительности
ангинозных приступов, снижение
толерантности к нагрузкам, появление
приступов в покое, а также снижение
эффективности антиангинальных препаратов.
—
Стенокардия покоя
– приступы в покое продолжительностью
более 20 минут в течение 2 месяцев.
Классификация
нестабильной стенокардии
(С. W. Hamm, E. Braunwald, 2000)
А Вторичная | В Первичная | С Постинфарктная | |
1 | IA | IB | 1С |
II | IIА | IIВ | IIС |
III- острая | IIIA | IIIB IIIB IIIВ | IIIC |
КЛАССИФИКАЦИЯ
ОСТРОГО КОРОНАРНОГО СИНДРОМА (Национальное
руководство по кардиологии, 2007 г)
• острый
коронарный синдром с подъёмом сегмента
ST;
• острый
коронарный синдром без подъёма сегмента
ST.
При
остром коронарном синдроме с подъёмом
сегмента ST в большинстве случаев в
дальнейшем развивается крупноочаговый
ИМ. У больных с острым коронарным
синдромом без подъёма сегмента ST
обычно
диагностируют нестабильную стенокардию
или мелкоочаговый ИМ. По мере широкого
внедрения в клиническую практику
определения сердечных тропонинов
(маркёров повреждения миокарда) у
больных с острым коронарным синдромом
разделение острого коронарного синдрома
без подъёма сегмента ST
на
нестабильную стенокардию и мелкоочаговый
ИМ получило широкое распространение.
Острый
коронарный синдром без подъёма сегмента
ST
ОПРЕДЕЛЕНИЯ
Острый
коронарный синдром без подъёма сегмента
ST
характеризуется
ангинозными приступами и отсутствием
на ЭКГ подъёма сегмента ST.
К
острому коронарному синдрому без подъёма
сегмента ST
относят
нестабильную стенокардию и ИМ без
подъёма сегмента ST.
Нестабильная
стенокардия —
ухудшение течения стенокардии,
выражающееся в увеличении частоты,
продолжительности приступов, снижении
толерантности к нагрузкам, уменьшении
эффективности антиангинальной терапии.
К
нестабильной стенокардии относят любые
варианты впервые возникшей стенокардии
(последние 2 мес), усугубление имевшейся
стенокардии (переход из I—II в III или IV
ФК), появление приступов стенокардии в
ночное время. Тяжесть и продолжительность
приступа при нестабильной стенокардии
недостаточны для развития некроза
миокарда. Обычно на ЭКГ нет подъёмов
ST.
Отсутствует
выброс в кровоток биомаркёров некроза
миокарда в количествах, достаточных
для диагноза ИМ.
Инфаркт
миокарда без подъёма сегмента ST
—
острая ишемия миокарда, приводящая к
его некротическому повреждению. На
исходной ЭКГ нет подъёмов сегмента ST.
У
большинства больных, у которых болезнь
начинается как ИМ без подъёма сегмента
ST,
зубцы
Q_не появляются и в итоге диагностируется
мелкоочаговый ИМ без зубца Q.
КЛАССИФИКАЦИЯ
ИНФАРКТА МИОКАРДА (Национальное
руководство по кардиологии, 2007 г)
Исходные
изменения на ЭКГ:
ИМ
с подъемом сегмента ST (в эту группу
относят также остро возникшую блокаду
левой ножки пучка Хиса);ИМ
без подъема сегмента ST
Последующие
изменения на ЭКГ:
ИМ
с формированием патологических зубцов
Q (обычно ИМ с подъемом сегмента ST
соответствует развивающийся крупноочаговый
ИМ с последующим формированием
патологических зубцов Q );ИМ
без формирования патологических зубцов
Q .
Размеры
очага некроза:
крупноочаговый
(трансмуральный) ИМ;мелкоочаговый
ИМ.
Локализация
очага некроза:
ИМ
передней стенки левого желудочка
(передний ИМ)ИМ
боковой стенки левого желудочка (боковой
ИМ)изолированный
ИМ верхушки сердцаИМ
нижней стенки левого желудочка (нижний
ИМ)ИМ
задней стенки левого желудочкаИМ
межжелудочковой перегородкиИМ
правого желудочкаИМ
предсердийвозможны
сочетанные локализации: задненижний,
переднебоковой и др.
Наличие
ИМ в анамнезе:
первичный
ИМ;повторный
ИМ;рецидивирующий
ИМ.
Период
ИМ:
острейший
период: от начала болевого приступа до
формирования очага некроза (первые 4-6
ч);острый
период: окончательное формирование
очага некроза (до 2 недель);подострый
период: формирование рубца (до 2 мес.)постинфарктный
период: полное рубцевание и консолидация
рубца (после 2 мес.)
КЛАССИФИКАЦИЯ
КЛИНИЧЕСКИХ ФОРМ И ТЕЧЕНИЯ ИНФАРКТА
МИОКАРДА ПО ТЕОДОРИ М. И. С ДОПОЛНЕНИЯМИ
«Классическая»
(загрудинно-болевая)
С
типичным началом в виде острого,
длительного болевого приступа и
циклическим течением с ярко выраженными
тремя периодами: острым, подострым и
функционально-восстановительным
Стертые
(редуцированные) формы
С
типичными, но нерезко выраженными
симптомами или только с отдельными
характерными для инфаркта миокарда
симптомами.
а)
периферическая
С
возникновением или преимущественной
локализацией болей не в области сердца,
а на периферии: лево-лопаточная,
лево-ручная, верхнепозвоночная,
нижне-челюстная и ушная, гортанно-глоточная.
б)
абдоминальная
С
картиной острой брюшной катастрофы:
прободной язвой желудка, желудочного
кровотечения, кишечной непроходимости.
в)
безболевая
«Астматическая»
— с синдромом кардиальной астмы, иногда
с развитием отека легких. С острым
развитием сердечной недостаточности
(правожелудочковой или бивентрикулярной).
«Коллаптоидная»
«Аритмическая»
с картиной тяжелого нарушения сердечного
ритма и проводимости (при наличии полной
атриовентрикулярной блокады — нередко
с синдромом Морганьи-Эдемс-Стокса).
«Бессимптомная»
— без выраженных клинических проявлений,
обнаруживаемая только при
электрокардиографическом исследовании.
г)
церебральная
обморочная
форма;
замаскированная
гипертензивным кризом начало клинического
инфаркта миокарда;
гемиплегическая
форма
д)
комбинированная
При
сочетании, например, отека легких и
кардиогенного шока;
загрудинно-болевой
формы и острого нарушения мозгового
кровообращения и т. д.
По
локализации
Передний,
передне-боковой, передне-перегородочный,
задний, задне-боковой, задне-перегородочный,
перегородочный, передне-задний, с
вовлечением сосочковых мышц, с вовлечением
предсердий (при наличии клиничех данных
за поражение сосочковых мышц или
электрокардиографических данных за
поражение предсердий).
По
глубине пораженияТрансмуральный,
субэпикардиальный, субэндокардиальный,
интрамуральный
По
распространенностиРаспространенный
(обширный), ограниченный.
По
количеству перенесенных инфарктов
миокардаПервичный, повторный (с
указанием, при возможности какой по
счету).
Примечание:
под повторным (в отличие от рецидивирующего)
инфарктом миокарда следует понимать
такой, который развился в разные сроки
после предшествовавшего, но всегда
после завершения процессов репарации
от предыдущего поражения
Классификация
По стадиям развития:
- Острейший период (до 6 часов от начала ИМ)
- Острый период (до 12-14 дней от начала ИМ)
- Подострый период (до 2 месяцев)
- Период рубцевания (более 2х месяцев)
По анатомии поражения:
- Трансмуральный
- Интрамуральный
- Субэндокардиальный
- Субэпикардиальный
По объёму поражения:
- Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт
- Мелкоочаговый, не Q-инфаркт
- Локализация очага некроза.
- Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
- Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.
- Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).
- Инфаркт миокарда правого желудочка.
- Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.
По течению:
- Моноциклическое
- Затяжное
- Рецидивирующий ИМ (в одну коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дней)
- Повторный ИМ (в другую коронарную артерию, новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)
Клиническая классификация, подготовленная объединённой рабочей группой Европейского общества кардиологов, Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации сердца и Всемирной кардиологической федерации (2007)[6]:
- Спонтанный ИМ (тип 1), связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия бляшки и/или разрушение, растрескивание или расслоение.
- Вторичный ИМ (тип 2), связанный с ишемией, вызванной увеличением недостатка кислорода или его поступления, например, при коронарном спазме, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипер- или гипотензии.
- Внезапная коронарная смерть (тип 3), включая остановку сердца, часто с симптомами предполагаемой ишемии миокарда с ожидаемой новой элевацией ST и новой блокадой левой ножки пучка Гиса, выявлением свежего тромба коронарной артерии при ангиографии и/или аутопсии, наступившей смертью до получения образцов крови или перед повышением концентрации маркеров.
- ЧКВ-ассоциированный ИМ (тип 4а).
- ИМ, связанный с тромбозом стента (тип 4б), который подтверждён ангиографией или аутопсией.
- АКШ-ассоциированный ИМ (тип 5).
II – Преимущественное поражение лёгочных механизмов
1)
обструкция центральных или периферических
дыхательных путей (инородные тела,
экспираторный стеноз, нарушения
дренирования мокроты, бронхиолоспазм,
бронхиолит и др.);
2)
рестрикция альвеолярной ткани
(интерстициальный отёк, плеврит,
пневмоторакс, гемоторакс, пневмофиброз
и др.);
3)
диффузионные расстройства при утолщении
альвеоло-капиллярной мембраны
(интерстициальный отёк, коллагенозы,
силикоз и др.);
4)
поражение лёгочных капилляров
(микроэмболия, капилляротоксикоз и
др.);
5)
сокращение лёгочной функционирующей
ткани (резекция лёгких, ателектаз,
пневмония, кистозные и иные поражения
и др.).
Гиперкапническая
дыхательная недостаточность
Гиперкапническая
дыхательная недостаточность – это
состояние, при котором РаСО2превышает 45-50 мм рт. ст. (верхний предел
нормального РаСО2). Для описания
гиперкапнической недостаточности
используется также термин «несостоятельность
насоса». Он обозначает расстройства,
при которых альвеолярная вентиляция
ограничена относительно скорости
продукции СО2.
Гипоксимическая
дыхательная недостаточность
Гипоксемической
дыхательной недостаточностью называют
клинически значимую гипоксемию,
устойчивую к кислородной терапии с
высокими (и потенциально токсическими)
концентрациями О2. Гипоксемическую
недостаточность характеризует
PaО2
Источник
Основные причины смерти от гипертонической болезни
Артериальная гипертония – это негативное последствие научно-технического прогресса, которое все чаще встречается среди людей работоспособного возраста и характеризуется стойким повышением артериального давления (от 140/90 мм рт. ст. и выше).
Верхний показатель определяет систолическое давление, которое формируется вследствие сокращения сердечных стенок. Нижний показатель являет собой диастолическое давление, создаваемое сопротивлением периферических сосудов при расслаблении сердечной мышцы.
В развитии гипертензии значительную роль играют факторы риска, общие для всех патологий системы кровообращения. Курение, алкоголь, стрессы, лишний вес и малоподвижный образ жизни способствуют нарушению обмена веществ, что негативно влияет на работу человеческого организма. Не стоит забывать о важности генетических факторов, так как они являются ведущими в развитии эссенциальной формы гипертензии.
Шунтирование сердца: виды операции и реабилитация
Шунтирование сердца — это оперативное вмешательство с целью восстановления нормального коронарного кровообращения.
Шунтирование сердца — это оперативное вмешательство с целью восстановления нормального коронарного кровообращения.
Она назначается в случае появления препятствия току крови в сосудах, что приводит к развитию ишемических изменений сердечной мышцы и развитию инфаркта.
Что это за операция?
Развитие ишемической болезни чаще всего происходит в результате атеросклеротического поражения интимы сосудов и нарушению тока крови по ним.
Клинически у пациента такое явление выражается в появлении загрудинной боли. Если миоциты не получают кислород длительное время, то на этом месте развивается некроз и происходит образование рубцовой ткани.
- Для восстановления кровотока применяется создание обходных путей (аностомоза). С этой целью может использоваться подкожная вена бедра.
- Один конец сосуда пришивается хирургом к аорте, а второй — соединяется с коронарным сосудом, немного ниже места поражения.
- Если берется артерия, расположенная на внутренней поверхности в области грудной клетки, то она обычно уже прикреплена к аорте, и ее только следует вывести в аортальный сердечный кровоток.
- В последнем случае успех операции более высок, а длительность функционирования такого аностомоза исчисляется годами.
Цель такой операции состоит в том, чтобы восстановить кровоток в области возникновения ишемии. Как правило, после того, как кровоснабжение нормализуется, приступы боли у пациента прекращаются, а риск развития ИМ становится минимальным.
Поэтому на вопрос о том, сколько живут после операции шунтирования сердца, следует сказать, что при правильно проведенной успешной операции человек может прожить довольно длительное время.
Но при этом следует соблюдать рекомендации врача по правильному питанию и принимать, если возникает необходимость, препараты для предотвращения рецидива.
Виды вмешательства
Существует несколько видов такой операции:
- С переключением больного на аппарат искусственного кровообращения. Это позволяет на время остановить работу сердца, а его деятельность временно выполняет особая аппаратура. При этом миокард защищается фармакологическим или холодовым путем. Проводить операцию на неработающем сердце наиболее удобный вариант.
- Хирургическое вмешательство на работающем сердце проводится только в том случае, когда у хирурга имеет огромный опыт. Но при таком способе время ее сокращается, а процент осложнений снижается.
- Наиболее инновационный способ — это эндоскопическое проникновение, которое является самым малоинвазивным методом, и позволяет пациенту быстро восстановиться после проведения операции.
Методика проведения лечения зависит от степени мастерства специалиста, его опыта, а также наличие необходимого оборудования в клинике.
Для того чтобы подготовиться к операции, следует пройти все обследования, которые являются стандартными в этом случае — лабораторные анализы, кардиограмму, агниография и ЭхоКГ.
Часть исследований делается в амбулаторных условиях, а часть — в стационаре. Очень важно, чтобы человек был позитивно настроен, и верил в свое выздоровление.
Послеоперационный период человек проводит первое время в реанимации. Именно там, под контролем специалистов проходит восстановление работы сердечной мышцы.
В зависимости от способа проведения операции пребывание в данном отделении может продлиться около 10 дней. Восстановление проходит также вначале в стационарных условиях, а потом продолжается в реабилитационном центре.
Реабилитация осуществляется следующим образом.
- Проводится обработка швов антисептическими растворами. Иногда больной ощущает боль и дискомфорт в этой области. При условии нормальной репарации тканей швы снимаются через неделю.
- Грудина заживает в течение полугода. Для ускорения процесса рекомендуется ношение специального бандажа.
- Для предотвращения отека на ногах применяется особый медицинский трикотаж (чулки или гольфы). Одновременно в этот период следует избегать физических нагрузок и поднятие тяжестей.
- Для восполнения крови при ее потере врач может расписать диету с высоким содержанием железа, обычно через месяц гемоглобин уже приходит в норму.
- Восстановить нормальную функцию дыхания помогает комплекс упражнений, кроме того, он предотвращает развитие пневмонии.
- Нередко после шунтирования у больного развивается кашель. Это не является отклонением от нормы.
- Рекомендуется после операции не находится постоянно в одном положении, а менять его.
- После снижения интенсивности или прекращения приступов стенокардии можно начинать постепенное увеличение физической нагрузки. Сначала больному разрешают вставать и ходить по палате, потом — передвигаться по коридору и выходить на улицу. Длительность прогулки и километраж оговаривается в индивидуальном порядке со специалистом.
После выписки
После того, как пациента выписывают, лучше всего ему довести процесс реабилитации до конца в условиях санатория. К обычной работе можно вернуться через полтора-два месяца.
Перед этим следует посетить врача, и пройти нагрузочный тест. Это позволит оценить эффективность проведенного лечения и степень кровоснабжения сердца в поврежденной области миокарда.
Успешное восстановление заключается в отсутствии изменений при проведении электрокардиограммы, а также болевого синдрома и одышки во время тестирования.
Сердечно-сосудистая катастрофа, способная настигнуть буквально любого из нас, зачастую заставляет пересмотреть многие жизненные принципы, переосмыслить былой, не всегда правильный образ жизни. Речь идет об инфаркте миокарда.
Наиболее сложно протекающей формой данной патологии может считаться обширное некротическое поражение мышечных тканей сердца или, как называют это состояние медики – обширный инфаркт миокарда.
Напомним, что инфарктом миокарда принято называть острую форму недостаточности поступления к сердечным мышцам артериальной (обогащенной кислородом и иными питательными веществами) крови.
Такой недостаток питания достаточно быстро приводит к развитию некроза (гибели) сердечных клеток и тканей.
Важно! Данная патология может уносить тысячи жизней ежеминутно, иногда для спасения пациента требуется проведение той или иной сложной операции. А если больному и удается выжить, то его, как правило, ждет длительная не всегда простая реабилитация.
На эти и многие другие вопросы, касающиеся такого экстренного состояния, как обширный инфаркт сердца, ответит наша публикация!
- Что представляет собой это поражение?
- Стадии неотложного состояния
- Экстренная помощь
- Диагностика и лечение
- Осложнения и прогнозы
- Профилактика
Инфаркт миокарда вообще, и его обширная форма, в частности – это такое острое (требующее неотложной помощи) состояние, при котором происходит частичная или полная закупорка коронарных артерий, питающих миокард.
В следствие перекрытия доступа артериальной крови к тканям миокарда происходит их первична гипоксия (кислородное голодание), а затем и смерть (некроз). Насколько плотно перекрыта артерия и сколько это длится по времени, может влиять на степень распространения некротических поражений в глубину стенки миокарда.
Причины развития инфаркта (обширного или мелкоочагового) могут заключаться в:
- первичном возникновении атеросклероза или иных сосудистых патологий;
- длительном сохранении гипертонии;
- перенесенных ранее тяжёлых инфекционных заболеваниях.
Если обширный инфаркт миокарда не привел к летальному исходу, после перенесенной патологии на стенках миокарда образуются плотные соединительно тканные рубцы, которые, в свою очередь, могут самым негативным образом сказываться на работе сердечной мышцы.
Медицинская наука может называть обширную форму инфаркта трансмуральной, характеризующейся развитием обширного некротического поражения, проникающего на всю толщу передней либо задней стенки миокарда.
Как же проявляет себя данная форма патологии, какие первые признаки или симптомы недуга должны заставить пациента срочно обратиться к врачу? Классические проявления трансмурального инфаркта миокарда заключаются в следующем:
- это может быть внезапное появление чрезвычайно интенсивной боли за грудиной с давящим, сжимающим или жгучим характером;
- иррадиация таких болей может отмечаться в левую руку, левую лопатку;
- возникает сильнейшая одышка, пациенту постоянно не хватает воздуха;
- отмечается усиленное сердцебиение, при бледности и даже синюшности кожи;
- проблема часто дополняется паническими атаками с сильнейшим страхом смерти.
При описанных симптомах крайне важно суметь не растеряться, незамедлительно вызвать бригаду скорой помощи, ведь последствия обширного инфаркта сердечной мышцы могут оказаться самыми плачевными!
Практикующие врачи отмечают, что этой патологии практически всегда свойственна определенная стадийность симптоматики. Классически развивающийся обширный инфаркт, как правило, проходит не менее пяти этапов в своем развитии. Это, так называемые:
- Состояние прединфаркта или продромальный период, текущий от нескольких часов и вплоть до нескольких недель. Во время этого периода больные могут отмечать учащение приступов стенокардии.
Состояние острейшего периода, которое длится не более двух часов.
При этом состоянии больные отмечают классическую клиническую картину инфаркта – боли в груди, страх смерти, одышка.
Постинфарктное состояние – это период после выхода из острого состояния, который может длиться до полугода.
На этом этапе организм адаптируется к возможным последствиям инфаркта – увеличиваются размеры и плотность рубцов, сердце пациента включает различные компенсаторные механизмы.
Нельзя не сказать – если обширную проблему удается выявить на первых двух этапах (продромальном и острейшем), прогнозы выживаемости для такого больного значительно улучшаются.
Экстренная помощь
К сожалению, замечая лишь описанные выше симптомы патологии, точно определить развитие трансмурального инфаркта (узнать об обширном поражении передней или задней стенки) не представляется возможным. Для установления точного диагноза медикам необходима полноценная диагностика.
СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К РАННЕМУ ЛЕЧЕНИЮ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА
В клинических рекомендациях 2017 года впервые дано четкое определение, когда начинать отсчет 90 минут для проведения чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ). Отсчет необходимо начинать со времени диагностики инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (STEMI) на электрокардиограмме.
«До настоящего времени возникала путаница: начинать отсчет, когда появляются первые симптомы, когда он или она вызывают службу экстренной помощи, когда скорая помощь прибывает на место или когда пациент прибывает в больницу. ЭКГ является разумной отправной точкой, сосуд должен быть открыт в течение 90 минут после этого», — отметил профессор Джеймс.
Термин «дверь-баллон» (door-to-balloon) удален из рекомендаций. Первый медицинский контакт (FMC) определяется как момент времени, когда пациент изначально оценивается врачом, фельдшером или медсестрой, который получает и интерпретирует ЭКГ.
Применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента у больных острым инфарктом миокарда
Терещенко Сергей Николаевич, Проф. д. м. н. заведующий кафедрой скорой помощи, председатель секции ВНОК «Неотложная кардиология»
проф. Руда М. Я. (председатель), проф. Голицын С. П. проф. Грацианский Н. А. к. м. н. Комаров А. Л. проф. Панченко Е. П. д. м. н. Староверов И. И. проф. Терещенко С. Н. д. м. н. Явелов И. С.
В настоящее время применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) у больных острым инфарктом миокарда (ОИМ) не вызывает сомнений. Общеизвестен тот факт, что у данной категории пациентов риск летального исхода, развития повторного ИМ и сердечной недостаточности довольно высок. Прогноз ОИМ, прежде всего, определяется размерами некроза и осложнениями. Особое место в терапии ОИМ в отношении влияния на ближайший и отдаленный прогноз занимают ингибиторы АПФ.
Ингибиторы АПФ тормозят процессы ремоделирования миокарда, запущенные в результате инфарктного повреждения сердечной мышцы. Ремоделирование левого желудочка подразумевает истончение стенки в зоне некроза, гипертрофию непораженного миокарда, дилатацию камер сердца. В развитии этого процесса важную роль играет местная тканевая ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) сердца, активизирующаяся в первые дни инфаркта миокарда.
Следует отметить, что активация РААС и симпатической системы имеет большое значение в приспособлении миокарда к новым условиям функционирования, стимулируя раннюю гипертрофию кардиомиоцитов и замещение зоны инфаркта рубцовой тканью. Изменение структуры и формы левого желудочка, нейрогормональная активность способствуют нормализации сердечного выброса в первые недели.
Однако конечным результатом постинфарктного ремоделирования является прогрессирующая дилатация левого желудочка. Активация РААС обусловливает не только гипертрофию кардиомиоцитов, но и вазоконстрикцию и задержку жидкости, что играет важную роль в развитии хронической сердечной недостаточности (ХСН).
Применение ингибиторов АПФ приводит к снижению общего периферического сосудистого сопротивления за счет снижения активности ангиотензина II на рецепторы сосудов и увеличения содержания брадикинина, оказывающего сосудорасширяющее действие. Ингибиторы АПФ, воздействуя на локальные РААС, препятствуют прогрессированию дилатации левого желудочка и вызывают регресс его гипертрофии.
Ингибиторы АПФ наряду со способностью улучшать эндотелиальную функцию, тормозить рост и пролиферацию гладкомышечных клеток, обладают свойством тормозить миграцию и функцию макрофагов, снижать тромботическую активность посредством предотвращения агрегации тромбоцитов и усиления эндогенного фибринолиза.
Снижая синтез ангиотензина II и регулируя артериальное давление, которое является важным компонентом, влияющим на потребление миокардом кислорода, а также, обладая антиадренергическим действием и стимулируя синтез брадикинина — одного из мощных вазодилататоров, ингибиторы АПФ оказывают антиишемический эффект на миокард. Стимуляция брадикинина также приводит к уменьшению зоны некроза.
Таким образом, эффект ингибиторов АПФ у больных ОИМ проявляется:
- Влиянием на процессы ремоделирования миокарда.
- Влиянием на ремоделирование сосудов (антиангинальный, антиишемический эффект).
- Снижением тромбообразования.
- Профилактикой развития сердечной недостаточности.
- Антиаритмическим действием.
По данным ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With STEMI — Executive Summary, эффективность терапии ингибиторами АПФ высока в группах пациентов с высоким риском, т. е. у больных с повторным инфарктом миокарда, признаками сердечной недостаточности, левожелудочковой дисфункцией и тахикардией.
Целесообразность применения ингибиторов АПФ у больных, перенесших инфаркт миокарда, показана в целом ряде рандомизированных многоцентровых клинических исследований (см. таблицу 1).
Таблица 1. Применение ингибиторов АПФ у больных инфарктом миокарда: результаты рандомизированных исследований
Статья знакомит с рекомендациями Европейского кардиологического общества и Американской коллегии кардиологов/Американской ассоциации сердца по лечению острого инфаркта миокарда, сформированных на основании анамнеза эффективности и безопасности использования диагностических и терапевтических методов.
The paper outlines the guidelines of the European Society of Cardiology and the American College of Cardiology/American Heart Association for the management of patients with acute myocardial infarction, which have been made on the basis of analysis of the efficiency and safety of diagnostic techniques and treatments.
https://www.youtube.com/watch?v=1NKB75OIyyU
Источник