Атеросклеротический кардиосклероз инфаркт миокарда
Кардиосклероз – патологическое замещение рабочей мышечной ткани сердца жесткой соединительной тканью, не несущей функциональной нагрузки. Неэластичная замена неспособна к сокращению и проведению импульсов.
В кардиологии заболевание расценивается, как одно из проявлений поражения миокарда, вызванного дефицитом или остановкой кровоснабжения, иначе ишемической болезнью сердца (ИБС). Кардиосклероз классифицируют на четыре разновидности:
- миокардитический кардиосклероз – осложнение воспалений мышечной оболочки сердца (миокардита);
- постинфарктный кардиосклероз – последствия некроза (отмирания) участка миокарда;
- первичный кардиосклероз – результат врожденных патологий внутреннего слоя оболочки стенок миокарда и соединительной ткани;
- атеросклеротический кардиосклероз.
По МКБ-10 заболеванию присвоен код I25.1.
Механизм развития
Атеросклеротический кардиосклероз развивается на фоне коронарного атеросклероза и представляет собой цепочку нарушений, связанных с поражением левой и правой коронарных артерий. Коронарные (другое название венечные) артерии – это единственный источник, обеспечивающий бесперебойную подачу артериальной крови к сердцу.
При атеросклеротическом кардиосклерозе нарушение гемодинамики (движения крови) и кислородное голодание сердечной мышцы является следствием сужения просвета коронарных артерий. В свою очередь, причиной стеноза (сужения) сосудистого русла выступают патологические отложения холестерина на внутренней стенке артерий (интиме, эндотелии) – атеросклероз.
Холестерин эндогенный, вырабатываемый гепатоцитами (клетками печени), и холестерин экзогенный, поступающий с пищей, необходимы организму:
- в качестве основы для половых и стероидных гормонов;
- как активные участники межнейронных связей головного спинного мозга;
- для правильного липидного обмена, усвоения витамина D и желчных кислот.
При соединении холестерина с белками крови образуются липопротеины (транспортные липиды). В составе липопротеинов низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП) преобладает жир. Их задачей является доставка липидов из печени в клетки организма для обеспечения выше перечисленных функций.
Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) в большей степени состоят из белка. ЛПВП отвечают за своевременное очищение артерий от избытка ЛПНП и ЛПОНП и перемещение их в печень для переработки и выведения. Отлаженный процесс липидного обмена дает сбой при гиперхолестеринемии (увеличении концентрации холестерина в крови за счет повышения ЛПНП-фракции).
Излишки низкоплотных липопротеинов «застревают» в микротрещинах эндотелия. Такое внутрисосудистое отложение со временем разрастается, трансформируется в твердую холестериновую бляшку, которая частично блокирует артериальный кровоток.
НК (недостаточность кровообращения) или ишемия становятся причиной органической и функциональной неполноценности миокарда, замены работоспособной ткани на соединительные волокна. Постепенно замещенные участки деформируются в рубцы, что еще больше затрудняет работу миокарда. При окклюзии (абсолютной непроходимости сосуда) сердечная деятельность останавливается. Отсутствие экстренной реанимации приводит к смерти пациента.
Справка! Атеросклеротические бляшки – гетерогенная субстанция, состоящая из липидов (в большей степени), соединительных волокон, солей кальция, кровяных клеток.
Разновидность ИБС – атеросклеротический кардиосклероз – диагностируется у мужчин в возрасте 45+, у женщин после 50-55 лет. Гендерное различие обусловлено прекращением в женском организме синтеза половых гормонов, которые защищают эндотелий в репродуктивном периоде.
Причины гиперхолестеринемии и атеросклероза
Атеросклероз развивается под влиянием корреляционных факторов: гиперхолестеринемии и наличия микроповреждений эндотелия. Норма общего холестерина в крови для взрослых – 3,2-5,2 ммоль/л. Патологически завышенными считаются результаты анализа > 7,7 ммоль/л.
К повышению ЛПНП и ЛПОНП в крови приводят:
- нездоровые пищевые привычки (чрезмерное содержание в рационе жирной и сладкой пищи);
- низкая физическая активность (гиподинамия);
- длительная психоэмоциональная нестабильность (стрессовое состояние);
- хронические заболевания желчного пузыря и печени;
- мальабсорбция – нарушение резорбции (всасываемости) питательных веществ в кишечнике.
Гиперхолестеринемия сопутствует сахарному диабету и иным нарушениям обменных процессов. Микротрещины эндотелия появляются в результате агрессивного влияния никотина, алкоголя, некоторых лекарственных препаратов. Повреждения интимы вызывают:
- болезни, связанные с нарушением состава крови (в том числе, метастазирующий рак и сахарный диабет);
- высокое давление на стенки сосудов – артериальная гипертония.
Хрупкость артерий и трещинки могут быть следствием гиповитаминоза.
Внутренний слой коронарных и всех остальных артерий находится под охраной плоских клеток крови – тромбоцитов. Они же отвечают за свертываемость крови. Когда на интиме появляется микротрещина, тромбоциты (в большом количестве) стараются «заклеить» повреждение.
Из-за идентичного заряда молекул ЛПНП и тромбоцитов, к трещине притягиваются излишние жиры, что и является началом формирования холестериновых отложений. На первых порах образуется пятно, далее оно увеличивается по объему и площади, превращается в бляшку – препятствие для кровотока. Затем бляшка кальцинируется и трансформируется в твердый нарост – причину НК и атеросклеротического коронарокардиосклероза.
Формы болезни
Атеросклеротический кардиосклероз классифицируют по степени и масштабам поражения миокарда. Различают две формы заболевания:
- Очаговая. Отличается затрудненной диагностикой. По площади поражения отдельных миокардических участков подразделяется на мелкоочаговую (склерозированная зона менее 2 мм) и крупноочаговую (зона склероза более 2 мм). Протекает практически бессимптомно, пока рубцовые очаги не разрастаются до крупных размеров.
- Диффузная. Характеризуется генерализованным распространением соединительной ткани в миокарде. Сердечная мышца приобретает смешанную (диффузную) структуру. В измененных участках образуются рубцы, некрозы. Обширные поражения сопровождаются выраженными симптомами, характерными для ИБС.
В случае когда атеросклероз развивается одновременно в коронарных артериях и центральном сосуде (аорте), риск диффузного кардиосклероза увеличивается. Кроме того, при расширении и растягивании стенок аорты (аневризме) из-за увеличения объема холестериновых бляшек возникает опасность разрыва сосуда и мгновенного летального исхода.
Осложнения
Атеросклеротический кардиосклероз приводит к нарушению ритмичности сокращений сердца. Вследствие того, что проводимый импульс «спотыкается» о зарубцевавшийся участок миокарда сбивается частота ударов сердца. Виды сбоев:
- брадикардия – замедление ритма. ЧСС (частота сердечных сокращений) менее 60 ударов/мин.;
- тахикардия – ЧСС более 140 ударов/мин. без физической нагрузки;
- экстрасистолия – неравномерное сокращение отделов сердца (наиболее характерная для кардиосклероза патология);
- мерцательная аритмия – хаотичное сокращение (в предсердиях ритм замедляется, в то время как желудочки сокращаются до 140-150 раз/мин.).
Справка! Норма ЧСС в состоянии покоя для взрослого человека колеблется от 60 до 90 ударов/мин.
Нестабильная работа миокарда приводит к развитию:
- ХСН (хронической сердечной недостаточности);
- острого некроза участка миокарда (инфаркт);
- застойных явлений в легких и отеку легких;
- кардиомиопатии;
- внезапной остановки сердечной деятельности (коронарной смерти).
Основным клиническим синдромом патологических изменений при кардиосклерозе является стенокардия (дисбаланс потребности миокарда в кислороде и обеспечением сердечной мышцы кровью).
Симптоматика
Атеросклеротический кардиосклероз прогрессирует в замедленном режиме. Первичные симптомы не имеют выраженной специфики. Изменения в миокарде проявляются незначительной одышкой, хронической сонливостью и усталостью, ускоренной утомляемостью, покалыванием в подключичной области (слева).
Пациенты отмечают учащение пульса, бледность кожных покровов, непродолжительное онемение пальцев левой руки. По мере увеличения склерозированных участков возникают резкие загрудинные боли (синдром стенокардии). Периодически «колет сердце», при этом болевые проявления ощущаются не только в области сердца, но и с левой стороны тела (под лопаткой, под ключицей, в руке).
Развиваются:
- диспноэ (одышка);
- нарушение ЧСС (тахикардия, брадикардия);
- болезненные ощущения в подложечной области, сопровождаемые тошнотой;
- сухой грудной кашель;
- инсомния (бессонница).
В более поздней стадии к перечисленным признакам присоединяются симптомы ишемической болезни сердца. Отекает лицо и нижние конечности. Возникают головокружения, периодическое помутнение сознания, страх смерти, маниакальная тревожность, обмороки. Приступы стенокардии длятся до 15 минут.
Одним из признаков гиперхолестеринемии служат жировые новообразования под кожей век – ксантомы
Диагностика
Диагноз «атеросклеротический кардиосклероз» базируется на результатах лабораторных и аппаратных исследований. Назначение на анализы и диагностические процедуры пациент получает при предъявлении симптоматических жалоб. Характерные изменения в биохимическом анализе крови указывают на поражение миокарда.
Определяется увеличение концентрации ферментов:
- аспартатаминотрансферазы (АЛТ);
- креатинфосфокиназы (КФК);
- лактатдегидрогеназы (ЛЛГ).
Липидограмма (липидный профиль пациента, определяющий качество жирового обмена) показывает значительное превышение нормы общего холестерина, триглицеридов, липопротеинов низкой и очень низкой плотности. В общем клиническом анализе крови определяется повешенное количество тромбоцитов, несоответствие тромбокрита и тромбоцитарных индексов нормальным значениям.
Ряд патологических изменений фиксируется при проведении коагулограммы (исследование свертываемости крови). Первичное обследование сердца – ЭКГ (электрокардиограмма) выявляет зоны миокарда, утратившие способность к проводимости импульса.
В зависимости от характера и интенсивности нарушений могут быть назначены:
- трансторакальная или чреспищеводная эхокардиография – УЗИ сердца внешним датчиком или трубчатым датчиком через пищевод;
- эхокардиография с допплером – исследование аорты и корональных артерий;
- стресс-эхокардиография – ультразвук сердца в спокойном состоянии и после динамичной нагрузки (физические упражнения или введение лекарственных препаратов);
- коронография – рентген коронарных артерий сердца с введением рентгеноконтрастного вещества.
По возможности проводят магнитно-резонансную или компьютерную томографию сердечно-сосудистой системы.
Лечение
Консервативное лечение атеросклеротического кардиосклероза направлено на устранение симптомов ишемии, коррекцию состава крови, улучшение кровообращения, повышение плотности и эластичности артериальных сосудов.
В запущенных стадиях болезни лекарственная терапия нецелесообразна. Для восстановления гемодинамики пациенту проводят хирургическую операцию по коррекции артерий. Независимо от выбранной тактики лечения назначают медицинскую диету «Стол №10», предназначенную для устранения гиперхолестеринемии.
Группы медикаментов
Назначаемые препараты, подразделяются на несколько фармакологических групп:
- Статины. Замедляют выработку эндогенного холестерина. В результате снижается уровень ЛПНП и компенсаторно повышается содержание ЛПВП в крови.
- Фибраты (производные фиброевой кислоты). Нормализуют липидный обмен и баланс липопротеинов разной плотности.
- Блокаторы кальциевых каналов и ангиопротекторы. Тонизируют стенки артерий, укрепляют эндотелий, усиливают сократительную способность сосудов.
- Антикоагулянты и антиагреганты. Снижают высокие показатели свертываемости крови, характерные для ишемической болезни и ее проявлений.
- Секвистранты желчных кислот. Стимулируют гепатоциты использовать для синтеза желчи излишки низкоплотных липопротеинов.
- Сердечные гликозиды – растительные стабилизаторы ритмичных сокращений миокарда.
- Витамин РР (никотиновая кислота) – активный участник обмена липидов.
- Препараты нитроглицерина для купирования приступов стенокардии.
Параллельно проводят лечение гипертонии, нарушений метаболизма и других хронических заболеваний.
Диетотерапия
Диагностированный атеросклероз, как триггер сердечно-сосудистых патологий – это неправильное пищевое поведение, наличие никотиновой зависимости, увлечение спиртными напитками. Прежде всего, пациентам кардиолога рекомендуется пересмотреть рацион, бросить курить, отказаться от алкоголя.
Диета при атеросклеротическом кардиосклерозе исключает употребление пищи, богатой животными жирами, сдобной выпечки, копченостей, колбасных изделий, еды из категории фастфуда, солений. Запрещается употреблять блюда, приготовленные посредством жарки (в том числе, на углях).
Диетическое питание организуется на базе медленных углеводов (блюда из бобовых, зерновых и злаковых культур), клетчатки и витаминов (овощи, зелень, ягоды, фрукты), продуктов, богатых Омега-кислотами (льняное масло, рыба, морепродукты, орехи). Правилами диеты показано соблюдение режима приема пищи (каждые 3-4 часа небольшими порциями).
Краткий перечень продуктов при атеросклеротической болезни
Классификация напитков
| Отказаться | Ввести в рацион на регулярной основе |
| кофе | свежевыжатые фруктовые и овощные соки |
| алкоголь (любой крепости) | ягодные компоты и кисели |
| энергетики | отвары из шиповника, липы |
| сладкие коктейли и соки |
При составлении ежедневного меню особое внимание нужно уделить соблюдению нормы суточной калорийности рациона и соотношению нутриентов.
Хирургическое вмешательство
При интенсивной отрицательной динамике болезни в лечении используют хирургические методы. В зависимости от прогрессирующих изменений может быть назначена операция одного из видов:
- коронарное шунтирование – создание искусственного русла для кровотока в обход атеросклеротического участка венечной артерии;
- резекция аневризмы – иссечение поврежденной зоны аорты сердца с последующим протезированием;
- РЧА (радиочастотная абляция) – эндоскопическое прижигание участка миокарда, блокирующего сердечные импульсы;
- ангиопластика коронарных сосудов со стентированием – расширение артерий с помощью установки стена.
В сложных случаях проводится имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС).
Итоги
Атеросклеротический кардиосклероз является одной из разновидностей ишемической болезни сердца. В процессе заболевания живая работоспособная ткань миокарда заменяется нефункциональной соединительной тканью.
Образуются рубцы, нарушается свободное движение крови, насыщение сердца кислородом, проводимость импульсов, сократительная способность миокарда. Патологические изменения развиваются на фоне прогрессирующего атеросклероза аорты, коронарных артерий. Последствиями нестабильной сердечной деятельности могут стать инфаркт миокарда, ХСН, коронарная смерть.
Источник
Нарушения работы сердца выступают ключевой причиной смерти большей части людей по всему миру. Даже онкология уносит не такое количество жизней.
Причина в основном в малосимптоматичном или полностью немом течении патологий кардиальных структур, что не позволяет выявить их на ранней стадии и начать качественное лечение. Среди непосредственных причин — остановка сердца, инфаркт.
Атеросклеротический кардиосклероз — это сложное последствие ишемии (ИБС), недостаточного питания кардиальных структур, в результате которого клетки мышечного органа постепенно погибают, что приводит к рубцеванию сердца.
Отмершие структуры не восстанавливаются, они замещаются соединительной тканью. Она не может ни сокращаться, ни проводить импульсы, в результате чего насосная функция камер падает.
Лечение собственно атеросклеротического кардиосклероза бесперспективно. Потому как нужно работать с первопричиной. Остальное вторично.
При грамотном подходе есть все шансы скорректировать расстройство и восстановить нормальную активность миокарда. Хотя на тотальное излечение рассчитывать и не стоит.
Механизм развития
В основе патологического процесса лежит нарушение нормального питания сердца.
Для адекватного постоянного и бесперебойного функционирования мышечному органу нужен кислород и готовые полезные вещества.
Сердце особенно требовательно и чувствительно, потому даже малейшие перепады дают расстройства с первых же стадий.
В ходе ишемии, обусловленной тем или иным сторонним патологическим процессом, развивается нарушение притока крови к органу по коронарным артериям. Как раз это и становится непосредственной причиной отклонения.
А чем обусловлена сама ишемия? Как и следует из названия патологического состояния — атеросклероз.
Он представлен двумя формами:
- Первая — сужение просвета сосудов, в частности коронарных артерий в результате скачков давления, злоупотребления спиртным, курения, нарушения работы нервной системы, гормонального дисбаланса и прочих.
- Вторая возможная форма — отложение на стенках сосудов холестериновых бляшек, которые сужают просвет и не дают крови двигаться с прежней скоростью и интенсивностью.
Это не одномоментный процесс. Он длится месяцами, годами и прогрессирует постепенно. По мере (стеноза) уменьшения диаметра артерий, кровоток все больше усложняется.
Кардиомиоциты, (клетки, из которых и состоит миокард), сначала переходят в ожидающий режим, а затем погибают. Но это не массивный некроз, как при инфаркте, а постепенное осложнение состояния.
Нарастают явления хронической сердечной недостаточности, симптоматика приводит к тотальной дисфункции органа и выраженной клинической картине.
Рубцовая ткань — это заполнитель, он не может сокращаться и не проводит импульсы. Поэтому дополнительным осложнением выступает блокада проводящих путей сердца, в частности ножек пучка Гиса, что приводит к развитию угрожающих аритмий.
Конечным этапом выступает остановка сердца или инфаркт, почти всегда смертельный. Подробнее о блокаде правой ножки читайте здесь, левой — тут.
Механизм сложный, однако, продолжается прогрессирование патологического процесса неопределенно долго.
Как было сказано, это не одномоментное явление и не неотложное состояние. Есть все шансы выявить его и своевременно оказать медицинскую помощь. Но на ранних стадиях клинической картины нет или она минимальна.
Расстройство обнаруживается инструментальными методами, посредством ЭКГ, ЭХО.
При закрытии просвета коронарных артерий более чем на 70% в большинстве случаев наступает обширный инфаркт и летальный исход.
Классификация
Основной способ типизации патологического процесса — по критерию распространенности такового.
Соответственно выделяют две формы кардиосклероза атеросклеротического происхождения:
- Очаговая. Как и следует из названия, сопровождается подобное явление образованием рубцовых изменений в отдельных участках миокарда. Здесь выделяют два подтипа: мелкоочаговый и крупноочаговый (зависит от площади поражения).
Обнаружить отклонение можно только посредством инструментальных методов и то требуется высокий профессионализм врача-диагноста.
Симптоматики тоже в большинстве случаев нет. Потому раннее выявление представляет большие трудности. В то же время, прогрессирование расстройства данного типа наблюдается крайне медленно.
- Диффузная. Распространяется на все сердца, миокард страдает одновременно всюду. Согласно статистическим оценкам, именно эта разновидность превалирует при развитии атеросклеротической формы кардиосклероза.
Симптомы в то же время не всегда разворачиваются стремительно. Возможно немое существование годами, без выраженной клиники.
Такой сценарий опаснее, ввиду генерализованного поражения всего сердца. Медлить с терапией нельзя.
Строго говоря, таким же образом подразделяется и любая другая форма кардиосклероза, в том числе и та, которая развивается после перенесенного инфаркта миокарда.
Подробнее о постинфарктном кардиосклерозе и методах его лечения читайте в этой статье.
Причины
Фактор один — атеросклероз. Что это такое уже было сказано, отложение холестериновых бляшек или сужение коронарных артерий.
Суть в одном — происходит изменение диаметра сосудов, нарушение кровотока, а значит и питания кардиальных структур.
Далее развивается ишемическая болезнь (ИБС по общепринятому сокращению). Это ключевой этиологический фактор.
Есть и так называемые предрасполагающие моменты. Они не провоцируют заболевание непосредственно, но серьезно повышают риски становления такового:
- Принадлежность к мужскому полу. Примерно в 90% случаев. Женщины страдают атеросклеротическим кардиосклерозом в разы реже, что обусловлено особенностями действия специфических гормонов, эстрогенов.
- Отягощенная наследственность. Вероятность повышается значительно при наличии родственников, страдавших ИБС.
- Возраст. В ранние годы риски развития патологического процесса минимальны. Основная часть больных — лица после 40.
- Сахарный диабет. Провоцирует массивные поражения сосудов. Типичное раннее осложнение течения расстройства — ангиопатия, стойкое сужение коронарных артерий.
- Ожирение. Значительная масса тела сама по себе с большой вероятностью не провоцирует расстройства. Это заблуждение.
Причиной выступает нарушение обмена веществ, которое внешне проявляется увеличением массы тела.
Жирные соединения избыточно накапливаются во всех тканях организма, в том числе и на стенках сосудов.
- Артериальная гипертензия. Стабильный рост давления в системе. Представляет большую опасность, в том числе и в изолированном виде.
- Злоупотребление алкоголем, наркотическая зависимость, курение, особенно с приличным стажем.
- Обменные нарушения иного рода, гормональный дисбаланс.
- Употребление некоторых препаратов. Тем более опасны глюкокортикоиды, оральные контрацептивны (противозачаточные таблетки).
Факторы риска играют существенную роль в деле развития атеросклеротического кардиосклероза и ИБС как причины нарушения. Их учитывают как теоретики, так и практики в рамках разработки профилактических мероприятий.
Симптомы
Клиническая картина зависит от фазы развития, выраженности сужения диаметра просвета сосудов. На раннем этапе проявлений нет вообще или они столь минимальны, что не обращают на себя внимания.
Пока организм способен компенсировать расстройство, признаков не будет. Затем уже по мере невозможности коррекции отклонения начинаются проблемы.
Полный перечень таковых при кардиосклерозе атеросклеротического генеза представлен следующими моментами:
- Боли в грудной клетке. Разной степени интенсивности. По характеру жгучие или давящие, распирающие. Отдают в живот, руку, шею, лицо. В основном средней или минимальной силы.
- Одышка. В результате повышенной физической активности. Но постепенно порог снижается, и интенсивность механической нагрузки необходимая для развития симптома падает. В итоге доходит до того, что человек не способен даже перемещаться, выполнять элементарные действия по дому, в быту. Не говоря о чем-то большем. В фазе декомпенсации сердечной недостаточности возможно развитие признака в полном покое.
- Аритмия. По типу наджелудочковой тахикардии (синусовой). Частота сердечных сокращений растет до 120 ударов и больше. Протекает приступами, а затем хронизируется и существует постоянно, просто пациент привыкает и перестает обращаться внимание на расстройство.
- Выраженная слабость, сонливость. Астенические явления. Причина в падении сократительной способности миокарда и недостаточном питании церебральных структур, головного мозга.
- Периферические отеки. Страдают лодыжки, только потом развиваются центральные нарушения, с поражением лица. Это результат нарастающей сердечной недостаточности. Подробнее о симптоме читайте здесь.
- Головная боль. Неврологический признак. Развиваются по мере снижения насосной функции миокарда и, соответственно, малого выброса крови в большой круг, откуда она должна поступать ко всем органам и тканям, в том числе мозгу.
- Кашель без мокроты. Тревожный признак. Указывает на нарастающие явления сердечной астмы. Постепенно добавляется кровохаркание по тем же причинам.
- Психические расстройства невротического спектра, депрессивного типа. Обычно речь идет о нестабильности эмоционального фона, бессоннице, апатичности.
Как только болезнь достигает определенного пика, тахикардия замещается обратным процессом. Частота сердечных сокращений падает, что указывает на несостоятельность работы кардиальных структур.
Неотложные состояния становятся логичным исходом длительно текущего кардиосклероза.
Внимание:
Болезнь сама не регрессирует никогда, это аксиома. Движение только вперед. Скорость разнится, обычно на становление критического расстройства требуется несколько лет.
Диагностика
Обследование проводится под контролем врача-кардиолога. Не обязательно в стационаре, можно в амбулаторных условиях. Зависит от тяжести состояния и вероятности опасных последствий в рамках конкретного случая.
Примерный список мероприятий можно представить таким образом:
- Опрос больного. Используется для объективизации симптомов. Необходимо зафиксировать клиническую картину и потом подвести ее под конкретные известные заболевания.
- Сбор анамнеза. Используется для определения вероятного происхождения расстройства.
Измерение артериального давления. На ранних этапах оно повышено, что жизненно необходимо для обеспечения кровотока. По мере декомпенсации падает, становится низким неадекватно ситуации. Даже в рамках нагрузочных тестов показатели меняются несущественно. - Электрокардиография. Используется для обнаружения функциональных расстройств со стороны кардиальных структур. Требует высокого профессионализма врача.
- Эхокардиография. Применяют ее в рамках выявления самого кардиосклероза. Позволяет визуализировать ткани, обнаружить анатомические структурные нарушения.
- Биохимия крови с определением веществ липидного спектра. Холестерина разных типов. Превалирующее исследование в рамках профильной диагностики. Низкие показатели также не говорят об отсутствии расстройства. Потому требуется дополнительная оценка состояния кардиальных структур.
- Коронография. Рентген с применением контрастирующего вещества. Позволяет определить участки закупорки коронарных артерий.
- МРТ. Более современная методика, если сравнивать с предыдущей. Дает результаты быстрее и требует куда меньше усилий, как со стороны пациента, так и с позиции врача-диагноста.
Перечень обследований может быть расширен, на усмотрение ведущего кардиолога. Все зависит от сложности случая и результатов уже полученных в ходе исследований.
Методы лечения
Терапия проводится консервативными и оперативными способами. На раннем этапе доктора применяют медикаменты нескольких групп:
- Кардиопротекторы. Защищают сердце структуры от разрушения, снижают потребность тканей в кислороде и параллельно восстанавливают газообмен. Используется Милдронет, Рибоксин.
- Антиагреганты. Нормализуют реологические свойства крови, текучесть таковой. В основном Аспирин в современных модификациях, для длительного приема.
- Статины. Растворяют холестериновые бляшки, выводят жирные вещества их организма. Аторис и аналоги.
- Сердечные гликозиды. С осторожностью. Нормализуют сократительную способность миокарда.
Обладают рядом дополнительных полезных эффектов, но для продолжительного приема назначаются редко ввиду опасностей. Дигоксин, настойка ландыша. Самостоятельно не используются никогда, это крайне рискованно.
- Бета-блокаторы. Применяются для коррекции уровня артериального давления, частичного восстановления питания тканей. Метопролол для срочной помощи, Биспролол в рамках длительного применения.
- Антагонисты кальция. В основном используется Амлодипин как самый подходящий медикамент.
- Органические нитраты. Купируют болевой синдром, расширяют сосуды, нормализуют трофику тканей. Применяют их с осторожностью, потому как присутствует масса побочных явлений. Классическим медикаментом считается Нитроглицерин.
Этого мало. Дополнительно проводится лечение причины ишемической болезни. Может быть сахарный диабет, гипертония. Необходимо устранять и их.
В сложных случаях требуется хирургическая терапия. Какие способы практикуют доктора?
- Ангиопластика или баллонирование. Механическое расширение коронарной артерии.
- Стентирование. Суть в том же. Только в качестве основного инструмента выступает особый каркас, который не позволяет сосуду вернуться в исходное, спазмированное положение.
- Шунтирование. Создание искусственного дополнительного пути для обеспечения миокарда кровью. Представляет определенные сложности, но дает качественный эффект почти в 75% случаев даже на выраженных стадиях патологии.
Это основные методики. Чуть реже практикуется прямое протезирование вовлеченного в нарушение участка.
Большую роль в деле терапии играет изменение образа жизни:
- В обязательном порядке отказываются от курения, спиртного даже в минимальных объемах, ограничивают потребление поваренной соли до 4 граммов в день, количество животных жиров, упор делают на растительные продукты.
- Гиподинамия исключается, но и перетруждаться нельзя. Предпочтение отдается легким пешим и велопрогулкам на свежем воздухе. Разрешено плавание.
- Стоит избегать стрессов, нервных перегрузок, освоить техники релаксации (расслабления).
Прогноз и возможные осложнения
Согласно статистическим выкладкам, вероятность нормализации состояния достигает 80% на ранних стадиях (сюда же входит и средняя стадия, когда изменения и клиническая картина уже присутствуют).
По мере прогрессирования вероятность нормализации тает на глазах. При выраженной сердечной недостаточности шансы на достижение благоприятного исхода составляет 10-20%, что все-таки довольно много.
Нужно учесть, что даже в самых положительных условиях, полного излечения достигнуть не удается никогда. Потому как речь идет об анатомическом изменении сердца.
Есть возможность компенсировать нарушение, но не полностью устранить его. Больные имеют все шансы прожить до глубокой старости при соблюдении рекомендаций и раннем обращении к лечащему специалисту по кардиологии.
Атеросклеротический кардиосклероз причиной смерти становится редко, основной фактор не в нем, а в ишемии, дальнейшем усугублении, падении сократительной способности миокарда и насосной функции сердца.
Среди возможных последствий:
- Инфаркт. Массивный лавинообразный некроз клеток кардиальных структур.
- Инсульт. Схожий процесс. Суть в отмирании нервных тканей головного мозга.
- Остановка сердца.
При должном внимании к собственному состоянию и соблюдении всех рекомендаций доктора эти осложнения так и остаются теоретически возможными, не воплощаются в реальности.
Коронаросклероз — это рубцевание сердца, замещение функционально активных тканей грубыми соединительными структурами. Это заполнитель, он не может работать, как следует.
Процесс прогрессирует постепенно. При развитии первых же проявлений рекомендуется обращаться к кардиологу для прохождения диагностики и назначения лечения.
Источник