Аноректальный стеноз после перенесенного инфаркта что это

Серьезные структурные аномалии аноректальной зоны, включая аноректальный стеноз, могут служить истинным анатомическим препятствием для нормальной эвакуации кишечного содержимого. Но даже и не очень «серьезные» аномалии, например такие, как передняя эктопия ануса, иногда вызывают тяжелые запоры. Подобные структурные аномалии могут сопровождаться врожденным отсутствием нормальных рефлексов, обеспечивающих дефекацию, а потому даже коррекция этих пороков не всегда приводит к ликвидации запоров.

Анальные трещины могут быть причиной произвольной задержки (из-за болезненности) дефекации и соответственно вызывать запоры. А если при этом еще имеются и плотные каловые массы, которые, проходя по анальному каналу, углубляют эти трещины, то острая проблема может перерасти в хроническую. Опухоли и абсцессы, которые сдавливают и суживают прямую кишку, также иногда препятствуют нормальной дефекации.

Внешние неврологические или мышечные аномалии

Осознанное ощущение наполнения прямой кишки может отсутствовать при наличии внешних неврологических или мышечных расстройств, при которых нарушается анальная чувствительность. При отсутствии ощущения наполнения прямой кишки результатом рефлекторного подавления НАС и пуборектальной мышцы может быть недержание. С потерей ощущения позыва к дефекации запоры могут приводить к стойкому расширению прямой кишки.

Ослабление ректального и анального рефлексов, изменение тонуса сфинктера и наличие нейрогенного мочевого пузыря часто возникают на фоне неврологических расстройств. При этом также могут возникнуть запоры или недержание. Еще одна из причин — общая мышечная слабость, при которой тормозится увеличение интраабдоминального давления, связанного с функцией диафрагмы и мышц брюшной стенки, в результате угнетается дефекация и возникают запоры. Подобные расстройства отмечаются при таких видах патологии как менингомиелоцеле, церебральный паралич, полиомиелит, полиневрит.

Внутренние расстройства двигательной активности

Причины этих расстройств могут быть подразделены на: (1) генерализованные нарушения двигательной активности; (2) локальные интрамуральные нейромышечные расстройства; (3) метаболические и эндокринные нарушения, включающие гиперкальциемию, гиперкалиемию, гиперпаратиреоидизм и аномалии функции щитовидной железы; (4) фармакологическое воздействие, в частности производными фенотиазина и опиатами, которые могут замедлять двигательную активность кишечника в любом возрасте. Следует иметь в виду, что перечень этих препаратов включает и те лекарства, которые матери принимают во время беременности. Аномалии двигательной активности могут отмечаться у недоношенных детей при отсутствии органической патологии, особенно у пациентов с респираторным дистрессом, сепсисом и электролитными расстройствами.

Локальные интрамуральные расстройства представлены очень широким спектром патологии: от неврологической незрелости — «через» классическую болезнь Гиршпрунга — до аганглиоза с ультракоротким сегментом. Наиболее частая из причин этой группы — болезнь Гиршпрунга. К редким видам патологии, при которых может быть поражена иннервация аноректальной зоны, относятся болезнь Чагаса (южно-американский трипаносомоз) и нейрофиброматоз. При этих заболеваниях запоры связаны либо с неэффективным продвижением каловых масс, либо с недостаточной способностью внутреннего анального сфинктера расслабляться в ответ на растяжение прямой кишки.

Функциональные запоры

Функциональные запоры — наиболее частый вид запоров у детей, этиологически представляющий собой, как правило, сочетание множества причин, относящихся к одной «рубрике».

Согласно классическому определению, к функциональным запорам относится сознательное или подсознательное подавление ребенком позыва к дефекации. В результате прямая кишка постепенно растягивается и остается постоянно расширенной. Теперь для того, чтобы возникло рефлекторное опорожнение и произошел акт дефекации, необходимо более высокое интраректальное давление и значительно больший объем содержимого. При этом каловые массы, надолго задерживаясь в прямой кишке, становятся очень плотными и не могут в результате свободно выйти наружу. Возникает и снижение чувствительности ректальных рецепторов, реагирующих на растяжение, что в свою очередь может воздействовать на релаксацию внутреннего сфинктера, но, как правило, этого не происходит. Наоборот, подавляется ощущение позыва к дефекации.

Исследование проблемы несоответствия между тем объемом, который приводит к рефлекторной релаксации и тем, что вызывает осознанное ощущение наполненности прямой кишки, показало, что у детей с менее выраженным несоответствием отмечается более низкая частота энкопреза, а при отсутствии этого несоответствия энкопрез вообще встречается очень редко.

Утрата ощущения позыва к дефекации — не единственная «аномалия» у детей с «функциональными запорами». В некоторых случаях отмечается также гипертонус пуборектальной мышцы с недостаточностью ее релаксации и, соответственно, отсутствием выпрямления аноректального угла. Не удивительно, что при данном поражении дети также страдают запорами. В одном из исследований факторов торможения рефлексов у детей, страдающих функциональными запорами, выявлено, что часть этих пациентов имела недостаточность релаксации внутреннего сфинктера, подобную той, что отмечается при болезни Гиршпрунга. У некоторых больных отмечалась релаксация ВАС, правда, минимальная, а ряд детей имели гипертонус ВАС с парадоксальной гиперрелаксацией на фоне растяжения прямой кишки.

Читайте также:  Дипломные работы по теме инфаркт миокарда

Множество проблем, связанных с функциональными запорами, не уступает по количеству различным психогенным факторам, тесно переплетающимся в единое целое с причинами, лежащими в основе этой патологии. Повторное, порой довольно частое, применение клизм или свеч в раннем детском возрасте у несмышленых малышей, нарушения взаимоотношений между ребенком и родителями, слишком раннее или назойливо строгое обучение режиму пользования туалетом, связанные с этим нарушения развития нервной системы — каждый из этих факторов может послужить причиной функциональных запоров.

Диагностика

Если запоры представляют собой одно из проявлений генерализованных расстройств, то их причина, как правило, достаточно очевидна. Не представляют сложности и те случаи, когда обычное обследование пациента и осмотр промежности позволяют выявить аноректальные аномалии, мышечные расстройства или внешние неврологические нарушения, являющиеся причиной запоров.

Наибольшие диагностические трудности возникают при необходимости дифференциальной диагностики между функциональными запорами и внутренними нарушениями двигательной активности кишечника. Для болезни Гиршпрунга характерны следующие симптомы, отличающие ее от функциональных запоров: начало в раннем возрасте, отсутствие каломазания, редкое возникновение болей в животе, наличие пустой ампулы прямой кишки и, как правило, признаки нарушения питания.

К сожалению, клинические проявления болезни Гиршпрунга не всегда укладываются в классическую картину и ни один из симптомов не является патогномоничным. Особенно это касается пациентов с коротким аганглионарным сегментом, которые порой впервые обращаются к врачу довольно поздно. В таких случаях обнаружение плотных каловых масс в прямой кишке, а у некоторых пациентов даже каломазания не является такой уж редкостью. Кроме того, ряд заболеваний, характеризующихся внутренним нарушением двигательной активности, просто невозможно клинически отдифференцировать от болезни Гиршпрунга. Поэтому необходимо применение дополнительных методов обследования. Наиболее информативными и важными среди них являются рентгенологическое обследование, аноректальная манометрия и биопсия.

У детей с болезнью Гиршпрунга контрастная ирригография обычно выявляет нормальных размеров или суженную (аганглионарную) прямую кишку с переходной зоной, выше которой определяется расширенная толстая кишка. У новорожденных детей один из наиболее важных симптомов — отсутствие опорожнения толстой кишки от введенного бария в течение 24 часов после обследования. При аганглиозе с коротким сегментом картина на ирригограмме может быть такой же, как и при функциональных запорах, то есть отмечается расширение всей прямой кишки вплоть до ануса.

Аноректальная манометрия производится с применением датчиков давления или перфузируемых катетеров. У здоровых детей растяжение прямой кишки 10—30 см3 воздуха приводит к рефлекторному сокращению и затем релаксации внутреннего сфинктера в сочетании с сокращением наружного сфинктера. При функциональных запорах отмечается снижение чувствительности к растяжению кишки, поскольку прямая кишка значительно расширена. Необходим больший объем воздуха, чтобы вызвать позыв к дефекации. Тем не менее, при введении большего объема релаксация нормального внутреннего сфинктера все-таки возникает, а иногда релаксация возникает и при введении обычного объема в связи с тем, что жидкость проходит вокруг плотных каловых масс.

У детей с болезнью Гиршпрунга отсутствует релаксация внутреннего сфинктера в ответ на ректальное растяжение. Сокращение же может возникать. С помощью манометрии проще исключить болезнь Гиршпрунга, чем подтвердить этот диагноз. Отсутствие релаксации внутреннего сфинктера может быть связано с техническими причинами, а также обнаруживается иногда у новорожденных и недоношенных с нормальной толстой кишкой, особенно при наличии у них респираторного дистресс-синдрома, сепсиса или электролитных расстройств.

Для оценки характера опорожнения кишечника и держания кала у детей с аноректальными аномалиями и неврологическими расстройствами аноректальная манометрия может быть применена в сочетании с электромиографией. Что же касается биопсии, то материал для нее берут либо без анестезии с помощью пункционной биопсии, или под анестезией путем хирургического иссечения полнослойного участка стенки прямой кишки. В первом случае биоптат содержит лишь слизистую и частично подслизистый слой. Исследование ганглиозных клеток должно проводиться в 50— 100 срезах опытным морфологом. Полнослойные срезы, результаты исследования которых интерпретировать не так сложно, содержат, в отличие от поверхностных биоптатов, и ауэрбаховское сплетение.

Читайте также:  Повторный инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка что это такое

Определение повышения активности ацетилхолинэстеразы (АХЭ) в поверхностных биоптатах — достаточно точный метод диагностики болезни Гиршпрунга. Этот тест во многих случаях избавляет от необходимости проведения полнослойной биопсии.

К.У. Ашкрафт, Т.М. Холдер

Опубликовал Константин Моканов

Источник

При аортальном стенозе у взрослых существует длительный латентный период, в течение которого происходит постепенное увеличение обструкции и перегрузки давлением миокарда левого желудочка с полным отсутствием каких-либо симптомов. Кардиальные симптомы приобретенного аортального стеноза появляются обычно на пятой или шестой декаде жизни и представлены стенокардией, обмороками, одышкой и в конечном счете сердечной недостаточностью.

Стенокардия наблюдается приблизительно у 2/3 пациентов с критическим аортальным стенозом, около половины из которых имеют выраженную обструкцию коронарных сосудов. Клинические симптомы аортального стеноза в этом случае сходна с проявлениями стенокардии при ИБС. Приступы возникают при физической нагрузке и прекращаются в состоянии покоя. В отсутствие стенозирующего коронаросклероза стенокардия у больных аортальным стенозом возникает при определенном сочетании трех факторов:

  • уменьшении продолжительности диастолы;
  • увеличении частоты сердечных сокращений;
  • уменьшении просвета коронарных сосудов.

Изредка причиной стенокардии может служить кальциевая эмболия русла коронарных артерий.

Синкональные состояния (обмороки) являются вторым классическим признаком выраженного аортального стеноза. При этом под синкопальным состоянием подразумевают преходящую потерю сознания, вызванную неадекватной перфузией головного мозга кровью, обогащенной достаточным количеством кислорода. Нередко у больных аортальным стенозом эквивалентом синкопальных состояний являются головокружения или приступы необъяснимой слабости. Выделяют несколько причин развития обморочных состояний (головокружений) при аортальном стенозе.

Частые причины головокружений и синкопальных состояний у пациентов с кальцинированным аортальным стенозом:

  • Обструкция выходного тракта левого желудочка.
  • Нарушения ритма и проводимости.
  • Снижение вазомоторного тонуса.
  • Синдром гиперчувствительности каротидного синуса.
  • Гиперактивация механорецепторов левого желудочка.
  • Возрастное снижение количества пейсмейкерных клеток.

Одышка при аортальном стенозе представлена двумя вариантами:

  • пароксизмальная ночная одышка вследствие снижения симпатического и повышения парасимпатического тонуса вегетативной нервной системы (кальциноз проводящей системы, снижение количества пейсмейкерных клеток с возрастом);
  • приступы кардиальной астмы или альвеолярного отека легких, возникающие внезапно, чаще ночью, без других проявлений хронической сердечной недостаточности (неуточненные нейрогуморальные механизмы).

Редкий ассоциированный симптом аортального стеноза — желудочно-кишечные кровотечения, как идиопатические, так и вследствие ангиодисплазии сосудов подслизистой оболочки кишечника, описанные Неусlе в 1958 г. Наиболее часто источником кровотечения служит восходящий отдел ободочной кишки. Особенность данных кровотечений — их исчезновение после хирургической коррекции порока.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Больная С., 72 года, поступила с жалобами на кашель с выделением слизистой мокроты, одышку в покое, чувство дискомфорта о левой половине грудной клетки. В последние 2 года беспокоит одышка при ходьбе, в течение года — дискомфорт за грудиной при физической нагрузке, редко — головокружения. Ухудшение состояния связывает с охлаждением. Когда повысилась температура до 37,2 °С, усилилась одышка, появился кашель. Амбулаторное лечение антибактериальными средствами без эффекта. Направлена на госпитализацию участковым терапевтом с диагнозом: правосторонняя пневмония ИБС: стенокардия II ФК. Гипертоническая болезнь II стадии. НК II ст.

При осмотре состояние тяжелое. Ортопноэ. Акроцианоз. Пастозность стоп и голеней, ЧДД — 30 в минуту. В легких справа от угла лопатки дыхание не прослушивается. Границы сердца смещены влево. Тоны сердца приглушены, выслушивается мягкий систолический шум на верхушке сердца. Печень па 1,5 см ниже края реберной дуги,

В клиническом анализе крови: гемоглобин — 149 г/л, эритроциты — 4,2х10 9 /л, лейкоциты — 10,0х10 9 /л, полиморфноядерные — 5%, сегментоядерные — 49%, эозинофилы — 4%, базофилы — 2%, лимфоциты — 36%, макрофаги — 4%, СОЭ — 17 мм/ч. В биохимическом анализе крови: общий белок — 68 г/л, глюкоза — 4,4 ммоль/л, мочевина — 7,8 ммоль/л, креатинин — 76 мкмоль/л, общий холестерин — 4,6 ммоль/л, триглицериды — 1,3 ммоль/л, холестерин ЛПВП — 0,98 ммоль/л, холестерин ЛПНП — 3,22 ммоль/л, холестерин ЛПОНП — 0.26 ммоль/л, липопротеина-а (ЛПа) — 25 мг/дл, индекс атерогенности — 3,7, общий билирубин 15,8 мкмоль/л, ACT — 38 ЕД/л, АЛТ — 32 ЕД/л, кальций — 1,65 ммоль/л, щелочная фосфатаза — 235 ЕД/л, креатинфосфокиназа (КФК) — 130 МЕ/л, ЛДГ — 140 МЕ/л, витамин D — 58 нмоль/л; паратиреоидный гормон — 81 пг/мл.

Читайте также:  Q негативный инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка

ЭКГ: синусовый ритм, ЧСС — 90 в минуту. Гипертрофия левого желудочка.

2ДЭхоКГ: аорта уплотнена, не расширена. Кальцинаты в основании створок фиброзного кольца аортального клапана. Створки уплотнены, подвижны, комиссуры не спаяны. Стеноз аортального клапана (систолическое раскрытие створок — 8 мм, трансаортальный градиент давления — 70,1 мм рт.ст,, максимальная скорость — 4,19 м/с) Митральный клапан не изменен. Конечно-диастолический размер (КДР) — 50 мм, конечно-систолический размер (КСР) — 38 мм, конечно-диастолический объем (КДО) — 155 мл, конечно-систолический объем (КСО) — 55 мл. Признаки легочной гипертензии, Толщина задней стенки левого желудочка — 12 мм, межжелудочковой перегородки — 14 мм. Соотношение скорости раннего диастолического наполнения (пик Е, м/с) к скорости позднего диастолического наполнения левого желудочка (пик А, м/с) (Е/А) — 0,73, ФВ — 54%. AS — 23%. Зон гипо- и акинезии не выявлено.

Начато лечение мочегонными препаратами, бета-адреноблокаторами в небольших дозах, ингибиторами АПФ, нитратами. На вторые сутки пребывания в стационаре последовала смерть больной.

Клинический диагноз: кальцинированный аортальный стеноз тяжелой степени, ИБС, атеросклеротический кардиосклероз НК II Б, III ФК.

При аутопсии: легкие отечны, с буроватым оттенком, в правой плевральной полости 1000 мл серозной жидкости, в полости перикарда — 100 мл. Кровоснабжение сердца равномерное. Венечные артерии стенозированы фиброзными и кальцинированными бляшками на 20-30%. Створки митрального клапана не изменены. Периметр митрального отверстия 8 см. Створки аортального клапана кальцинированы, деформированы, лишены подвижности.

Аортальное отверстие щелевидное. Клапаны правых отделов сердца без видимой патологии. В левом желудочке миокард с прослойками фиброзной ткани. Выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка (масса сердца — 600 г, толщина стенки левого желудочка — 2,2 см).

В дальнейшем проведено микроскопическое изучение срезов створок аортального клапана больных КАС.

Патолого-анатомический диагноз: кальцинированный аортальный клапанный стеноз тяжелой степени, эксцентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка, венозное полнокровие внутренних органов, мелкоочаговый диффузный кардиосклероз.

Смерть больной последовала от сердечной недостаточности как осложнения кальцинированного аортального порока.

В данном клиническом примере поводом для обращения послужили признаки прогрессирующей сердечной недостаточности. Учитывая гемодинамический значимый стеноз, риск внезапной смерти у данной больной был очень высоким. Обращает внимание отсутствие выраженного стенозирования коронарных артерий при патоморфологическом исследовании, следовательно, клинические симптомы заболевания (дискомфорт в сердце, одышка, головокружения), вероятнее всего, были обусловлены КАС, а не ИБС. В пользу этою предположения свидетельствует отсутствие перенесенных инфарктов миокарда и/или острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), дислипидемии, сахарного диабета и других факторов риска ИБС.

Отмечена задействованность параметров системного кальциевого метаболизма, заключающаяся в повышении значений гтаратиреоидпого гормона, щелочной фосфатазы, снижении общего кальция при нормальной концентрации витамина D, что ассоциировалось с расширением полостей сердца и наличием эксцентрической гипертрофии миокарда левого желудочка, подтвержденными при аутопсии. При гистоморфологических исследованиях створок аортального клапана были обнаружены лимфогистиоцитарная инфильтрация, неоангиогенез, скопления лаброцитов и очаги кальцификации. Описанная картина свидетельствует в пользу регенеративного, а не дегенеративного характера кальцификации аортального клапана у больных КАС и требует дальнейшего изучения.

Учитывая затруднения, возникающие у практикующих врачей, и особенности пересмотра МКБ-10, ниже мы приводим примеры формулировки клинического диагноза различных вариантов КАС:

  • I 35.0 — Кальцинированный аортальный (клапанный) стеноз легкой (средней, тяжелой) степени, бессимптомная (декомпенсированная) форма. НК II А, III ФК (НYНА),
  • I 06.2 — Ревматическая болезнь сердца: сочетанный аортальный порок с преобладанием стеноза (или недостаточности) аортального клапана. НК I, II ФК (NYНА).
  • Q 23.1 — Врожденный двустворчатый аортальный клапан со стенозом (и/или недостаточностью), стеноз легкой (средней, тяжелой) степени, бессимптомная (декомпенсированная) форма. НК II А, III ФК (NYHA).

Источник