Антиаритмическое средство при инфаркте миокарда
Антиаритмические средства при инфаркте миокарда. Рестеноз и стенты, элюирующие лекарственные средства после инфаркта миокардаАнтиаритмические средства используют для устранения аритмии в острой фазе ОИМ. Желудочковую аритмию, не угрожающую жизни пациента, можно устранить в/в введением лидокаи-на. Если при поступлении в больницу у пациента присутствует желудочковая тахикардия, используют прокаинамид (в/в). При фибрилляции желудочков необходима электрическая кардиоверсия. Для лечения и профилактики часто возникающих рецидивов фибрилляции желудочков и гемодинамически нестабильной желудочковой тахикардии применяют в/в введение амиодарона пациентам, рефрактерным к другим способам терапии. Использование этих лекарственных средств значительно варьирует в разных странах и лечебных учреждениях. Ускоренный идиовентрикулярный ритм, возникающий в результате аномального автоматизма в пораженных инфарктом волокнах Пуркинье (через 2 час или более после острой фазы), можно подавить введением атропина, который, блокируя мускариновые М2-рецепторы в СА-узле и повышая его активность, восстанавливает синусовый ритм. С помощью метаанализа было показано, что в/в введение лидокаина не влияет на одногодичную выживаемость пациентов, однако в некоторых странах его продолжают вводить непосредственно после ОИМ (даже если желудочковая аритмия отсутствует или минимальна). Хотя лидокаин способен сразу же подавить не угрожающие жизни аритмии, он не увеличивает длительность выживания, и его применение может оказаться нежелательным из-за побочного действия на ЦНС (в частности, парестезии) и сердечно-сосудистую систему (асистолия). Длительное применение антиаритмических средств класса I (прокаинамид, хинидин) или класса III (соталол, амиодарон) после острой фазы ОИМ спорно, поскольку препараты не купируют фибрилляцию желудочков и имеют побочные эффекты (включая проаритмии). Другие антиаритмические средства классов I и III можно применять длительно, однако их влияние на выживаемость не изучено (исследования CAST и SWORD). Препараты класса II — единственные антиаритмические средства, способность которых снижать смертность от ОИМ в течение года после выписки пациента из больницы доказана, хотя механизм действия этих лекарственных средств неясен (и даже может быть не связанным с подавлением аритмии). Рестеноз и стенты, элюирующие лекарственные средства, после ОИМ и при нестабильной стенокардии. Хирургическая операция на коронарных артериях возможна непосредственно после ОИМ, а также при нестабильной стенокардии. Стенты представляют собой искусственные кровеносные сосуды, используемые для замены пораженных атеросклерозом артерий, особенно коронарных, которые невозможно восстановить другими способами. Стенты, элюирующие лекарственные средства, высвобождают препараты из своего матрикса. Стент обеспечивает высокую концентрацию местно высвобождаемого препарата. Такой способ доставки лекарственного средства можно использовать для эффективных средств, но способных вызывать серьезные побочные эффекты при их распределении по организму после системного введения. В настоящее время существуют многочисленные разнообразные стенты, элюирующие лекарственные средства, которые оказывают антитромботическое, антипролиферативное и противовоспалительное действие: сиролимус, такролимус, эверолимус, АВТ-578, биолимус, паклитаксел, QP2, дексаметазон, 17/3-эстрадиол, батимастат, актиномицин D, метотрексат, ангиопептин, ингибиторы тирозинкиназ, винкристин, митомицин, циклоспорин и антисмысловые препараты С-тус (Resten-NG, AVI-4126). Только для трех из этих лекарственных средств их эффективность доказана в рандомизированных исследованиях — паклитаксела, сиролимуса и эверолимуса. Существенный эффект при конечной ангиографической оценке не обязательно равноценен существенному клиническому эффекту. Безопасность и эффективность ЧKB в незащищенных левых главных коронарных артериях все еще являются спорными. В США применение стентов, элюирующих лекарственные средства, остается предметом исследований. – Также рекомендуем “Сиролимус. Лечение острых коронарных синдромов” Оглавление темы “Лекарства при инфаркте миокарда и сердечной недостаточности”: |
Источник
Инфаркт миокарда – поражение сердечной мышцы вследствие тромбоза коронарной артерии с развитием некроза. Возникает на фоне ИБС, чаще встречается у мужчин. Заболевание требует немедленного лечения в стационарных условиях (медикаментозного и/или хирургического). Затем длительного восстановительного периода в санаторно-курортных учреждениях и дома, постоянного приема лекарств, изменения образа жизни.
Препараты для лечения инфаркта миокарда
До приезда в больницу не всегда можно определить, точно ли у пациента инфаркт, поэтому часто ставят «рабочий диагноз»: острый коронарный синдром с элевацией сегмента ST или без. Больному необходимо придать положение лежа со слегка приподнятой головой, обеспечить доступ свежего воздуха, помочь успокоиться.
Перечень средств, применяемых для купирования острого состояния при инфаркте миокарда:
- «Нитроглицерин» (антиангинальный, сосудорасширяющий эффект) под язык в таблетках по 0,5-1,0 мг или 1-2 дозы в аэрозоле. При необходимости действие повторяют (если давление (АД) не очень низкое) по истечении времени действия предыдущей таблетки (каждые 5-10 минут). При сильном болевом синдроме вводят 2,0 мл 1% раствора «Нитроглицерина», разведя его в 500 мл 0,9% NaCl или 5% глюкозы. Раствор вводят внутривенно капельно под контролем АД и пульса. Инфузию останавливают при систолическом давлении <90 мм рт. ст.
- Ацетилсалициловая кислота («Аспирин», АСК) – разжевать дозу в 160-325 мг. Можно применить «Клопидогрель» 300 мг пациентам до 75 лет. Больным после этого возраста – 75 мг.
- Кислород подают в объеме 2-4 л за минуту.
- β-адреноблокаторы назначают всем при отсутствии противопоказаний (брадикардия, артериальная гипотензия, застойная сердечная недостаточность). Применяют неселективные вещества: «Пропранолол» – 20-40 мг; «Метопролол» – 25-50 мг перорально или внутривенно медленно струйно; «Эсмолол» – 250-500 мг болюсно (шприцем в вену) с последующей инфузией в расчете 50-100 мкг на килограмм веса в минуту.
- Блокаторы кальциевых каналов («Верапамил», «Дилтиазем») дают, если есть противопоказания к β- адреноблокаторам.
- При острых нарушениях ритма применяют антиаритмические лекарственные средства: «Кордарон» – 5 мг на кг веса в/в капельно, разводя на 250 мл 5% глюкозы. Вводят на протяжении 20-120 мин.
- Наркотические анальгетики (во избежание болевого шока необходимо обезболивание): «Морфина гидрохлорид» используют в количестве 1,0 мл 1%-го разведенного вещества в 20 мл 0,9%-го NaCl (вводить по 4-10 мл, дробно); «Промедол» – по той же схеме; при угнетении дыхания дают «Налоксон» (0,1-0,2 мг через каждые 15 мин.).
- Антикоагулянты: нефракционированный гепарин в дозе 60 ЕД на килограмм веса больного нужно развести в 20 мл 0,9% NaCl и вводить внутривенно; «Эноксапарин» – подкожно 0,1 мл на 10 кг веса; «Фондапаринукс» – подкожно 2,5 мг.
- При эмоциональном и психомоторном возбуждении можно применить транквилизатор «Диазепам».
Медикаменты, используемые в условиях стационара
В стационаре больным проводят реперфузию (восстановление нормального кислородного питания сердца), применяя тромболитические средства. Также в первые 12 часов после возникновения симптомов инфаркта больному можно провести чрескожное коронарное вмешательство (стентирование), что считается наилучшим способом лечения в данном случае.
Для проведения тромболизиса используют:
- «Стрептокиназа» – 1,5 млн ЕД в/в на протяжении 30-60 мин. (противопоказан, если ранее не применялся).
- «Альтеплаза» – 15 мг в/в болюсно (0,75 мг на кг веса вводят за 30 мин., далее 0,5 мг/кг за 60 мин., общая доза составляет не более 100 мг).
- «Тенектеплаза» – применяют в/в болюсно: 30 мг при массе пациента меньше 60 кг; 35 мг на 60-69 кг; 40 мг – на 70-79 кг; 45 мг – 80-89 кг; 50 мг, если масса > 90 кг.
Пациенту, которому назначен тромболизис, нужны антиагреганты: ацетилсалициловая кислота, «Брилинта» или «Клопидогрель», а также антикоагулянты: «Эноксапарин», нефракционированный гепарин. При необходимости врачи продолжают применять лекарства, используемые при инфаркте миокарда на догоспитальном этапе: нитраты, противоаритмические средства, бета-адреноблокаторы.
Что пить после инфаркта?
Лекарства после инфаркта миокарда, применяемые в качестве длительной или постоянной терапии:
- Антитромбоцитарная и/или антикоагулянтная терапия. Антиагреганты: «Аспирин» (АСК) должен приниматься ежедневно в дозе 75-100 мг/сутки; «Клопидогрель» – 75 мг/сутки на протяжении 12 месяцев.
- Если эти препараты противопоказаны, рекомендованы антикоагулянты: «Варфарин» (при условии постоянного контроля анализа на МНО), «Ривароксабан», «Дабигатран». В обязательном порядке их назначают при мерцательной аритмии, тромбе в левом желудочке, наличии искусственных клапанов.
- Иногда применяют комбинации антикоагулянтов и низких доз АСК, «Клопидогреля».
- β-адреноблокаторы и ингибиторы АПФ («Периндоприл», «Рамиприл») назначают независимо от уровня артериального давления и состояния левого желудочка.
- Обязательная гиполипидемическая терапия (снижающая фракции холестерина): «Аторвастатин», «Розувастатин». Лечение статинами начинают сразу при постановке диагноза, начиная с максимально допустимых доз, постепенно их снижая со временем.
- Мочегонные средства применяют при сердечной недостаточности: «Торасемид» в ежедневной дозе 10 мг.
Как долго пить таблетки
Медикаментозное лечение инфаркта миокарда необходимо продолжать и во время реабилитации после него. Это не дает прогрессировать ишемии, тем самым увеличивая выживаемость и уменьшая смертность. Прием лекарств профилактирует осложнения и повторное возникновение приступов, а такие препараты, как бета-блокаторы и ингибиторы АПФ, даже борются с возникшими последствиями болезни.
Выводы
Фармакология постоянно движется вперед. Методики терапии и препараты при инфаркте совершенствуются, а выживаемость пациентов увеличивается. Правительство регулярно внедряет законопроекты, которые обеспечивают льготы на лечение острой ишемии, поскольку от факта постоянного употребления таблеток зависит риск повторного эпизода. Но следует помнить, что лучший способ борьбы с патологией – ее профилактика, которая включает в себя отказ от вредных привычек, правильное питание, спорт, полноценный сон и отдых, регулярные медицинские обследования.
Источник
В нормальных условиях у здорового человека сердце сокращается ритмично. Ритм обеспечивают периодически возникающие в самой сердечной мышце процессы возбуждения, вызывающие сокращения предсердий и желудочков в определенной последовательности и составляющие вышеописанный цикл работы сердца.
Нарушение сердечного ритма носит название аритмии. Существует много видов аритмий. Могут изменяться частота, последовательность или сила сокращений.
Слишком редкие сокращения сердца (менее 60 в минуту) называют брадикардией, а частые (более 100 в минуту) – тахикардией. | ||
В зависимости от локализации очага возбуждения, приводящего к аритмии, различают наджелудочковые (предсердные) и желудочковые аритмии.
Точно установить причину заболевания удается не всегда, потому что таких причин может быть много. Аритмия может развиться после инфаркта миокарда, когда повреждение сердечной мышцы затрудняет нормальное проведение импульсов. Более чем у 80% пациентов с острым инфарктом миокарда возникают аритмии. К аритмии может привести нарушение обмена минеральных веществ – калия, магния, кальция, натрия, которые играют важную роль в процессах возникновения и распространения электрических импульсов в сердце. Причиной аритмии могут также стать некоторые лекарственные средства, например, сердечные гликозиды. Свою “лепту” в развитие аритмии могут внести нарушения нервной регуляции деятельности сердца. Если аритмия угрожает здоровью (а в некоторых случаях она может угрожать и жизни) пациента, назначают лекарства, помогающие уменьшить ее проявления.
Большинство существующих антиаритмических средств можно по преобладающему механизму действия разделить на три основные группы:
1. Лекарства, уменьшающие поступление ионов натрия в клетки сердца.
Как известно, возникновение и распространение электрического импульса в клетках вообще и в клетках сердца в частности связано с активностью ионных каналов, среди которых особая роль принадлежит натриевому каналу. Вещества, блокирующие эти каналы, стабилизируют клеточные мембраны (их еще так и называют мембраностабилизирующими) и препятствуют аномальному возникновению и распространению электрических импульсов. Неправильно работающая клетка становится электрически “молчащей”, в то время как активность нормальных клеток не изменяется. Однако при увеличении дозы эти вещества подавляют проведение импульса и в нормальных тканях, провоцируя аритмию. Более того, даже терапевтическая концентрация препарата может стать “аритмогенной” при частом сердцебиении, ацидозе или гиперкалиемии.
Родоначальник препаратов этой группы – хинидин, являющийся производным хинина – алкалоида коры хинного дерева. К ней относят также прокаинамид, дизопирамид, лидокаин, мексилетин, морицизин, пропафенон и другие. Все они имеют одинаковый механизм действия, сходный с действием местных анестетиков, блокирующих натриевые каналы внутри клетки.
2. Лекарства, блокирующие бета-адренорецепторы.
Эта группа лекарств уже обсуждалась в главе 3.2 и немного в этой главе. Бета-адреноблокаторы, наряду с другими фармакологическими свойствами, способны понижать возбудимость сердца. Вы уже знаете, что непроизвольная деятельность сердечно-сосудистой системы регулируется вегетативной нервной системой, в частности ее симпатическим отделом, с участием химических посредников – медиаторов, передающих импульсы с одной нервной клетки на другую. Стресс, волнение, интенсивная физическая работа стимулируют выработку таких медиаторов, а они, в свою очередь, возбуждают рецепторы сердца, вызывая ответ на возрастающую потребность организма в кислороде. Блокируя бета-рецепторы в клетках сердца, бета-адреноблокаторы изменяют их ответ на ряд медиаторов, объединенных общим названием катехоламины (норадреналин тоже является катехоламином). В результате устраняется влияние этих медиаторов на сердце, снижаются возбудимость и частота сердечных сокращений, нормализуется ритм.
3. Лекарства, блокирующие кальциевые каналы.
Каналы в клеточных мембранах, по которым происходит движение ионов кальция в клетку и из нее, так же как и другие ионные каналы, участвуют в регулировании частоты и интенсивности электрических импульсов, возникающих в клетке. Блокаторы кальциевых каналов, о которых мы рассказывали чуть выше, препятствуют транспорту ионов кальция внутрь клетки и, тем самым, замедляют проведение электрических импульсов. Это приводит к торможению водителя ритма и, следовательно, к урежению сокращений. Наиболее отчетливыми антиаритмическими свойствами среди блокаторов кальциевых каналов обладают верапамил и дилтиазем.
Помимо вышеперечисленных имеются и другие лекарства, обладающие антиаритмическими свойствами, но проявляющие их благодаря иным механизмам действия. Например, амиодарон, который сочетает свойства блокатора натриевых, кальциевых каналов, бета-адренорецепторов, но в дополнение к этому блокирует еще и калиевые каналы. Снижение выведения ионов калия из клеток приводит к замедлению или прекращению генерации импульса. В результате удлиняется период пониженной возбудимости клеток миокарда, и ослабляются колебания мембранного потенциала, лежащие в основе распространения возбуждения. Возбудимость и проводимость сердечной мышцы угнетаются, сердечные сокращения урежаются, а ритм восстанавливается.
При аритмиях применяются и препараты калия. Они увеличивают концентрацию внеклеточного калия, что тормозит выход его из клеток и, таким образом, возникновение и проведение электрических импульсов.
Ниже представлен список препаратов, часто использующихся для лечения аритмий. Более подробную информацию можно получить на сайте www.rlsnet.ru.
[Торговое название (состав или характеристика) фармакологическое действие лекарственные формы фирма]
- Кардиодарон®
Источник
Почти все пациенты кардиолога так или иначе сталкивались с аритмиями различного рода. Современная фармакологическая промышленность предлагает множество противоаритмических препаратов, характеристики и классификацию которых рассмотрим в этой статье.
Антиаритмические средства делятся на четыре основных класса. I класс дополнительно делится на 3 подкласса. В основе этой классификации лежит действие препаратов на электрофизиологические свойства сердца, то есть на способность его клеток вырабатывать и проводить электрические сигналы. Препараты каждого класса действуют на свои «точки приложения», поэтому их эффективность при разных аритмиях отличается.
В стенке клеток миокарда и проводящей системы сердца имеется большое число ионных каналов. Через них идет движение ионов калия, натрия, хлора и других внутрь клетки и из нее. Движение заряженных частиц формирует потенциал действия, то есть электрический сигнал. Действие антиаритмических препаратов основано на блокаде тех или иных ионных каналов. В результате прекращается течение ионов, и подавляется выработка патологических импульсов, вызывающих аритмию.
Классификация антиаритмических препаратов:
- I класс – блокаторы быстрых натриевых каналов:
1. IА – хинидин, новокаинамид, дизопирамид, гилуритмал;
2. IВ – лидокаин, пиромекаин, тримекаин, токаинид, мексилетин, дифенин, априндин;
3. IС – этацизин, этмозин, боннекор, пропафенон (ритмонорм), флекаинид, лоркаинид, аллапинин, индекаинид.
- II класс – бета-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол, ацебуталол, надолол, пиндолол, эсмолол, алпренолол, тразикор, корданум).
- III класс – блокаторы калиевых каналов (амиодарон, бретилия тозилат, соталол).
- IV класс – блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил).
- Другие антиаритмические препараты (натрия аденозинтрифосфат, калия хлорид, магния сульфат, сердечные гликозиды).
Блокаторы быстрых натриевых каналов
Эти лекарства блокируют натриевые ионные каналы и прекращают поступление натрия в клетку. Это приводит к замедлению прохождения волны возбуждения по миокарду. В результате исчезают условия для быстрой циркуляции патологических сигналов в сердце, и аритмия прекращается.
Препараты IА класса
Препараты IА класса назначаются при суправентрикулярной и желудочковой экстрасистолии, а также для восстановления синусового ритма при фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии) и для профилактики повторных ее приступов. Они показаны для лечения и профилактики суправентрикулярных и желудочковых тахикардий.
Наиболее часто из этого подкласса используют хинидин и новокаинамид.
Хинидин
Хинидин применяется при пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии и пароксизмах фибрилляции предсердий для восстановления синусового ритма. Назначается он чаще в таблетках. Из побочных эффектов можно отметить расстройства пищеварения (тошнота, рвота, жидкий стул), головную боль. Использование этого лекарства может способствовать уменьшению количества тромбоцитов в крови. Хинидин может вызвать снижение сократимости миокарда и замедление внутрисердечной проводимости.
Самое опасное побочное действие – развитие особой формы желудочковой тахикардии. Она может быть причиной внезапной смерти больного. Поэтому лечение хинидином необходимо проводить под наблюдением врача и с контролем электрокардиограммы.
Хинидин противопоказан при атриовентрикулярной и внутрижелудочковой блокаде, тромбоцитопении, интоксикации сердечными гликозидами, сердечной недостаточности, артериальной гипотензии, беременности.
Новокаинамид
Этот препарат применяется по тем же показаниям, что и хинидин. Он довольно часто назначается внутривенно для купирования пароксизма фибрилляции предсердий. При внутривенном введении препарата может резко снизиться артериальное давление, поэтому вводят раствор очень медленно.
Побочные эффекты препарата включают тошноту и рвоту, коллапс, изменения в крови, нарушения функции нервной системы (головная боль, головокружение, иногда спутанность сознания). При постоянном применении возможно развитие волчаночноподобного синдрома (артриты, серозиты, лихорадка). Вероятно развитие микробной инфекции в полости рта, сопровождающееся кровоточивостью десен и медленным заживлением язв и ранок. Новокаинамид способен вызвать аллергическую реакцию, первым признаком которой бывает мышечная слабость при введении препарата.
Введение препарата противопоказано на фоне атриовентрикулярной блокады, при тяжелой сердечной или почечной недостаточности. Он не должен применяться при кардиогенном шоке и артериальной гипотензии.
Препараты IВ класса
Эти лекарства мало влияют на синусовый узел, предсердия и атриовентрикулярное соединение, поэтому при суправентрикулярных аритмиях они неэффективны. Препараты IВ класса применяются для лечения желудочковых нарушений ритма (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия), а также для терапии аритмий, вызванных гликозидной интоксикацией (передозировкой сердечных гликозидов).
Наиболее часто используемый препарат этого класса – лидокаин. Он вводится внутривенно для лечения тяжелых желудочковых нарушений ритма, в том числе при остром инфаркте миокарда.
Лидокаин может вызвать нарушение функции нервной системы, проявляющееся судорогами, головокружением, нарушением зрения и речи, расстройством сознания. При введении больших доз возможно снижение сократимости сердца, замедление ритма или аритмии. Вероятно развитие аллергических реакций (поражение кожи, крапивница, отек Квинке, кожный зуд).
Применение лидокаина противопоказано при синдроме слабости синусового узла, атриовентрикулярной блокаде. Он не назначается при тяжелых суправентрикулярных аритмиях из-за риска развития фибрилляции предсердий.
Препараты IC класса
Эти лекарства удлиняют внутрисердечную проводимость, особенно в системе Гиса-Пуркинье. Эти средства имеют выраженный аритмогенный эффект, поэтому их применение в настоящее время ограничено. Из медикаментов этого класса используется в основном ритмонорм (пропафенон).
Этот препарат применяется для лечения желудочковых и суправентрикулярных аритмий, в том числе при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта. В связи с риском аритмогенного эффекта, лекарство должно использоваться под контролем врача.
Помимо аритмий, препарат может вызвать ухудшение сократимости сердца и прогрессирование сердечной недостаточности. Вероятно появление тошноты, рвоты, металлического привкуса во рту. Не исключено головокружение, нарушение зрения, депрессия, бессонница, изменения в анализе крови.
Бета-адреноблокаторы
При повышении тонуса симпатической нервной системы (например, при стрессах, вегетативных расстройствах, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца) в кровь выделяется большое количество катехоламинов, в частности, адреналина. Эти вещества стимулируют бета-адренорецепторы миокарда, приводя к электрической нестабильности сердца и развитию аритмий. Основной механизм действия бета-блокаторов заключается в предупреждении избыточной стимуляции этих рецепторов. Таким образом, эти препараты защищают миокард.
Кроме того, бета-адреноблокаторы понижают автоматизм и возбудимость клеток, составляющих проводящую систему. Поэтому под их влиянием замедляется сердечный ритм.
Замедляя атриовентрикулярную проводимость, бета-блокаторы снижают частоту сокращений сердца при фибрилляции предсердий.
Бета-адреноблокаторы применяются в лечении фибрилляции и трепетания предсердий, а также для купирования и профилактики суправентрикулярных аритмий. Помогают они справиться и с синусовой тахикардией.
Желудочковые аритмии хуже поддаются лечению этими препаратами, за исключением случаев, четко связанных с избытком катехоламинов в крови.
Наиболее часто для лечения нарушений ритма применяются анаприлин (пропранолол) и метопролол.
К побочным эффектам этих препаратов относят снижение сократимости миокарда, замедление пульса, развитие атриовентрикулярной блокады. Эти лекарства могут вызывать ухудшение периферического кровотока, похолодание конечностей.
Применение пропранолола ведет к ухудшению бронхиальной проходимости, что важно для больных с бронхиальной астмой. У метопролола это свойство выражено слабее. Бета-блокаторы способны утяжелять течение сахарного диабета, приводя к повышению уровня глюкозы в крови (особенно пропранолол).
Эти медикаменты влияют и на нервную систему. Они способны вызывать головокружение, сонливость, ухудшение памяти и депрессию. Кроме того, они изменяют нервно-мышечную проводимость, являясь причиной слабости, утомляемости, снижения силы мышц.
Иногда после приема бета-блокаторов отмечаются кожные реакции (сыпь, зуд, алопеция) и изменения со стороны крови (агранулоцитоз, тромбоцитопения). Прием этих средств у некоторых мужчин приводит к развитию эректильной дисфункции.
Следует помнить о возможности синдрома отмены бета-блокаторов. Он проявляется в форме ангинозных приступов, желудочковых нарушений ритма, повышении артериального давления, учащении пульса, снижении переносимости физической нагрузки. Поэтому отменять эти медикаменты нужно медленно, в течение двух недель.
Бета-адреноблокаторы противопоказаны при острой сердечной недостаточности (отек легких, кардиогенный шок), а также при тяжелых формах хронической сердечной недостаточности. Нельзя их применять при бронхиальной астме и инсулинозависимом сахарном диабете.
Противопоказаниями являются также синусовая брадикардия, атриовентрикулярная блокада II степени, снижение систолического артериального давления ниже 100 мм рт. ст.
Блокаторы калиевых каналов
Эти средства блокируют калиевые каналы, замедляя электрические процессы в клетках сердца. Наиболее часто применяемый препарат из этой группы – амиодарон (кордарон). Помимо блокады калиевых каналов, он действует на адренергические и М-холинорецепторы, подавляет связывание тиреоидного гормона с соответствующим рецептором.
Кордарон медленно накапливается в тканях и так же медленно из них высвобождается. Максимальный эффект достигается лишь через 2 – 3 недели после начала лечение. После отмены препарата антиаритмическое действие кордарона также сохраняется в течение как минимум 5 дней.
Кордарон применяется для профилактики и лечения суправентрикулярных и желудочковых аритмий, мерцательной аритмии, нарушений ритма на фоне синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта. Он используется для предотвращения угрожающих жизни желудочковых аритмий у больных с острым инфарктом миокарда. Кроме того, кордарон можно применять при постоянной фибрилляции предсердий для уменьшения частоты сокращений сердца.
При длительном приеме препарата возможно развитие интерстициального фиброза легких, фотосенсибилизации, изменения цвета кожи (возможно окрашивание в фиолетовый цвет). Может изменяться функция щитовидной железы, поэтому при лечении этим препаратом необходимо контролировать уровень тиреоидных гормонов. Иногда появляются нарушения зрения, головные боли, нарушения сна и памяти, парестезии, атаксия.
Кордарон может быть причиной синусовой брадикардии, замедления внутрисердечной проводимости, а также тошноты, рвоты и запоров. Аритмогенный эффект развивается у 2 – 5% больных, принимающих это лекарство. Кордарон обладает эмбриотоксичностью.
Этот препарат не назначается при исходной брадикардии, нарушениях внутрисердечной проводимости, удлинении интервала Q-T. Он не показан при артериальной гипотензии, бронхиальной астме, болезнях щитовидной железы, беременности. При сочетании кордарона с сердечными гликозидами дозу последних необходимо уменьшить в два раза.
Блокаторы медленных кальциевых каналов
Эти средства блокируют медленный ток кальция, снижая автоматизм синусового узла и подавляя эктопические очаги в предсердиях. Основным представителем этой группы является верапамил.
Верапамил назначается для купирования и профилактики пароксизмов суправентрикулярной тахикардии, при лечении суправентрикулярной экстрасистолии, а также для снижения частоты сокращений желудочков при фибрилляции и трепетании предсердий. При желудочковых нарушениях ритма верапамил неэффективен. Побочные эффекты препарата включают синусовую брадикардию, атриовентрикулярную блокаду, артериальную гипотензию, в некоторых случаях – снижение сократительной способности сердца.
Верапамил противопоказан при атриовентрикулярной блокаде, тяжелой сердечной недостаточности и кардиогенном шоке. Препарат не следует использовать при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, так как это приведет к увеличению частоты сокращений желудочков.
Другие антиаритмические средства
Натрия аденозинтрифосфат замедляет проводимость в атриовентрикулярном узле, что позволяет использовать его для купирования суправентрикулярных тахикардий, в том числе на фоне синдрома Вольфа -Паркинсона-Уайта. При его введении часто возникает покраснение лица, одышка, давящая боль в груди. В некоторых случаях появляется тошнота, металлический привкус во рту, головокружение. У ряда больных может развиться желудочковая тахикардия. Препарат противопоказан при атриовентрикулярной блокаде, а также при плохой переносимости этого средства.
Препараты калия помогают уменьшить скорость электрических процессов в миокарде, а также подавляют механизм re-entry. Хлорид калия применяется для лечения и профилактики почти всех суправентрикулярных и желудочковых нарушений ритма, особенно в случаях гипокалиемии при инфаркте миокарда, алкогольной кардиомиопатии, интоксикации сердечными гликозидами. Побочные эффекты – замедление пульса и атриовентрикулярной проводимости, тошнота и рвота. Одним из ранних признаков передозировки калия являются парестезии (нарушения чувствительности, «мурашки» в пальцах кистей). Препараты калия противопоказаны при почечной недостаточности и атриовентрикулярной блокаде.
Сердечные гликозиды могут применяться для купирования суправентрикулярных тахикардий, восстановления синусового ритма или снижения частоты сокращений желудочков при фибрилляции предсердий. Эти препараты противопоказаны при брадикардии, внутрисердечных блокадах, пароксизмальной желудочковой тахикардии и при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта. При их использовании необходимо следить за появлением признаков дигиталисной интоксикации. Она может проявиться тошнотой, рвотой, болью в животе, нарушениями сна и зрения, головной болью, носовыми кровотечениями.
Источник