Антиагреганты после геморрагического инсульта

tambofff

31.05.2011, 09:23

Представляется, что “проводить профилактику атеросклероза” целесообразнее с помощью статинов и контроля АД.

Очевидно, что этот вопрос должен решаться строго индивидуально. Пр., гипертензивное кровоизлияние в ближайшем анамнезе + гемодинамически не значимый атеросклероз МАГ – я бы не стал назначать дезагреганты; аналогично + порок сердца с фибрилляцией предсердий (или + тяжёлая стенокардия, или + атеросклероз МАГ высоких градаций, или + иные состояния с очень высоким риском тромбоза/тромбоэмболии, в т.ч. их повторения, если таковые уже имеются в анамнезе) – спустя острый период, при стабилизации состояния – однозначно назначал бы.

Если же имело место ВМК вследствие разрыва аневризмы/АВМ – сложнее, но, думаю, вопрос аналогично решается индивидуально + подключается фактор того, проведено ли оперативное вмешательство и насколько полно аномалия выключена из кровотока.

Ссылки надо поискать.

Я не буду вдаваться в подробности, но:

1. Антиаггреганты не явлаются средствами профилактики атеросклеороза и наличие оного без клиники ТИА/инсульта не является явным показанием для их назначения (если говорит о неврологии).

2. Сравнивать статины и антиаггреганты тоже самое что сравнивать яблоки и апельсины. Они разные.

3. Статины НЕ проигрывают антиаггрегантам по количеству побочных еффектов, а НАОБОРОТ – они более безопасны.

4. Что касается Вашего первого вопроса – тут все индивидуально в зависимости от соотношения “риск повторной геморрагии/риск тромбоза”.

Сравнивать статины и антиаггреганты тоже самое что сравнивать яблоки и апельсины. Они разные.

Я их не сравниваю. Статины гепатотоксичны, требуют контроля трансаминаз, регулярного УЗИ печени и назначать их без высоких показателей холестерина никто не рекомендует. Кроме всего прочего они довольно дорогостоящие.
Антиаггреганты не явлаются средствами профилактики атеросклеороза и наличие оного без клиники ТИА/инсульта не является явным показанием для их назначения (если говорит о неврологии).
Средствами профилактики осложнений атеросклероза. Кому как больше нравится.

Я их не сравниваю. Статины гепатотоксичны, требуют контроля трансаминаз, регулярного УЗИ печени и назначать их без высоких показателей холестерина никто не рекомендует. Кроме всего прочего они довольно дорогостоящие.

Средствами профилактики осложнений атеросклероза. Кому как больше нравится.

Спасибо за “ликбез”.
Регулярное УЗИ печени при приеме статинов не нужно.
Статины показаны, например, всем больным, перенесшим ишемический инсульт или ТИА и высокими или нормальными (но не низкими) цифрами холестерина.

Дженерики симва- и аторвастатина не очень дороги. Да и здоровье дороже, в любом случае.

При всем при том, вопрос о назначении статинов после геморрагического ОНМК тоже не однозначен.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

tambofff

05.06.2011, 09:53

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Use of Anticoagulation After Cerebral Hemorrhage.
…
Recommendations
For patients who develop an ICH, SAH, or subdural hematoma, all anticoagulants and antiplatelets should be discontinued during the acute period for at least 1 to 2 weeks after the hemorrhage, and the anticoagulant effect should be reversed immediately with appropriate agents (ie, vitamin K, fresh frozen plasma) (Class III, Level of Evidence B).
For patients who require anticoagulation soon after a cerebral hemorrhage, intravenous heparin may be safer than oral anticoagulation. Oral anticoagulants may be resumed after 3 to 4 weeks, with rigorous monitoring and maintenance of INRs in the lower end of the therapeutic range (Class IIb, Level of Evidence C).
Special circumstances: anticoagulation should not be resumed after an SAH until the ruptured aneurysm is definitively secured (Class III, Level of Evidence C). Patients with lobar ICHs or microbleeds and suspected cerebral amyloid angiopathy on MRI may be at a higher risk for recurrent ICH if anticoagulation needs to be resumed (Class IIb, Level of Evidence C). For patients with hemorrhagic infarction, anticoagulation may be continued, depending on the specific clinical scenario and underlying indication for anticoagulant therapy (Class IIb, Level of Evidence C) (Table 7 Up).

Здравствуйте уважаемые коллеги! В который раз сталкиваюсь с такой дилеммой :bn: – насколько целесообразно назначение дезагрегантной терапии пациентам перенесшим геморрагический инсульт (как обычный так и в результате разрыва мальформации и после этого прооперированным)

Артерио-венозные мальформации в 99% (навскидку) емболизируются ендоваскулярно. Интракраниальные аневризмы тоже в основном делается интраваскулярный койлинг. После окончательного клипирования/емболизации, а также у больных со спонтанным геморражем (при подтвержденном отсутствии прогрессирования кровоизлияния), как правило в остром периоде назначаются только низкомолекулярные гепарины с целью профилактики тромбоза глубоких вен.
Больным с высоким риском тромбоемболических осложнений (предсердная фибрилляция, механические клапаны, перенесенный пульмонармый емболизм итп) вопрос о назначении терапевтической антикоагуляции решается индивидуально. Как правило, опять же путем назначения низкомолекулярных гепаринов или инфузии внутривенного гепарина.

Назначение длительно действуюших дезагрегантов и антикоагулянтов у больных в остром периоде после интракраниального кровоизлияния как правило стараются избегать, даже после клипирования/емболизации источника кровоизлияния, т.к. етой категории больных нередко выполняются повторные нейрохирургические вмешательства и инвазивные процедуры (установка интракраниального датчика внутричерепного давления, вентрикуло-перитонеальный шунт, декомпрессивная краниотомия итп).

Кстати, мой перевод резюме рекомендаций по интракраниальным кровоизлияниям 2007 года, Вы можете посмотреть здесь: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Anna_Shvedova

18.06.2011, 23:18

Статины гепатотоксичны, требуют контроля трансаминаз, регулярного УЗИ печени и назначать их без высоких показателей холестерина никто не рекомендует.

Безотносительно пациентов, переживших внутричерепные геморрагии. Есть довольно многочисленные категории больных, которым статины показаны и без “высоких показателей холестерина”, потому как целевые уровни того же ЛНП у них гораздо ниже, чем норма на бланке.
Кроме того, уж для статинов-то снижение риска общей смертности и сосудистых катастроф в частности при назначении по показаниям вполне убедительно продемонстировано.

[QUOTE=tambofff;1430243]Пр., гипертензивное кровоизлияние в ближайшем анамнезе + гемодинамически не значимый атеросклероз МАГ – я бы не стал назначать дезагреганты; аналогично + порок сердца с фибрилляцией предсердий (или + тяжёлая стенокардия, или + атеросклероз МАГ высоких градаций, или + иные состояния с очень высоким риском тромбоза/тромбоэмболии, в т.ч. их повторения, если таковые уже имеются в анамнезе) – спустя острый период, при стабилизации состояния – однозначно назначал бы.

Есть протоколы ведения больных (международные) там все есть – когда надо икогда не надо назначать. Им уже сто лет в обед. Извините, повторил ссылки коллег. Но они уже дважды обновлялись.

cactus1972

10.11.2011, 13:54

Интересные данные исследования, опубликованные в Stroke, 2011; 42: 3156-3162.

Aspirin as a Promising Agent for Decreasing Incidence of
Cerebral Aneurysm Rupture ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Авторы считают, что аспирин, будучи противовоспалительным средством, оказывает ингибирующее действие на образование ряда медиаторов воспаления, которое считается одним из факторов, предрасполагающих к дегенерации стенки и последующему разрыву интракраниальной аневризмы.

Aspirin has been shown to have inhibitory effects on several inflammatory mediators postulated to play a role in cerebral aneurysm pathology…Given this evidence of inhibitory effects of aspirin at several steps in the inflammatory cascade implicated in cerebral aneurysm pathophysiology, aspirin may have potential as a therapeutic agent to prevent cerebral aneurysm growth and rupture.

Причем эффект от приема аспирина является дозо-зависимым

Patients who used aspirin 3 weekly to daily had an OR for hemorrhage of 0.40 (95% CI, 0.18 – 0.87); reference group, no use of aspirin), patients in the “ once a month” group had an OR of 0.80 (95% CI, 0.31–2.05), and patients in the “ once a month to 2/week” group had an OR of 0.87 (95% CI, 0.27–2.81; P0.025). In multivariable risk factor analyses, patients who used aspirin 3 times weekly to daily had a significantly lower odds of hemorrhage (adjusted OR, 0.27; 95% CI, 0.11– 0.67; P0.03) compared with those who never take aspirin.

Представляется, что “проводить профилактику атеросклероза” целесообразнее с помощью статинов и контроля АД.

Очевидно, что этот вопрос должен решаться строго индивидуально. Пр., гипертензивное кровоизлияние в ближайшем анамнезе + гемодинамически не значимый атеросклероз МАГ – я бы не стал назначать дезагреганты; аналогично + порок сердца с фибрилляцией предсердий (или + тяжёлая стенокардия, или + атеросклероз МАГ высоких градаций, или + иные состояния с очень высоким риском тромбоза/тромбоэмболии, в т.ч. их повторения, если таковые уже имеются в анамнезе) – спустя острый период, при стабилизации состояния – однозначно назначал бы.

.
фибрилляция предсердий в большинстве случаев требует назначения антигоагулянтов, а не антиагрегантов, а “тяжёлая стенокардия” – немедленной госпитализации в интенсивную палату и катетеризацию.