Аритмический шок при инфаркте миокарда

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 17 января 2020; проверки требуют 3 правки.

Кардиоге́нный шок — крайняя степень левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся резким снижением сократительной способности миокарда (падением ударного и минутного выброса), которое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей, прежде всего — жизненно важных органов. Чаще всего он развивается как осложнение инфаркта миокарда, реже миокардита или отравления кардиотоксическими субстанциями. Есть четыре механизма, вызывающих шок:

  • Расстройство насосной функции сердечной мышцы;
  • Тяжелые нарушения сердечного ритма;
  • Тампонада желудочков выпотом или кровотечением в сердечную сумку;
  • Массивная эмболия легочной артерии как особая форма КШ.

Этиология[править | править код]

Как правило, он возникает при обширном инфаркте миокарда на фоне поражения венечных артерий. Шок развивается при вовлечении более 40 % массы миокарда левого желудочка, наблюдается у 5-20 % больных с инфарктом.

Иные причины:

  • Острый миокардит
  • Выраженный, остро возникший аортальный или митральный стеноз
  • Выраженная, остро возникшая аортальная или митральная недостаточность
  • Разрыв межжелудочковой перегородки
  • Аритмии

Факторы риска[править | править код]

  1. Обширный трансмуральный инфаркт миокарда (по данным ЭКГ инфарктные изменения в 8-9 отведениях; большая зона акинезии по данным ЭхоКГ)
  2. Повторные инфаркты миокарда, особенно инфаркты с нарушением ритма и проводимости
  3. Зона некроза, равная или превышающая 40 % массы миокарда левого желудочка
  4. Падение сократительной функции миокарда
  5. Снижение насосной функции сердца в результате процесса ремоделирования, начинающегося в первые часы и дни после начала развития острой коронарной окклюзии
  6. Тампонада сердца
  7. Пожилой возраст
  8. Сахарный диабет

Патогенез[править | править код]

Тяжёлое нарушение сократительной функции миокарда с дополнительным присоединением факторов, усугубляющих ишемию миокарда.

  • Падение сердечного выброса и снижения АД -> активация симпатической нервной системы -> учащение ритма сердца и усиление сократительной деятельности миокарда -> увеличение потребности сердца в кислороде.
  • Снижение почечного кровотока -> задержка жидкости и увеличение ОЦК -> рост преднагрузки на сердце -> отёк лёгких и гипоксемия.
  • Вазоконстрикция -> увеличение ОПСС -> увеличение постнагрузки на сердце, увеличение потребности миокарда в кислороде.
  • Нарушение наполнения и снижение податливости ЛЖ -> нарушение диастолического расслабления ЛЖ -> увеличение давления в левом предсердии, усиление застоя крови в лёгких.
  • Длительная гипоперфузия органов и тканей -> метаболический ацидоз.

Клинические проявления[править | править код]

  • Артериальная гипотензия — систолическое АД менее 90 мм рт.ст. или на 30 мм рт.ст. ниже обычного уровня в течение 30 мин и более. Сердечный индекс менее 1,8-2 л/мин/м².
  • Нарушение периферической перфузии почек — олигурия, кожи — бледность, повышенная влажность
  • ЦНС — загруженность, сопор.
  • Отёк лёгких как проявление левожелудочковой недостаточности.

При обследовании больного обнаруживают холодные конечности, нарушение сознания, артериальную гипотензию (среднее АД ниже 50-60 мм рт.ст.), тахикардию, глухие тоны сердца, олигурию (менее 20 мл/час). При аускультации лёгких могут быть выявлены влажные хрипы.

Дифференциальная диагностика[править | править код]

Необходимо исключить другие причины артериальной гипотензии: гиповолемию, вазовагальные реакции, электролитные нарушения (например, гипонатриемию), побочные эффекты лекарств, аритмии (например, пароксизмальные наджелудочковые и желудочковые тахикардии).

Лечение[править | править код]

Кардиогенный шок — неотложное состояние, необходимо экстренное проведение лечебных мероприятий. Основная цель терапии — повышение АД.

1. Купирование ангинозного статуса

2. Повышение сократительной функции миокарда

3. Устранение гиповолемии

4. Нормализация АД

5. Нормализация реологических свойств крови

6. Восстановление нарушений ритма и проводимости сердца

7. Коррекция кислотно-щелочного равновесия[1]

Лекарственная терапия[править | править код]

АД следует повышать до 90 мм рт.ст. и выше. Используют следующие лекарственные средства, которые предпочтительнее вводить через дозаторы:

  • Добутамин (селективный b1-адреномиметик с положительным инотропным эффектом и минимальным положительным хронотропным эффектом, то есть эффект увеличения ЧСС выражен незначительно) в дозе 2,5-10 мкг/кг/мин
  • Допамин (обладает более выраженным положительным хронотропным эффектом, то есть может увеличить ЧСС и соответственно потребность миокарда в кислороде, несколько усугубив тем самым ишемию миокарда) в дозе 2-10 мкг/кг/мин с постепенным увеличением дозы каждые 2-5 мин до 20-50 мкг/кг/мин
  • Норэпинефрин в дозе 2-4 мкг/мин (до 15 мкг/мин), хотя он, наряду с усилением сократимости миокарда, в значительной степени увеличивает ОПСС, что также может усугубить ишемию миокарда.
Читайте также:  От чего может быть инфаркт легкого

Хирургические способы лечения[править | править код]

Внутриаортальная баллонная контрпульсация (механическое нагнетание крови в аорту при помощи раздуваемого баллона во время диастолы, что способствует увеличению кровотока в венечных артериях). Проводят при наличии соответствующего оборудования и неэффективности лекарственного лечения кардиогенного шока.

Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика — восстановление проходимости венечных артерий с её помощью в первые 4-8 ч от начала инфаркта не только сохраняет миокард, но и прерывает порочный круг патогенетических механизмов кардиогенного шока.

Наблюдение[править | править код]

При кардиогенном шоке рекомендуется постоянный контроль АД, ЧСС, диуреза (постоянный мочевой катетер), давления заклинивания лёгочных капилляров (баллонный катетер в лёгочной артерии), а также контроль сердечного выброса с помощью ЭхоКГ или методом радионуклидной ангиографии.

Прогноз[править | править код]

Смертность при кардиогенном шоке составляет 90 %.

См. также[править | править код]

  • Острая сердечная недостаточность
  • Сердечная астма
  • Отёк легких

Примечания[править | править код]

  1. большая медицинская энциклопедия. Острый период инфаркта миокарда: Осложнения, лечение, реанимация. — Ленинград : Медицина. Ленингр. отд-ние, 1970.

Ссылки[править | править код]

  • Кардиогенный шок. Неотложная помощь, симптомы, патогенез

Источник

Слово «шок» в медицине имеет совсем другое значение, – грозное и ясно определенное, – по сравнению с теми смыслами, которые мы зачастую вкладываем в это понятие на обыденном уровне. Любой клинический вариант шока, будь то гиповолемический, инфекционно-токсический или анафилактический, подразумевает наличие ряда отличительных признаков. Так, шоковое состояние всегда развивается стремительно, под действием экстремально сильного фактора (массивная одномоментная кровопотеря, анафилактическая реакция, быстрое нарастание концентрации инфекционных токсинов и пр.); является неотложным и жизнеугрожающим; характеризуется резким падением артериального давления, острой гипоксией тканей, полиорганной недостаточностью и, соответственно, высокой летальностью, даже если медицинская помощь оказывается в экстренном порядке.

Кардиогенный (досл. «сердечного происхождения») шок в медико-статистических сводках стоит на первом месте по частоте встречаемости. Печально известное стойкое лидерство сердечнососудистых заболеваний в списках причин ненасильственной смертности в определенной степени обусловлено кардиогенным шоком, поскольку он развивается на фоне широко распространенных приступов и острых состояний.

Причины

Непосредственной причиной кардиогенного шока является «провал» артериального давления и резкое сокращение перфузии (протекания, пропитывания) тканей кровью, что обусловливает критическую гипоксию – кислородное голодание. По определению, такая гемодинамическая катастрофа связана с острой функциональной несостоятельностью миокарда, точнее, с недостаточной сократительной активностью левого желудочка, нагнетающего кровь в большой круг кровообращения.

Различают три формы кардиогенного шока. Относительно легкой и прогностически благоприятной является рефлекторный коллапс, представляющий собой, по сути, шок болевой, а не «истинный» кардиогенный (см.ниже). Если удается достаточно быстро купировать возникающую при инфаркте острую боль, давление и кровоснабжение тканей в большинстве случаев быстро восстанавливается; в противном случае рефлекторный шок может трансформироваться в значительно более опасное, зачастую несовместимое с жизнью состояние. Другим частным вариантом выступает аритмический коллапс (аритмический шок), представляющий собой, как видно из названия, сбой ритмики сердечных сокращений на фоне резкого изменения их частоты (тахи- или брадикардии, причиной чего может стать внезапное отсутствие сигнальной электрической проводимости между предсердиями и желудочками – атриовентрикулярная блокада). Опять же, восстановление ритма приводит, как правило, к нормализации ЧСС и сократительной активности миокарда, вследствие чего клиника шока получает быстрое обратное развитие.

Истинный кардиогенный шок чаще всего развивается при обширных трансмуральных (проникающих на всю глубину, охватывающих все структурные слои ткани) инфарктах миокарда. Острый ишемический некроз в масштабах 40-50% от общей массы сердца создает такой дефицит насосной функции, который уже не могут компенсировать интактные, оставшиеся неповрежденными кардиомиоциты. Безрезультатным оказывается и введение быстродействующих стимуляторов сердечной деятельности – симпатомиметических аминов (дофамин, допамин, норадреналин, добутамин). Формируется смертельно опасный замкнутый круг: общее падение приводит к резкому сокращению коронарного кровообращения, вследствие чего возрастает масштаб инфаркта и, соответственно, усугубляется картина шока, в том числе насосная недостаточность и ассоциированная с ней гипотония. Дефицитом микроциркуляции обусловливается т.н. диссеминированное внутрисосудистое свертывание, или ДВС-синдром – множественное тромбообразование с характерными проявлениями на коже (петехиальная сыпь из точечных микрогеморрагий). Даже безусловно-рефлекторной «централизации кровообращения» (а в критической ситуации все оставшиеся ресурсы направляются на сохранение жизнеспособности мозга) может оказаться недостаточно; при подобном лавинообразном «ареактивном» развитии шока летальность, увы, становится практически стопроцентной.

Читайте также:  Давящая боль в сердце после инфаркта

Таким образом, обширный трансмуральный инфаркт является наиболее частой причиной кардиогенного шока. К прочим, значительно менее распространенным причинам относятся острые варианты инфекционного миокардита, стеноза и/или функциональной несостоятельности клапанов сердца, , разрыв межжелудочковой перегородки, интоксикация кардиотропными ядами, скопление выпота или крови в перикарде (внешней оболочке сердца, т.н. сердечной сумке), вследствие чего наступает тампонада сердца – невозможность полноценных сокращений из-за механического сдавления сердечной мышцы.

Факторы риска, в целом, те же, что и для любых других острых кардиологических состояний:

  • курение,
  • алкоголь,
  • ожирение,
  • атеросклероз,
  • гипертоническая болезнь,
  • преклонный возраст,
  • непривычные физические и психоэмоциональные нагрузки на фоне общей гиподинамии.

Симптоматика

В большинстве случаев кардиогенный шок развивается по одному и тому же сценарию.
Первым признаком становится интенсивная, ничем не купируемая загрудинная боль, по характеру сжимающая, сдавливающая («сердце словно в тисках»), часто с иррадиацией в левую лопатку и/или руку, нижнюю челюсть. Как видно из сказанного, болевой синдром практически аналогичен таковому при инфаркте, даже если шок обусловлен иными причинами (см. выше).

Присоединяется и быстро прогрессирует симптоматика гипоксии. Пациент старается присесть в вынужденной позе (наклонив туловище вперед и опершись руками); дыхание затрудняется, становится недостаточным и требует вовлечения дополнительной мускулатуры, обычно не участвующей в дыхательном цикле. Наблюдается цианотичная бледность, меняется психическое состояние (панический страх скорой неминуемой смерти, иногда всплеск психомоторного возбуждения, очень быстро сменяющийся угнетением). Появившаяся на губах пена является симптомом развивающегося легочного отека.

Артериальное давление и частота дыхательных движений быстро снижаются. Частота сердечных сокращений, поначалу аномально высокая, затем также может уменьшиться до степени глубокой брадикардии. Возможен холодный гипергидроз (усиленное потоотделение), ощутимо снижается температура конечностей и кожи в целом. Гипоксия головного мозга и угнетение активности проявляются и развиваются типичным образом: на смену головокружению, неуверенной координации, ощущениям слабости и полуобморочной дурноты, «потемнению в глазах» приходит спутанность сознания (нередко больной утрачивает способность к адекватной оценке происходящего), сопорозное состояние и затем гипоксемическая кома.

В зависимости от ряда факторов (своевременность оказания специализированной помощи, возраст, причины и клинический вариант шока, наличие и тяжесть осложнений) летальность при кардиогенном шоке оценивается в интервале 50-95%.

Диагностика

Диагноз устанавливается клинически, на основании характерного симптомокомплекса и его динамики. Если помощь оказывается в стационаре или специально оборудованном автомобиле Скорой помощи (т.н. кардиомобиле), одновременно с началом терапевтических или реанимационных мероприятий осуществляют постоянный контроль жизненных показателей (ЭЭГ, тонометрия, при наличии запаса времени и технической возможности – биохимический анализ крови).

Лечение

К первоочередным мерам относятся купирование болевого синдрома, восстановление устойчивого и нормального сердечного ритма (обычно требуется кардиоверсия-дефибрилляция, т.е. электроимпульсная терапия), введение препаратов-кардиотоников (симпатомиметиков). В зависимости от диагностированных причин, могут применяться глюкокортикоидные гормоны, антикоагулянты прямого действия, противошоковые плазмозамещающие средства. В специализированном кардиохирургическом стационаре шансы на выживание пациента существенно выше, поскольку есть возможность применения современных технологий (искусственный желудочек, баллонная контрпульсация, ангиопластика и т.п.).

Однако наилучшим способом борьбы с кардиогенным шоком является его недопущение; очень многое в этом плане зависит от поведения самого больного, его ближайшего окружения, случайных очевидцев. При малейших признаках сердечной недостаточности, особенно если состояние быстро ухудшается, Скорую помощь следует вызывать (или просто останавливать на улице, если повезет) немедленно и без колебаний.

Источник

Аритмогенный шок — механизм, симптомы и лечение

Этим состоянием называются текущие патологические процессы, напрямую влияющие на резкое снижение сердечных сокращений.

Аритмогенный шок бывает первичным и вторичным и может возникнуть на фоне тахикардии и блокады 2 и 3 степеней.

Такое состояние требует безотлагательного обращения за врачебной помощью, а эффективной, терапии будет только после восстановления сердечного ритма.

Что такое аритмогенный шок?

Аритмогенный шок – разновидность нарушения кровообращения, со сниженным сердечным выбросом, протекающим на фоне дисбаланса ритмов сердечных сокращений:

  • желудочковой параксизмальной тахикардии;
  • пароксизмов трепетания;
  • фибрилляции предсердий.

Стремительное увеличение частоты сердечных сокращений на этом фоне, влечет за собой укорочение диастолы, снижение наполнения желудочков и уменьшение сердечного выброса.

Читайте также:  Инфаркт миокарда чаще у мужчин или у женщин

Клиника шока проявляется тахикардией, снижением систолического артериального и пульсового давления, а так же признаками гипоперфузии.

Подобный шок встречается редко, в основном у больных с большим очагом инфаркта миокарда. Чаще наблюдается тахикардическая форма предсердечного трепетания. Также встречаются случаи, когда аритмогенный шок протекает совместно с отеком легких.

Симптомы

Среди отличительных признаков и симптомов шока отмечается:

  • частый пульс (который трудно прощупать);
  • нарушенное сознание;
  • спад диуреза на 20 мл;
  • окисление крови на фоне низкой концентрации бикарбоната.

Также изменяется общее состояние:

  • Кожа становится бледной, с синим оттенком.
  • На кожных покровах выступает липкий пот.
  • Спавшиеся жилы.
  • Заторможенность.
  • Упадок сил.

Причины

Обычно и чаще всего на практике, шок возникает на фоне длительной боли (несколько часов). Причину знать важней, чем сам тип патологического процесса. Часто она очевидна после ознакомления с анамнезом пациента.

Некоторые состояния больного при шоке могут говорить о разных серьезных осложнениях.

Частыми причинами бывают:

  • Инфаркт миокарда.
  • Тампонада сердца.
  • Легочная эмболия.
  • Длительный постельный режим.
  • Панкреатит.

Аритмогенный шок нередко может возникнуть без видимых причин. Для установления точного «виновника», спровоцировавшего патологию, врачи начинают немедленное обследование пациента. Ему делают рентген грудины, ЭКГ, исследуют газы крови. При хороших показателях результатов, вероятной причиной может стать передозировка лекарствами, редкие инфекции, обструктивный шок.

Важное значение имеет регистрация ЭКГ. Тактика не зависима от вида тахикардии, но во всех случаях показана электрическая кардиоверсия.

Острый панкреатит может дать серьезные осложнения. Панкреатогенный шок — самое опасное последствие этого заболевания.

Причины и симптомы токсического шока подробно описаны тут.

Несмотря на то что перед переливанием крови донорский материал проверяют на совместимость, иногда бывает так, что организм реципиента отвергает кровь донора. В таком случае происходит гемотрансфузионный шок. В этой теме https://neuro-logia.ru/zabolevaniya/simptomy-i-sindromy/rasstrojstva-soznaniya/gemotransfuzionnyj-shok.html подробно о симптомах данного состояния и методах лечения.

Лечение

Для начала делают обезболивание, в некоторых случаях это стабилизирует динамику. Далее необходима кислородная и оксигеновая терапии. Если понадобится, вводят катетер для мониторинга гемодинамики. На этапах лечения присутствуют такие пункты, как:

  • фармакологическое лечение аритмии;
  • введение лекарств через вену;
  • выполнение действий, снижающих периферическое сопротивление;
  • баллонная контрпульсация.

В ряде случаев прибегают к оперативному вмешательству – делают коронарное шунтирование.

Лечение шока подразумевает медикаментозные процедуры и другие, более серьезные меры. Речь идет о дефибрилляции и электрической стимуляции. При актуальности антиаритмических препаратов добавляют определенную дозировку 1% Мезатона.

При аритмогенном шоке, развитом на фоне брадисистолии, проводится незамедлительное введение разведенного Изопротеренола. Применяется он внутривенно и длительно. Успешное лечение вполне возможно, если были приняты все меры на облегчение состояния пациента и на купирование всех патологических процессов в организме.

Тактика лечения пациентов с подобной патологией имеет свои особенности. Помощь нужно оказывать быстро, поскольку заболевание считается тяжелым. Больные с приступом аритмогенного шока нетранспортабельны. Как только бригада снимает выраженность этого серьезного состояния, человека желательно поместить в отделение интенсивной терапии.

  • Осмотр пациента.
  • Измерение пульса и артериального давления.
  • Пальпация брюшины.
  • Электрокардиография (по возможности).
  • Установка капельницы (глюкоза, Полиглюкин, хлорид натрия).
  • Постоянный контроль АД, сокращений сердечных мышц, внешнего вида кожи.

Если имеют место быть определенные показатели, лекарства вводят исключительно внутривенно. В этом случае стоит учитывать те медикаменты, которые принимал пациент за последние 48 часов.

В случае если ускоренный идиовентрикулярный ритм имеет картину шока, — он не является аритмогенным.

Успех будет только при ранней диагностике и своевременном начале лечения аритмогенного шока. Интенсивная терапия дает положительные результаты у больных. Благодаря «быстрому схватыванию» состояния и текущего заболевания, риск возникновения осложнений на фоне шока существенно снижается. В особенности это касается его ареактивного проявления.

Острый инфаркт миокарда — основная причина развития кардиогенного шока. Лечение кардиогенного шока проводится исключительно в условиях медицинского учреждения.

Почему возникают судороги икроножных мышц ночью, разберем в этой теме.

Видео на тему

Источники:
https://vseoserdce.ru/disease/cardiosclerosis/ateroskleroticheskij-kardioskleroz-prichina-smerti.html

Источник