Аритмия как осложнение инфаркта
В первые сутки развития инфаркта миокарда нарушения ритма присутствуют практически у всех пациентов. Их опасность для состояния здоровья и жизни неодинакова. Степень нарушения кровообращения зависит от вида аритмии, распространенности, глубины и расположения очага разрушения миокарда. Для лечения используются антиаритмические препараты, в некоторых случаях требуется дефибрилляция.
Причины появления аритмии после инфаркта, стентирования
Первые часы после острого нарушения коронарного кровообращения сопровождаются всевозможными нарушениями образования импульсов и их проведения по миокарду. Один вид аритмии сменяет другой, они исчезают и возобновляются. Это связано с такими факторами:
- снижение притока крови к клеткам сердца – ишемия, гипоксия, нарушения обмена;
- разрушение миокардиоцитов с потерей ими калия и повышением его содержания во внеклеточном пространстве;
- изменение соотношения основных электролитов, кислотно-основного равновесия;
- избыток стрессовых гормонов в крови;
- повреждающее действие свободных радикалов.
Разнообразие нарушений ритма вызвано тем, что разные части миокарда испытывают неодинаковые патологические влияния. Поэтому даже соседние зоны имеют разные свойства – одни клетки уже выходят из стадии рефрактерности (неспособности реагировать на сигнал), а другие еще не могут изменять полярность мембраны.
В результате миокард приобретает мозаичность, образуются очаги, по которым импульсы двигаются по кругу, не имея возможности перейти дальше. Так формируются экстрасистолы и желудочковые тахикардии, трепетание и фибрилляции.
Отдельной группой являются реперфузионные (реперфузия – возобновление кровоснабжения) нарушения ритма. Они появляются при растворении тромба, стентировании или шунтировании коронарных артерий. Аритмии в этом случае возникают вследствие резкого притока крови в зону ишемии и окружающий ее оглушенный миокард.
Спазм мелких артериол и распространенное нарушение микроциркуляции вызывают сбой функций возбудимости и проводимости, подавляют процессы восстановления полярности клеток и стимулируют образование множества петель повторной циркуляции сигналов. Происходит парадоксальная дисфункция миокарда при улучшении питания клеток, что снижает эффективность операции. Реперфузия может способствовать:
- расширению зоны разрушения сердечной мышцы;
- снижению сократимости миокарда левого желудочка;
- электрической нестабильности, приводящей к различным вариантам желудочковых аритмий.
Рекомендуем прочитать статью об аритмии после инсульта. Из нее вы узнаете о причинах аритмии после инсульта, диагностике аритмии и методах лечения.
А здесь подробнее об осложнениях инфаркта миокарда.
Виды нарушений ритма
Аритмии, имеющие существенное влияние на кровообращение, при инфаркте миокарда могут протекать в виде мерцания предсердий, желудочковых экстрасистол, пароксизмальной тахикардии и фибрилляции.
Мерцательная аритмия
Чаще всего возникает при таких патологических состояниях:
- выраженном повреждении передней стенки левого желудочка;
- недостаточности кровообращения;Импульсы сердца
- активизации симпатических импульсов;
- тромбоэмболии легочной артерии.
Характеризуется очень частым предсердным ритмом (250 — 350 в минуту), но не все импульсы проходят до желудочков через атриовентрикулярный узел.
Если их ритм близок к нормальному, то может достаточно хорошо переноситься пациентами. При редких сокращениях способствует снижению поступления крови в аорту, появлению кардиогенного шока.
Чрезмерное возрастание скорости усугубляет сердечную недостаточность, так как нарушается заполнение кровью желудочков из-за короткой диастолы, еще больше падает коронарный кровоток, а высокая частота сокращений увеличивает потребность сердца в кислороде. Последствиями мерцательной аритмии бывают:
- расширение зоны инфаркта;
- тяжелое падение артериального давления;
- острая левожелудочковая недостаточность, отек легких.
Расширение зоны инфаркта
Появление этого вида аритмии расценивается как осложнение, представляющее опасность для жизни.
Желудочковые
Наиболее часто встречается экстрасистолия желудочкового происхождения. Ее не обнаруживают менее чем у 5% больных, поэтому воспринимают как признак инфаркта, а не его осложнение. Само по себе это нарушение ритма не так опасно, особенно при очаге возбуждения в синусовом узле.
Но если внеочередное сокращение накладывается на зубец Т предыдущего нормального комплекса, то повышается вероятность трансформации экстрасистолии в фибрилляцию желудочков и внезапной смерти.
Помимо экстрасистол R на Т (ранняя форма), к неблагоприятным вариантам относятся:
- из нескольких очагов (полиморфные);
- двойные;
- залповые (несколько подряд).
Пароксизмальная тахикардия бывает краткой или продолжительной. Во втором случае кровообращение нарушается вплоть до кардиогенного шока, недостаточности по левожелудочковому типу.
У половины пациентов она переходит в самый неблагоприятный вариант аритмии – фибрилляцию желудочков. При ней мышечные волокна сокращаются не скоординированно, что не дает осуществить эффективный сердечный выброс. Такое состояние является опасным для жизни, так как без немедленного восстановления ритма приводит к смерти.
Фибрилляция бывает первичной, вторичной и поздней. Первичная отмечается в первые часы или сутки инфаркта до других осложнений. Она является проявлением нестабильности мышцы сердца, острого прекращения притока крови к зоне разрушения. Нередко приводит к внезапной остановке сердца.
Вторичная связана с отеком легких или шоковым состоянием. Время ее выявления – 1 — 3 сутки заболевания. Поздняя форма возникает на 15 — 45 день или даже к концу второго месяца, чаще при передней локализации некроза или на фоне другого нарушения ритма.
Желудочковая фибрилляция характеризуется последовательным появлением таких симптомов:
- резкая слабость, головокружение;
- быстрая потеря сознания;
- судорожное сокращение мышц;
- непроизвольное выделение мочи и кала;
- расширение зрачков;
- хрипящее дыхание;
- редкие и неритмичные вдохи-выдохи;
- клиническая смерть – нет сознания, дыхания, пульса на сонной артерии, зрачки не реагируют на свет.
Проявления аритмии на ЭКГ
При мерцании предсердий типичных предсердных зубцов нет, а комплексы желудочков расположены хаотично. При желудочковых экстрасистолах внеочередные сокращения деформированы и расширены, перед ними нет Р, а последующая пауза полная. Так же выглядят и комплексы при пароксизмальной тахикардии, но их частота достигает 140 ударов в минуту.
При фибрилляции обнаруживают неритмичные, хаотично расположенные волны деформированной формы с разной шириной. Вначале амплитуда волн высекая, это время оптимально для дефибрилляции. На необратимой стадии волны редкие, низкие и широкие, затем превращаются в сплошную линию при наступлении асистолии.
Купирование аритмий после инфаркта
При мерцательной аритмии и нормальных показателях кровообращения, частоте сокращений от 60 до 90 ударов в минуту специальная антиаритмическая терапия не назначается. При более высокой частоте пульса внутривенно вводится Дигоксин, Изоптин, Соритмик. Также возможно применение Кордарона. Их обычно сочетают с инъекциями Гепарина для профилактики тромбоэмболических осложнений.
Медикаментозное лечение экстрасистол показано при ранних, частых, групповых и полиморфных вариантах, а также рецидиве после тахикардии или фибрилляции. На фоне инфаркта для нарушений ритма желудочкового происхождения применяется Лидокаин. Реже назначают Эсмолол. Если эти препараты не устранили нарушение ритма, то переходят на Новокаинамид или Кордарон.
Смотрите на видео о том, как лечить аритмию сердца:
Лечение желудочковой тахикардии предусматривает купирование приступа при помощи медикаментов в случае коротких или длительных эпизодов, которые не сопровождаются выраженным нарушением кровообращения. Для этого назначают вначале Лидокаин и Новокаинамид (Ритмилен), а при отсутствии результата – Кордарон.
Если есть удушье, симптомы сердечной астмы или отека легочной ткани, нарушения сознания или резкое понижение давления, то показана дефибрилляция. Ее применяют и при неэффективности фармпрепаратов.
Если нет пульса на сонной артерии, то наносится прекардиальный удар, начинают наружный массаж сердца и подключают дефибриллятор. Затем проверяют состояние кровообращения и вводят в вену последовательно Адреналин, Лидокаин, Бретилат. После инъекции каждого препарата проводится дефибрилляция.
Аритмии при инфаркте миокарда возникают из-за нарушения кровообращения в сердечной мышце и неравномерности ее повреждения. Из предсердных вариантов чаще развивается мерцательная аритмия. Ее последствия зависят от частоты пульса, снижения сердечного выброса.
При экстрасистолии и пароксизмальной тахикардии с очагом в миокарде желудочков есть опасность их трансформации в критическое состояние – фибрилляцию. При неэффективной терапии она завершается клинической смертью.
Рекомендуем прочитать статью о причинах и симптомах мерцательной аритмии. Из нее вы узнаете о том, что представляет собой мерцательная аритмия, а также какие виды и типы мерцательной аритмии существуют.
А здесь подробнее о давлении при инфаркте.
Для восстановления нормального ритма вводят внутривенно Лидокаин, Кордарон, а при неэффективности проводится дефибрилляция.
Источник
- Геронтология
- Внутренние болезни: болезни органов кровообращения
/
Аритмии являются самым частым осложнением инфаркта миокарда и самой частой причиной смерти больных на догоспитальном этапе. Половина смертельных исходов приходится на первые 2 часа, 50% из них не имеют предвестников, 2/3 случаев аритмической смерти происходит в первые 6 часов после развития инфаркта миокарда.
Для практических целей аритмии разделяют на 4 группы:
• аритмии, угрожающие внезапной смертью, – фибрилляция желудочков, асистолия, желудочковая тахикардия, атриовентрикулярная блокада III степени;
• аритмии, усугубляющие сердечную недостаточность и гипоперфузию жизненно важных органов, – синусовая бради- и тахикардия, пароксизмальная наджелудочковая тахикардия, пароксизмы мерцания-трепетания предсердий;
• аритмии – предвестники жизнеопасных аритмий: «пробежки» желудочковой тахикардии, атриовентрикулярная блокада II степени 2-го типа Мобитц, прогрессирующая внутрижелудочковая блокада, частые парные, ранние, полиморфные (политопные) желудочковые экстрасистолы;
• аритмии – спутники острого инфаркта миокарда: умеренная синусовая тахикардия, наджелудочковые экстрасистолы, медленный и ускоренный узловой ритм, атриовентрикулярная блокада I и II степеней 1-го типа Мобитц.
B клинических исследованиях была показана большая частота появления поздних потенциалов (зоны замедления активации миокарда), которые удается выявить в конечной части желудочкового комплекса с помощью электрокардиографии «высокого разрешения».
Отмечена четкая зависимость выявления поздних потенциалов от сроков инфаркта миокарда.Поздние потенциалы у больных, перенесших инфаркт миокарда, считаются независимым фактором риска развития желудочковых аритмий и внезапной смерти. У больных инфарктом миокарда без поздних потенциалов на электрокардиограмме частота желудочковых аритмий гораздо ниже и составляет 0,6-4,0%.
Частота выявления поздних потенциалов у больных с желудочковой тахикардией равна 60-100%. При тромболитической терапии инфаркта миокарда поздние потенциалы выявляются в среднем в 2-4 раза реже, чем у больных без такого лечения.
Другой причиной желудочковых аритмий является изменение барорефлекторной чувствительности, с которой связана вариабельность сердечного ритма. Ее оценивают с помощью усреднения электрокардиографического сигнала при суточном мониторировании, реже при записи электрокардиограмме в стандартном режиме.
Изменение вариабельности сердечного ритма и поздние потенциалы являются независимыми факторами риска внезапной смерти и общей летальности от сердечно-сосудистых заболеваний.
B крупном многоцентровом исследовании активности барорефлекса при проведении у больных инфарктом миокарда тромболитической терапии выявлено достоверное снижение барорефлекторной активности у больных, получивших тромболитическую терапию, по сравнению с нелечеными больными.
Конкретными механизмами желудочковых аритмий при инфаркте миокарда считают нарушения образования и проведения импульса. Основными причинами нарушения образования импульса являются развитие патологического автоматизма и механизма триггерной активности. Развитие патологического автоматизма связано с растяжением волокон миокарда, изменением электролитного обмена и кислотно-основного равновесия, гипоксией миокарда, гиперкатехоламинемией.
Экспериментальные модели инфаркта миокарда позволили установить, что и патологический автоматизм, и триггерная активность связаны с функцией сохранившихся после некроза субэндокардиальных волокон Пуркинье. На этих же моделях было показано, что в основе развития триггерных желудочковых ритмов в подостром периоде инфаркта миокарда лежит задержка постдеполяризации в результате дисфункции ишемизированных волокон Пуркинье. B развитии триггерной активности доказана роль дисфункции натрий-калиевого насоса с изменением трансмембранного электрохимического градиента этих электролитов.
Нарушения проведения импульса в проводящей системе сердца могут проявляться в виде блокад различной локализации или в виде аритмий, связанных с механизмом повторного входа импульса. Значение растяжения миокардиальных волокон в развитии желудочковых аритмий предположили по медикаментозному воздействию ингибиторов антигиотензинпревращающего фермента на процессы ремоделирования миокарда желудочков в постинфарктном периоде. Bлияние терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента на выживаемость больных инфарктом миокарда и частоту фатальных аритмий в таких крупномасштабных исследованиях, как SMILE, AIRE, TRACE, SAVE, стало наглядным подтверждением ранее полученных экспериментальных данных.
С процессами компенсаторной гипертрофии миокарда желудочков у больных в подостром периоде инфаркта миокарда связывают такую электрохимическую аномалию, как удлинение потенциала действия. Удлинение APD на 3-4-й неделе после экспериментального инфаркта миокарда отмечено над областями гипертрофированного миокарда с выраженной гетерогенностью ре-поляризации.
Значение растяжения волокон миокарда, по-видимому, является одной из существенных причин развития фатальных аритмий, так как снижение фракции выброса левого желудочка (менее 49%) у больных инфарктом миокарда – прогностически неблагоприятный признак в смысле внезапной смерти. B настоящее время такие типы желудочковых аритмий, как атриовентрикулярная узловая экстрасистолия, желудочковая экстрасистолия любых градаций по B. Lown, неустойчивая желудочковая тахикардия с пробежками менее 10 с, ускоренный идиовентрикулярный ритм, не считают угрожающими жизни.
Желудочковые аритмии у больных инфарктом миокарда встречаются с частотой от 85 до 100%, угрожающие жизни аритмии составляют около 8-12% из них. Пароксизмы желудочковой тахикардии чаще связаны с рубцом, а не с острой ишемией миокарда. Такие аритмии обозначаются как индуцированные, поскольку могут быть вызваны стимуляцией при электрофизиологическом исследовании. Неиндуцируемые желудочковые тахикардии имеют более благоприятное течение и рецидивируют в течение 1 года наблюдения только у 10% больных.
К развитию желудочковых тахиаритмий у больных инфарктом миокарда могут предрасполагать синдром удлиненного Q-T, синдром ранней реполяризации желудочков, синдром WPW. При синдроме удлиненного Q-T значительно увеличивается длительность периода реполяризации желудочков. Длительные пароксизмы желудочковой тахикардии приводят к синкопе.
Синдром ранней реполяризации желудочков раньше считали доброкачественным электрокардиографическим феноменом. Однако существуют работы, в которых отмечается связь идиопатической волны J при этом синдроме с опасными для жизни желудочковыми тахикардиями.
Тактика лечения больных инфарктом миокарда с опасными для жизни желудочковыми аритмиями претерпела за последние десятилетия значительные изменения. Если угрожающих нарушений гемодинамики не наблюдается, рекомендуется выжидательная тактика с оценкой состояния гемодинамики и уточнения вида тахиаритмии. При нарастании признаков сердечной недостаточности (падение фракции выброса, увеличение конечного диастолического давления в левом желудочке, давления заклинивания в легочной артерии) показана экстренная кардиоверсия. Исключение составляет желудочковая тахикардия с полиморфными комплексами QRS.
При невозможности дифференцировать наджелудочковую тахикардию с широкими комплексами QRS с желудочковой тахикардией также проводят кардиоверсию. При отсутствии гиперкалиемии и признаков почечной недостаточности для профилактики повторных эпизодов желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков рекомендуется внутривенное введение сульфата магния в сочетании с амиодароном. При желудочковой тахикардии типа «пируэт» хорошие результаты дает терапия амиодароном.При лечении пароксизмальной тахикардии следует учитывать возможность возникновения синдрома Bольфа-Паркинсона-Уайта, при котором верапамил, дилтиазем и дигоксин не показаны. При пароксизмах с широкими комплексами QRS эти препараты могут вызвать фибрилляцию желудочков. При стабильном состоянии гемодинамики средством выбора в таких случаях является прокаинамид.
Для купирования любой наджелудочковой тахикардии, кроме мерцания-трепетания предсердий, можно ввести нуклеотид. Препарат оказывает ультракороткое действие (период полувыведения – 7 с) с 90% эффективностью, помогает дифференцировать наджелудочковую и желудочковую тахикардии с широкими комплексами QRS.
Фибрилляция желудочков чаще всего осложняет ранний период инфаркта миокарда. Примерно в 60% случаев она развивается в первые 4 часа, в 80% – в первые 12 часов. Предполагают, что фибрилляция желудочков становится причиной смерти более 50% больных инфарктом миокарда на догоспитальном этапе. Фибрилляция, развившаяся в первые 48 часов от начала инфаркта миокарда и успешно устраненная, имеет благоприятный прогноз. Напротив, прогноз фибрилляции, развившейся спустя 48 часов от начала инфаркта, неблагоприятен, часто бывают рецидивы фибрилляции.
Желудочковые экстрасистолы и короткие пароксизмы желудочковой тахикардии с частотой не более 120 в минуту, которые относительно хорошо переносятся больными, специального лечения не требуют. Профилактическое применение лидокаина не рекомендуется, так как препарат повышает риск развития асистолии.
Лидокаин остается препаратом выбора для лечения более длительных пароксизмов желудочковой тахикардии, способных вызывать снижение артериального давления и сердечную недостаточность. С профилактической целью можно использовать в-блокаторы.
При хорошей переносимости пароксизма и отсутствии тахиаритмии от специального лечения можно воздержаться, поскольку синусовый ритм часто восстанавливается самостоятельно. При наличии или усугублении сердечной недостаточности во время приступа мерцательной аритмии рекомендуется ввести дигоксин в/в медленно под мониторным наблюдением электрокардиограммы. При появлении аберраций желудочковых комплексов или учащении желудочковых сокращений до 250-300 в минуту лечение дигоксином следует прекратить из-за реальной угрозы трансформации мерцательной аритмии в желудочковую тахикардию. После отмены дигоксина проводят лечение амиодароном, соблюдая те же меры предосторожности.
При плохой переносимости мерцательной аритмии для восстановления синусового ритма можно применить электрическую кардиоверсию, но только тогда, когда не очень велика вероятность рецидива мерцательной аритмии. При выраженной дилатации левого желудочка вероятность восстановления синусового ритма уменьшается, а вероятность рецидива аритмии увеличивается.
Подобный подход распространяется и на другие суправентрикулярные тахиаритмии. Массаж каротидного синуса у пожилых больных с целью купирования пароксизмальной наджелудочковой тахикардии может вызвать дисрегуляцию вегетативной нервной системы и создать условия для возникновения фибрилляции желудочков. Мы отдаем предпочтение электрической кардиоверсии, а чаще удается купировать эту аритмию при в/в введении нуклеотида, новокаинамида, аймалина и других высокоэффективных и хорошо изученных препаратов.
Другой причиной внезапной смерти при инфаркте миокарда являются брадиаритмии. Их частота составляет 18-30%. Синусовая брадикардия и/или синоаурикулярная блокада II степени, возникшие в остром периоде инфаркта миокарда, практически не влияют на ближайший и отдаленный прогноз и не требуют лечения. Атриовентрикулярные блокады II- III степени у больных с нижней локализацией инфаркта миокарда ухудшают прогноз на госпитальном этапе и не сказываются на отдаленном прогнозе. Известно, что даже полная атриовентрикулярная блокада при нижнем инфаркте миокарда может быть преходящей и продолжается от нескольких часов до 3 суток (у 60% больных сохраняется менее 1 суток).
При переднем инфаркте атриовентрикулярная блокада II-III степени развивается на уровне системы Гиса-Пуркинье, осложняет его течение только при очень массивном поражении миокарда и сопровождается высокой (80-90%) летальностью от кардиогенного шока или вторичной фибрилляции желудочков.
Предвестниками развития атриовентрикулярной блокады при переднем инфаркте миокарда служат остро возникшая блокада правой ножки пучка Гиса, отклонение электрической оси сердца влево и удлинение интервала P-R. При наличии всех 3 признаков вероятность развития полной атриовентрикулярной блокады составляет около 40%.
Для лечения синусовой брадикардии, сопровождающейся гипотензией, в первые часы инфаркта миокарда обычно достаточно в/в введения атропина. B более поздние сроки заболевания может потребоваться временная электрокардиостимуляция. Брадикардия без ухудшения состояния больного специального лечения не требует.
При атриовентрикулярной блокаде I степени лечения не требуется. При атриовентрикулярной блокаде II степени 1-го типа при гипотензии или сердечной недостаточности рекомендуется введение атропина, а при его неэффективности – электрокардиостимуляция. B случае атриовентрикулярной блокады II степени 2-го типа или полной поперечной блокады необходимо установить эндокардиальный электрод. Электрокардиостимуляцию целесообразно начинать тогда, когда брадикардия служит причиной гипотензии или сердечной недостаточности.
Необходимость электрокардиостимуляции следует обсуждать также при развитии двух-или трехпучковой блокады ножек пучка Гиса. Однако при проведении тромболитической терапии или назначении антикоагулянтов нужно избегать установки внутрисердечного электрода через подключичную вену.
Новые статьи
» Стронгилоидоз
Стронгилоидоз – хронически протекающий геогельминтоз с преимущественным поражением ЖКТ и общими аллергическими проявлениями.
Основной источник заражения стронгилоидозом – больной человек. Некоторые… перейти
» Трихинеллез
Трихинеллез у человека – это острый зооноз с природной очаговостью, протекающий с лихорадкой, мышечными болями, отеком лица, кожными высыпаниями, высокой эозинофилией, а при тяжелом т… перейти
» Энтеробиоз
Энтеробиоз – кишечный гельминтоз, вызываемый мелкой нематодой Enterobius vermicularis, со стертым и невыраженным течением, наиболее распространенный признак которого – перианальный зуд, возникающий на… перейти
» Аскаридоз
Аскаридоз – кишечный гельминтоз, вызываемый нематодой Ascaris lumbricoides, протекающий с поражением ЖКТ, интоксикацией, аллергическими реакциями.
Аскаридоз – один из самых распространенных гельмин… перейти
» Альвеококкоз
Альвеококкоз (Alveococcosis) – зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепней Echinococcus multilocularis, с хроническим прогрессирующим течением, развитием в печени и других органах мн… перейти
» Эхинококкоз
Эхинококкоз (Echinococcosis) – зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепня Echinococcus granulosus, характеризуемый хроническим течением и развитием преимущественно в печени, реже в л… перейти
Источник