Атеротромботический инфаркт мозга риск 4 что это такое

Атеротромботический инфаркт мозга риск 4 что это такое thumbnail

Сосудистое заболевание мозга (инсульт) — одно из заболеваний, приводящих к инвалидности и являющихся частой причиной летального исхода. Три основных вида инсульта: ишемический, геморрагический и транзиторная ишемическая атака.

Ишемический инсульт головного мозга происходит в результате нарушения кровообращения. Нарушения вызываются спазмом артерии, закупоркой сосуда тромбом, травмой или врожденной патологией.

На ишемический инсульт приходится 70-80% всех случаев. Среди ишемических инсультов 40-50% случаев приходится на атеротромботический, 18-20% случаев приходится на лакунарный инсульт. Кардиоэмболический, гемодинамический и другие виды встречаются редко.

Что такое атеротромботический инсульт

атеротромботический инсульт

Атеротромботический инсульт — это разновидность ишемического инсульта, при котором кровообращение нарушается из-за закупорки артерии тромбом. Патология возникает в результате атеросклероза крупных и средних церебральных артерий. Тромб представляет собой оторвавшеюся атеросклеротическую бляшку, которая может перекрыть сосуд полностью.

Приступы чаще всего происходят ночью или утром. Масштабы поражения бывают как малыми, так и обширными. Приступы могут происходить скачками или волнообразно. При волнообразном процессе за ухудшением самочувствия наступает временное улучшение.

Часто перед атеротромботическим инсультом могут происходить транзиторные ишемические атаки.

Последствия

Последствия делятся на три основные группы: нарушения двигательных функций, нарушения речевого аппарата, эмоционально-волевые и когнитивные расстройства.

Двигательные нарушения:

  • одна или несколько конечностей полностью или частично лишены подвижности;
  • нарушена полностью или частично подвижность лица;
  • неспособность глотать;
  • частичная или полная неподвижность всего тела.

Нарушения речи:

  • нарушение артикуляции речи, когда слова пациента трудно или невозможно разобрать;
  • нарушение формирования или распознавания речи, когда больной не может сказать то, что он хочет.

Эмоционально-волевые и когнитивные расстройства:

  • депрессивное состояние;
  • ухудшение памяти;
  • неспособность сосредоточиться, невнимательность;
  • общее снижение умственных способностей, доходящее до деменции.

Определить последствия можно лишь после того, как прошел острый приступ.

Причины патологии

Чаще всего развитие атеротромботического инсульта случается у мужчин старше 40 лет, ведущих сидячий образ жизни, подверженных стрессам, испытывающих чрезмерные физические нагрузки.

Причины, вызывающие патологии:

  • лишний вес;
  • возрастные изменения;
  • злоупотребление алкоголем и курением, наркомания;
  • атеросклероз сосудов головного мозга;
  • гипертония;
  • артериальное давление резко и часто меняется;
  • тромбоз вен нижних конечностей;
  • заболевания системы кроветворения, такие как анемия, лейкозы, геморрагические диатезы;
  • ревматизм соединительной ткани;
  • венерические заболевания;
  • последствия операции по замене сердечного клапана;
  • аутоиммунные заболевания, такие как волчанка и ревматоидный артрит;
  • длительный или чрезмерный прием препаратов с гормональными добавками.

К инсультам приводят заболевания сердца: миокардит и эндокардит, ишемическая болезнь и аритмия.
Причиной сосудистых патологий мозга может стать сахарный диабет и вызванные им осложнения.

Симптоматика

При нарушении кровообращения в вертебрально-базилярном или каротидном бассейне у больного появляются следующие симптомы:

  • нарушение сознания от легкой заторможенности до комы;
  • внезапное падение, когда пациента резко ведет в одну строну, чаще влево, называемое дропп-атакой;
  • ранее нехарактерные волнобразные приступы слабости;
  • рвота;
  • головные боли;
  • лицо становится асимметричным, появляется ложная улыбка;
  • онемение различных частей тела и потеря чувствительности кожи;
  • затрудненное или искаженное произношение некоторых слов, звуков или слогов;
  • качественные нарушения голоса: гнусавость, осиплость, охриплость;
  • неконтролируемые колебательные движения глазных яблок;
  • выпадение целых участков из поля зрения;
  • появление перед глазами вспышек, искр, светящихся беспредметных образов;
  • неспособность к распознаванию всех или нескольких цветов;
  • чрезмерная сонливость, особенно днем.

Не все перечисленные симптомы обязательно проявляются, случаи, когда у пациента сразу вся симптоматика налицо, встречаются редко. В 1-2% случаев болезнь протекает бессимптомно.

Важной особенностью симптоматики инсульта является то, что многие признаки не проявляются у левшей.
При появлении хотя бы двух из указанных выше симптомов надо обратиться к врачу.

Диагностика

Первичный осмотр больного позволяет диагностировать инсульт по нескольким основным признакам.

Больной не может:

  • улыбнуться обоими уголками рта;
  • внятно произнести простую фразу из нескольких слов;
  • поднять одновременно обе руки;
  • показать язык, высунутый язык искривлен.

Для получения полной картины и выявления всех очагов поражения невролог проводит дифференциальные диагностические исследования:

  • общий и биохимический анализ крови;
  • КТ или МРТ головного мозга для выявления всех зон патологии сосудистой системы;
  • рентген черепной коробки для выявления травмы как возможной причины инсульта;
  • ангиографию, позволяющую с помощью введения в кровь контрастных веществ увидеть зону ишемии сосудов на рентгеновских снимках.

Только с помощью всех проведенных исследований врач поставит точный диагноз и назначит лечение.

Остановить необратимые изменения в мозге можно в первые 4-6 часов. Поэтому для проведения обследования пациенту надо оказаться в специализированном медицинском центре как можно быстрее.

Лечение

Лечение любого ишемического инсульта проводится только в стационаре.
До госпитализации проводят базисную терапию с целью стабилизировать пациента и поддерживать работу органов.

Терапия включает следующие действия:

  • при повышении температуры тела выше 37,5°C вводят Парацетамол или используют для охлаждения бутыли с холодной водой, грелки со льдом;
  • при сильной головной боли пациенту вводят Парацетамол, Кетопрофен, Трамадол;
  • если у больного судороги, то их купируют;
  • при водно-электролитном дисбалансе больному вводят раствор хлорида натрия;
  • контроль и корректировка артериального давления;
  • отслеживание нарушений сердечного ритма;
  • контроль содержания сахара в крови;
  • при необходимости проводят кислородотерапию.

По прибытии в стационар и проведении полной диагностики проводят тромболитическую и антикоагулянтную терапию.

Тромболитическая терапия проводится для растворения в крови тромбов. Пациенту вводят внутривенно антиагреганты и антикоагулянты, которые растворяют тромбы. Вводить препараты следует в первые 2-4 часа после начала приступа.

Антикоагулянтная терапия предотвращает появление новых тромбов и проводится через сутки после тромболитической терапии. Пациенту вводят Дексаметазон и подобные ему препараты, нейтрализующие отек мозга.

Для снятия высокого давления используют гипотензивные препараты, а в условиях недостаточности кислорода и глюкозы вводят Церебрализин и Цераксон, усиливающие выживание нейронов. Длительность нахождения в стационаре зависит от состояния пациента.

Прогнозы

Прогноз зависит от быстрого и своевременного лечения. Успех лечения зависит от того, как быстро было выявлено заболевание. Благоприятный прогноз при раннем выявлении патологии дают почти всегда.

При благоприятном прогнозе у пациента все поврежденные участки мозга и нарушенные функции организма полностью восстанавливаются.

Если прогноз средний, то пациенту потребуется лечение. Длительность лечения врачи точно определить сложно, особенно при наличии сахарного диабета или болезней сердца.

Неблагоприятный прогноз дают при поражении больших участков мозга, поражении моста и ствола мозга. Инсульт может повторяться. Летальный исход при неблагоприятном прогнозе составляет 70%.

Реабилитация

реабилитация

Чтобы улучшить прогнозы для пациента, важно провести своевременную реабилитацию сразу после кризиса.

После атеротромботического инсульта проводятся следующие реабилитационные мероприятия:

  1. правильное питание с содержанием в рационе сбалансированного количества кисломолочной и растительной пищи;
  2. при потреблении жидкости исходят из 30 мл воды на 1 кг веса пациента в сутки;
  3. лечебный массаж для снижения тонуса мышц;
  4. режим труда и отдыха должен быть без чрезмерных нагрузок, но и с максимально активным образом жизни;
  5. занятия лечебной физкультурой;
  6. физиотерапевтические процедуры, чтобы улучшить кровоток и ускорить обменные процессы;
  7. медикаментозное лечение.

Для пациентов, которые перенесли ишемический инсульт, важно регулярное посещение санаториев.

Профилактические меры после инсульта

Избежать повторного инсульта помогает выполнение следующих действий:

  1. регулярное посещение невролога, особенно при изменениях в состоянии здоровья;
  2. правильное питание;
  3. подвижный образ жизни, но без больших физических нагрузок;
  4. постоянные занятия лечебной физкультурой;
  5. регулярный курс массажа;
  6. посещение специализированных курортов для оздоровления сосудов;
  7. регулярный и полноценный отдых;
  8. правильный прием всех прописываемых медикаментов, в том числе и профилактических.

При правильной профилактике повторных инсультов можно избежать и при этом вести полноценную трудовую деятельность.

Источник

Церебральный инфаркт или инфаркт мозга — это заболевание, представляющее собой тип ишемического инсульта. Оно возникает вследствие закупорки кровеносных сосудов, снабжающих кровью мозг.

  • Как возникает инфаркт мозга. Клинические проявления мозгового инфаркта
  • Виды инфаркта мозга
  • Причины мозгового инфаркта. Условия, вызывающие сердечные эмболии
  • Симптомы инфаркта мозга, факторы риска
  • Методы лечения инфаркта головного мозга

Существует два основных вида инфаркта мозга: атеротромботический или тромбоэмболический. Инсульт, вызванный инфарктом мозга, следует отличать от двух основных видов инсульта: кровоизлияния в мозг и субарахноидального кровоизлияния.

Как возникает инфаркт мозга. Клинические проявления мозгового инфаркта

Мозговой инфаркт наступает, когда кровеносный сосуд, который подает кровь к мозгу, блокируется или повреждается и происходит утечка крови в окружающее пространство. Такая потеря крови приводит к гибели тканей в этом участке мозга.

Церебральный инфаркт

Рисунок 1.

Церебральные инфаркты различаются по тяжести, примерно одна треть случаев приводит к летальному исходу. Мозговой инфаркт и ишемия головного мозга тесно связаны, они вызывают развитие фокального некроза нервной ткани в ишемической зоне. Основными причинами таких состояний обычно являются: атеросклеротическая окклюзия крупных сосудов, тромбоэмболические окклюзии дистальных сосудов, васкулит и спазм артерий.

Общие клинические проявления имеют некоторое сходство с проявлениями инсульта, а также сопровождаются неврологическими синдромами в соответствии с функциями, которые выполняет поврежденная область мозга.

Фокальная ишемия миокарда приводит к различным неврологическим проявлениям, например, к односторонней гемиплегии с фокусными афазиями, к внезапной коме, гемиатрофии с полусферической мозжечковой атаксией, диплопии, синдрому Валленберга и другим. Практически любой неврологический синдром может быть спровоцирован инфарктом мозга.

Ишемия является предпосылкой к инфаркту, но может быть обратимой. Без лечения данное состояние приводит к необратимым повреждениям нервной ткани. Не все ишемические нервные клетки умирают, кроме того, различные типы клеток имеют разную степень чувствительности к ишемии.

Например, в периферической зоне так называемой «полутени», клетки остаются жизнеспособными в течение нескольких часов после инфаркта, но с повышенным риском гибели, если циркуляция не воссоздана.

Нейроны являются наиболее чувствительными к ишемии, с последующим отмиранием астроцитов, олигодендроглии, микроглии и эндотелиальных клеток.

Некоторые глубокие области мозга являются пограничными зонами между концевыми капиллярными руслами основных артерий головного мозга и корой головного мозга, в них самый низкий мозговой кровоток. Эти зоны в первую очередь страдают от ишемии миокарда и обобщенной системной гипотензии.

Тромбоз мозговых вен

Тромбоз венозных каналов головного мозга является причиной инфаркта головного мозга, но не одним из основных факторов.

Знание анатомии венозной системы имеет важное значение для специалиста при оценке пациентов с церебральным венозным тромбозом, поскольку симптомы, связанные с этим заболеванием, напрямую зависят от площади охвата тромбоза.

Например, инфаркт головного мозга может произойти в корковой вене или сагиттальном синусе. Тромбоз боковых пазух может быть связан с головной болью и псевдоопухолевыми синдромами. Также любые тромботические состояния вен головного мозга способствуют параличу черепных нервов, мозговым кровоизлияниям. Современные методы визуализации позволяют врачам более эффективно распознать тромбоз и вовремя принять меры, назначив эффективное лечение.

Виды инфаркта мозга

Существуют следующие виды инфаркта мозга:

  • Инфаркт мозга, вызванный тромбозом прецеребральных артерий.
  • Инфаркт мозга, вызванный эмболией прецеребральных артерий.
  • Инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий.
  • Инфаркт мозга, вызванный эмболией мозговых артерий.
  • Инфаркт мозга, вызванный тромбозом вен мозга.
  • Непиогенный инфаркт мозга (без нагноения).

Симптоматика различных видов инфаркта мозга в целом схожа, поэтому в данном обзоре будут рассмотрены общие симптомы и методы лечения заболевания. Оптимальную схему лечения, которую можно применить для конкретного подвида инфаркта мозга, определяет, как правило, лечащий врач. Лечение назначается после комплексного обследования у таких специалистов: невролог, хирург, эпидемиолог и терапевт.

Причины мозгового инфаркта. Условия, вызывающие сердечные эмболии

Основными причинами инфаркта мозга являются такие факторы:

  • атеросклероз;
  • тромбоз;
  • кардиоэмболия, в том числе парадоксальная;
  • васкулит;
  • разрыв артерии;
  • полицитемия, тромбоцитемия;
  • системная красная волчанка;
  • серповидноклеточная анемия;
  • спазмы кровеносных сосудов;
  • менингит;
  • грибковый васкулит;
  • гиперкоагуляция (мутации, синдром антифосфолипидных антител);
  • наследственные нарушения обмена веществ (болезнь Фабри, гомоцистинурия, митохондриальные расстройства);
  • фибромускулярная дисплазия;
  • различные ангиопатии.

Тяжелый атеросклероз и тромбозы взаимосвязаны. Большая часть инфарктов мозга вызвана именно атеросклерозом крупных артерий, в одиночку или с наложением тромбоза. Атеросклероз может распространяться практически на все сосуды мозга. При этом атероматозные бляшки сначала просто откладываются на стенках сосудов, утолщая их, а затем разрушают стенки сосудов, образуя кристаллы холестерина и отложения кальция.

Процесс накопления липидов сопровождается воспалительной реакцией с участием лимфоцитов и макрофагов. Атеросклеротические бляшки приводят к сужению или закупорке просвета сосуда сами по себе или после разрыва и тромбоза. Кристаллы холестерина из разорванных бляшек способствуют эмболизации дистальных сосудов.

Атеросклероз мелких артерий — это распространенное сосудистое поражение, которое встречается в первую очередь у гипертоников и людей с сахарным диабетом. Эта патология затрагивает небольшие проникающие артерии и артериолы, которые берут начало от основания головного мозга и находятся в базальных ганглиях, таламусе, глубоких слоях белого вещества и стволе мозга.

Пораженные сосуды становятся утолщенными, а нормальные составляющие их стенок заменяются однородной стекловидной (гиалиновой) субстанцией, состоящей из коллагена и других белков. В результате просвет сосуда, по которому должна пройти кровь, сужается. Таким образом, удлиняется путь, который крови нужно пройти, чтобы снабдить мозг кислородом.

Ишемия, возникающая в результате этих процессов, приводит к небольшим инфарктам (лакунарные инфаркты) и диффузной потере аксонов и миелина в белом веществе. Кроме того, потеря упругости вследствие разрушения гладких мышц приводит к развитию небольших аневризм и делает сосуды хрупкими. Эти процессы влекут за собой появление микротрещин в сосудах или крупной геморрагии, возникающей спонтанно или после несерьезной травмы.

По мнению некоторых специалистов, эмболия является наиболее частой причиной инфаркта мозга. Большинство эмболий представляют собой фрагменты тромбов, которые находятся в сердце или крупных сосудах.

Условия, вызывающие сердечные эмболии, это: инфаркты миокарда, фибрилляция предсердий, другие аритмии, ревматические болезни сердца, бактериальный и небактериальный эндокардит, протезирование клапанов, пролапс митрального клапана, мерцательная миксома, кальцинирование колец митрального клапана и кардиомиопатия.

Реже причинами эмболии являются жир, воздух и опухолевые эмболы. В отличие от атеротромботических инфарктов, которые могут развиваться в течение нескольких часов или дней, эмболические инфаркты имеют резкое начало.

Симптомы инфаркта мозга, факторы риска

Симптомы инфаркта мозга определяются тем, насколько сильно была повреждена определенная часть головного мозга.

Если инфаркт происходит в первичной моторной коре, развивается контралатеральный гемипарез.

Для локализации инфаркта в стволе мозга характерны такие симптомы:

  • синдром Валленберга;
  • синдром Вебера;
  • синдром Миллард-Габлера;
  • синдром Бенедикта.

Инфаркты мозга приводят к слабости и потере чувствительности одной или обеих сторон тела.

Физический осмотр области головы показывает такие симптомы:

  • аномальное расширение зрачков;
  • интенсивная реакция на свет;
  • отсутствие движения глаз в ответ на раздражитель.

Другие симптомы:

  • невнятная речь;
  • афазия;
  • обморок;
  • одышка;
  • паника;
  • бледность;
  • усиление рефлексов;
  • повышение чувствительности.

Факторы риска

Основными факторами риска развития инфаркта головного мозга являются:

  • высокое кровяное давление;
  • сахарный диабет;
  • курение;
  • ожирение;
  • дислипидемия.

Американская ассоциация сердца (ASA) рекомендует контролировать эти факторы риска в целях предотвращения инфаркта головного мозга.

Является ли инфаркт мозга тромботическим или тромбоэмболическим, может сказать эксперт после изучения патофизиологических показателей и наблюдения основных симптомов заболевания.

При тромботическом ишемическом инфаркте тромбы блокируют кровоток. Тромб формируется, когда эндотелий активируется различными сигналами, что приводит к агрегации тромбоцитов в артериях. Этот сгусток тромбоцитов взаимодействует с фибрином, получается тромб. Этот тромб увеличивается, приводя к стенозу артерии. Тромботическая ишемия характерна как для больших, так и для малых кровеносных сосудов. Для крупных сосудов наиболее распространенными причинами тромбов являются атеросклероз и стеноз.

Эмболический инфаркт представляет собой закупорку артерии вследствие эмболии — движущейся частицы или мусора в артериальной крови.

Эмболы являются тромбами, но могут состоять и из других веществ, в том числе жира, например, из костного мозга или сломанной кости, воздуха, раковых клеток или сгустков бактерий. Эмболия также может иметь сердечное происхождение вследствие фибрилляции или атеросклеротической бляшки большой артерии. Газовая эмболия церебральной артерии (например, во время подъема с глубины моря при дайвинге) так же является возможной причиной мозгового инфаркта.

Методы лечения инфаркта головного мозга

В последнее десятилетие, подобно средствам для лечения инфаркта миокарда, средства для лечения инфаркта головного мозга входят в часть профилактической терапии.

Если инфаркт мозга вызывается тромбом, лечение должно быть направлено на устранение засора, расщепление тромба (тромболизис) или механическое удаление, то есть, тромбоэмболию. Чем быстрее будет восстановлен кровоток мозга, тем меньше мозговых клеток погибнет.

Фармакологический тромболизис с тканевым активатором препарата плазминогена (ТАП) применяется для растворения тромба и разблокирования артерии. Еще один способ лечения — удаление тромба. Такая процедура проводится во время введения катетера в бедренную артерию, Катетер направляется в мозг, развертывая штопорообразные устройства, удерживающие тромб, который затем извлекается из организма. Механические эмболэктомические устройства были признаны эффективными для восстановления кровотока у пациентов, которые не могли принимать тромболитики или не реагировали на лекарства.

Ангиопластика и стентирование рассматриваются как возможные варианты лечения острой церебральной ишемии. В систематическом обзоре шести исследований с участием в общей сложности 300 пациентов, черепное стентирование при симптоматическом внутричерепном стенозе артерии было успешным в 90-98% случаев.

Если во время диагностики был зафиксирован стеноз сонной артерии, и пациент имеет остаточную функцию в пораженной стороне мозга, каротидная эндартерэктомия (хирургическое удаление стенозной области) может снизить риск рецидива. Однако процедура является эффективной только в том случае, когда выполняется в течение 8 первых часов после инфаркта головного мозга.

Каротидная эндартерэктомия также проводится, чтобы уменьшить риск развития инфаркта головного мозга при симптоматическом стенозе сонных артерий.

При частичной потере тканей головного мозга и сохранении дееспособности пациентам рекомендуют такие методы лечения:

  • физиотерапию;
  • логопедию;
  • тренировку когнитивных навыков;
  • йогу;
  • физические упражнения;
  • поддержание здорового веса;
  • соблюдение диеты и режима сна.

Источники статьи:
https://en.wikipedia.org/
https://www.strokeassociation.org/
https://neuropathology-web.org/
https://www.news-medical.net/
https://emedicine.medscape.com/
https://www.hopkinsmedicine.org/

По материалам:
© The Johns Hopkins University, The Johns Hopkins Hospital,
and Johns Hopkins Health System.
W Alvin McElveen, MD; Chief Editor: Helmi L Lutsep, MD.
Wikipedia, the free encyclopedia.
©2016 American Heart Association, Inc.
Ringelstein EB, Nabavi DG. Cerebral small vessel diseases:
cerebral microangiopathies. Curr Opin Neurol. 2005;18:179-88. PubMed
Adams HP Jr, Bendixen BH, Kappelle LJ, et al. Classification of
subtype of acute ischemic stroke: definitions for use in a multicenter clinical trial:
TOAST: Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment. Stroke 1993;24:35 41.PubMed
Amarenco P, Bogousslavsky J, Caplan LR, et al. New approach to Stroke Sybtyping:
The A-S-C-O (Phenotypic) Classification of Stroke. Cerebrovasc Dis 2009;27:502-8. PubMed
Chabriat H, Joutel A, Dichgans M, et al. CADASIL. Lancet Neurol 2009;8:643–53. PubMed
Guida A, Tufano A, Perna P, et al. The thromboembolic risk in giant cell arteritis:
a critical review of the literature. Int J Rheumatol. 2014; 2014: 806402. PubMed

Смотрите также:

У нас также читают:

Источник