Аневризма при инфаркте миокарда на экг

Острая аневризма левого желудочка. Клиника аневризмы при инфаркте миокарда.

Острая (в первые недели ИМ) истинная аневризма ЛЖ встречается чаще. Она может быть подострой вследствие неокрепшего рубцового поля и хронической, как позднее осложнение ИМ, и отягощает в 5—30% случаев трансмуральные ИМ (чаще обширные, передние или верхушечные). Летальность при аневризме сердца в 6 раз больше, чем без нее, и часто обусловлена появлением неожиданной ЖТ.

Аневризма возникает в дискинетических зонах стенки ЛЖ и обусловлена ограниченным разрывом свободной стенки ЛЖ, последующим выпячиванием этой истонченной и несокращающейся некротизированной стенки в зоне ИМ в период систолы под действием давления внутри ЛЖ. Аневризма может быть малой или постепенно увеличиваться. Она ограничена перикардом и пристеночным тромбом Аневризма связана с полостью ЛЖ посредством узкого перешейка, который в среднем составляет менее 50% середины дна аневризмы.

Аневризма чаще образуется в период миомаляции миокарда и содержит некротические массы. Со временем они фиброзируются, становятся более плотными (но продолжают выбухать в период систолы, делая УОС частично не эффективным), поэтому поздних разрывов аневризмы почти не бывает. Размеры ее могут быть разными от 1 см до величины самогу сердца (мешкообразная форма). Наличие аневризмы резко повышает шанс разрыва сердца.

Расширение зоны ИМ (т.е. утончение стенки миокарда и дополнительный некроз) и наступающая дилатация ЛЖ связаны с закупоркой инфарктсвязанной артерии. Ранняя реперфузия спасает часть миокарда и ограничивает расширение зоны некроза. Поздняя реперфузия тормозит расширение зоны некроза за счет ряда механизмов: изменение свойств некротического участка — сохранение небольшого количества оставшихся «живых» волокон, ускоряющих заживление. Острая аневризма возникает в период систолы, что приводит к неэффективной трате энергии в систолу и способствует неблагоприятным механическим условиям работы. Хроническая аневризма формируется после 6 недель ИМ, она менее эластичная, чем острая аневризма сердца, и меньше увеличивается в период систолы.

Обызвествленная аневризма левого желудочка (большая стрелка)

как последствие заднего инфаркта миокарда на неконтрастном изображении при МДКТ

(маленькая стрелка — электрод кардиостимулятора).

В ее развитии важную роль играют сохраняющаяся окклюзия сосуда и недостаточный коллатеральный кровоток, обширность зоны некроза, наличие АГ, несоблюдение постельного режима в острый период ИМ (или ранняя чрезмерная физическая активность в остром и подостром периодах). В 50—70% случаев аневризма сопровождается тромбоэндокардитом с последующими эмболиями в сосуды большого круга кровообращения (2-5%).

Клиническая картина аневризмы сердца связана с тем, что она не участвует в активном сокращении (в ее зоне снижается сократительная способность миокарда). Это благоприятствует быстрому истощению сократительных резервов функционирующего миокарда. Так, при больших аневризмах снижается УОС и растет КДД в ЛЖ, что приводит к повышению напряжения на стенку ЛЖ и П02 миокардом. Вследствие этого у половины инфарктных больных быстро и рано развиваются осложнения: ОСН (потом ХСН), кардиомегалии, преходящие нарушения ритма (ЖТ, вплоть до ФЖ), постинфарктная Ст (или усиливается исходная Ст), ВСС и тромботические осложнения. У больных с хронической аневризмой могут отмечаться признаки СН, желудочковые нарушения ритма или периферические эмболии. Вместе с тем, у другой половины больных наличие аневризмы сердца может не вызывать симптоматики и определяться случайно в период обычного обследования.

При аневризме сердца выявляют:

• малый пульс на лучевой артерии и разлитую прекардиальную пульсацию участка грудной клетки в зоне, где прилежит аневризма (3—4-е межреберье слева);

• расширение границ сердца влево;

• симптом «коромысла» (отмечается у половины больных) — пародоксальное движение стенки желудочка сердца в зоне аневризмы в период диастолы, которое не совпадает с верхушечным толчком;

• акцент 2-го тона над ЛА (за счет ЛГ) и триаду (при аускультации сердца) — ослабление 1-го тона, нередко ритм галопа и пансистолический шум вследствие относительной недостаточности МК. на фоне миогенной дилатации ЛЖ. Иногда над областью аневризмы можно выслушать систолодиастолическии («машинный») шум Казем-Бека, связанный с током крови через узкое отверстие аневризмы в период систолы и диастолы ЛЖ;

• признаки прогрессирующей ОСН (резистентной к терапии) — сначала появляется одышка, постепенно она усиливается, достигая выраженности приступа КА.

При формировании хронической аневризмы (когда неокрепший рубец выгибается под действием внутрижелудочкового давления) в отдаленный период ИМ резко повышается риск ВСС.

– Также рекомендуем “Диагностика аневризмы левого желудочка. Лечение аневризмы левого желудочка.”

Оглавление темы “Разрыв миокарда. Аневризмы сердца. Постинфарктные тромбоэмболии и перикардиты.”:

1. Лечение разрыва сердца. Разрыв межжелудочковой перегородки.

2. Диагностика разрыва межжелудочковой перегородки. Лечение разрыва межжелудочковой перегородки.

3. Разрывы сосочковых мышц. Диагностика и лечение разрыва сосочковых мышц.

4. Острая дисфункция сосочковых мышц. Митральная регургитация при инфаркте миокарда.

5. Острая аневризма левого желудочка. Клиника аневризмы при инфаркте миокарда.

6. Диагностика аневризмы левого желудочка. Лечение аневризмы левого желудочка.

7. Тромбоэмболические осложнения инфаркта миокарда. Тромбоэмболии при инфаркте миокарда.

8. Венозный тромбоз и ТЭЛА при инфаркте миокарда. Тромбоэндокардит.

9. Перикардит при инфаркте миокарда. Синдром Дресслера.

10. Постинфарктный синдром Дресслера. Диагностика и лечение постинфарктного синдрома Дресслера.

Болезни сердца, при которых поражается миокард желудочковых камер, осложняются рядом необратимых вторичных заболеваний. Одним из подобных состояний является развитие рубцовой ткани, определяющей снижение всех функций левого желудочка.

Опасность патологии выражается в возможной тромбоэмболии, усугублении сердечной недостаточности и угрозе летального исхода.

Код по МКБ-10 и механизм образования

Код по МКБ-10: I25.3.

Четко ограниченная рубцовая ткань левого желудочка, не участвующая в сокращении мышечных волокон, называется аневризмой. Патология характеризуется спадением или парадоксальным движением пораженного участка во время систолы и диастолы.

Аневризма формируется в ответ на разрыв или омертвление стенки миокарда. В механизме ее образования участвуют соединительные волокна, избыточно развивающиеся в ответ на травматическое повреждение. Заболевание является частым осложнением крупноочагового инфаркта и приводит к уменьшению сократительной функции сердца.

Виды

По времени возникновения выделяют следующие виды патологии:

• Врожденные (дивертикулы) – первичные;
• Приобретенные – вторичные.

Приобретенные делят по причинному заболеванию, морфологии, механизму и локализации.

По причине:

• Коронарогенные – при патологии венечных артерий;
• Некоронарогенные – вследствие болезней миокарда;
• Посттравматические (в том числе послеоперационные и постинфарктные аневризмы левого желудочка).

По механизму:

• Истинные – представлены растянутым участком миокарда;
• Ложные – представлены гематомой, ограниченной перикардом.

По форме выделяют следующие разновидности:

• Мешковидные — имеют шейку, тело и купол;
• Диффузные — плавно переходят в здоровый миокард.

Существует четыре типа локализации аневризмы:

• В области верхушки – аневризма поражает нижнюю часть левого желудочка, заканчивающуюся куполообразным сужением;
• Передне-перегородочная – аневризма передней стенки левого желудочка, выходит за пределы верхушки и захватывает нижнюю часть межжелудочковой перегородки;
• Базального отдела – аневризма расположена снизу на задней стенке левого желудочка;
• Передняя – локализована спереди и частично распространяется на верхушку.

Первые две разновидности встречаются в 93% случаев.

По течению выделяют острую, подострую и хроническую стадии (формы):

• Острая – стенка желудочка представлена участком некротизированного миокарда. Данная форма длится 1-2 недели и сопровождается выраженной болью, лихорадкой, слабостью;
• Подострая – от 3 до 8 недель. Представлена утолщенным эндокардом со скоплением эластических волокон. Клиника стертая, болевой синдром неяркий, лихорадка не характерна;
• Хроническая аневризма левого желудочка — начинается с 9 недели. Представлена нерастяжимой грубоволокнистой соединительной тканью. Симптомы определяются первичным заболеванием и сердечной недостаточностью.

Причины возникновения

Врожденные аневризмы (5% больных) развиваются во внутриутробном периоде под действием внешних факторов, приводящих к мутации генов.

Приобретенные образуются вследствие следующих причин:

1. Атеросклероза венечных сосудов;
2. Ревматоидного артрита;
3. Инфекционного эндокардита;
4. Саркоидоза;
5. Трансмурального инфаркта (более 90% случаев);
6. Кардиомиопатии;
7. Вирусных миокардитов;
8. Сифилиса.

Аневризма сердца представляет собой группу заболеваний, которые отличаются формой, способом возникновения и течением болезни. 90 % таких образований развиваются в левом желудочке. Но существуют и такие, как аневризма межжелудочковой и межпредсердной перегородки. О них мы рассказывали в отдельных статьях.

Аневризма левого желудочка после инфаркта

Выделяют две последовательные фазы развития:

• Раннюю дилатацию (некроз и разволокнение);
• Позднее ремоделирование (формирование рубца).

Фаза ранней дилатации

Длится 2-14 дней. Сразу после ишемии стенка миокарда становится гладкой, место повреждения перекрывается тромбом.

К концу 1-2 суток клетки теряют структуру и некротизируются под действием ферментов. Коллагеновые волокна истончаются, поэтому подвергшийся некрозу участок (в последующем – стенка аневризмы) испытывает постоянное систолическое давление крови. Это приводит к прогрессирующему растяжению и увеличению пораженной зоны.

Большая часть крови поступает не в большой круг кровообращения, а в образованное выпячивание. Это приводит к усугублению ишемии и снижению фракции выброса.

Фаза позднего ремоделирования

Начинается с 3-4 недели. На месте ишемии развивается регенераторная ткань, которая постепенно замещается соединительными волокнами. Образовавшийся рубец предотвращает растяжимость миокарда, останавливая увеличение некротизированной зоны. Из-за вовлечения в процесс нервных волокон в данную фазу развиваются короткие цепочки нервного возбуждения, провоцирующие приступы аритмии.

Появление плотного рубца, четко отграниченного от здоровой ткани – конечный этап ремоделирования.

Роль матриксных металлопротеиназ

Матриксные металлопротеиназы – ферменты, участвующие в процессах рубцового перерождения миокарда. Они представлены белками, которые вырабатываются регенераторными клетками в ответ на повреждение.

Матриксные металлопротеиназы предназначены для разрушения омертвевшей зоны желудочка. Под их действием в фазу ранней дилатации нарушается анатомическая структура коллагеновых волокон. Ферменты способствуют разрушению участка некроза, на месте которого формируется новая соединительная ткань.

Естественное течение

Течение длительное и медленно прогрессирующее. Наличие аневризмы приводит к падению фракции выброса. Уменьшение поступления крови в аорту провоцирует артериальную гипертензию. Впоследствии это вызывает нарушение проводимости и сократительной функции сердца. В течение года у большинства пациентов развиваются вторичные осложнения, самым частым из которых выступает аритмия. Следствием аритмии является повышенное тромбообразование.

После 5 лет от начала заболевания у всех больных развивается хроническая левожелудочковая недостаточность.

Клиническая картина

Симптомы неспецифичны. Классическая триада представлена:

1. Одышкой;
2. Болевым синдромом;
3. Ощущением перебоев и частого сердцебиения.

Одышка носит смешанный характер и проявляется затруднением как вдоха, так и выдоха. Болевой синдром развивается по типу стенокардии – в пределах 10-15 минут после физической нагрузки. Ощущение перебоев обусловлено развивающейся аритмией и может носить приступообразный или постоянный характер.

Другие проявления:

• Обмороки;
• Отеки;
• Снижение толерантности к физической нагрузке;
• Бессонница;
• Внезапная сердечная смерть.

Возможные осложнения

Среди ранних осложнений наиболее значимы:

• Фибрилляция желудочков;
• Мерцательная аритмия;
• Гипертоническая болезнь;
• Повторный инфаркт миокарда;
• Тромбоэмболия;
• Разрыв аневризмы с кровоизлиянием в полость перикарда;
• Остановка сердца.

Отделенным последствием заболевания является хроническая сердечная недостаточность. Поначалу она носит характер левожелудочковой, однако по мере прогрессирования становится универсальной и затрагивает все сердечные камеры.

Диагностика

Для подтверждения диагноза используется комплекс визуализирующих обследований – ЭКГ, вентрикулоангиография, рентгенография грудной клетки, УЗИ (ЭХО), КТ, МРТ, радионуклидная ангиография. Выявляют следующие признаки заболевания:

1. Рентгенография – расширение тени сердца влево, увеличение дуги левого желудочка;
2. ЭКГ – подъем зубца Т и появление патологического зубца Q;
3. Вентрикулоангиография– выявление парадоксальной подвижности в области одной из стенок желудочка;
4. УЗИ сердца – обнаружение рубцовой ткани, присердечной гематомы, тромбообразования. Метод позволяет также подтвердить снижение фракции выброса;
5. КТ (МРТ) – истончение стенки аневризмы, локальный отек (в острую фазу инфаркта), пристеночные тромбы;
6. Радионуклидный метод – позволяет выявить аневризму по богатому накоплению радионуклидного препарата.

Лечение и показания к операции

У части пациентов при отсутствии жалоб определяется относительно благоприятный прогноз. Такие больные проходят динамическое наблюдение и лечатся по поводу сопутствующих заболеваний.

В остальных ситуациях лечение хирургическое. Показания:

• Перенесенное аорто-коронарное шунтирование;
• Аритмия;
• Снижение сократительной функции сердца;
• Сердечная недостаточность;
• Угроза разрыва по рубцу;
• Болевой синдром;
• Снижение фракции выброса;
• Риск развития тампонады.

Выполняемое вмешательство носит название «хирургическое ремоделирование миокарда» и представляет собой восстановление анатомической целостности левожелудочковой камеры. Все варианты операции проводятся при кардиоплегии (отключении сердца из системного кровотока).

Техника хирургического вмешательства

1. После общего обезболивания проводится срединный разрез на уровне грудины (срединная стернотомия).
2. Вскрывается грудная полость, затем — перикард.
3. Левый желудочек осматривается, после чего выполняется вертикальный разрез.
4. Рубцовую ткань аневризмы подвергают тщательному осмотру.
5. Обнаруженные тромботические массы удаляют вместе с рубцом.
6. Стенки вскрытого желудочка ушивают двумя слоями швов.
7. Операция дополняется пластикой двустворчатого клапана и венечных артерий.
8. Вмешательство заканчивается наложением швов, а также сопоставлением краев грудины.

Скачать статью «Аневризма левого желудочка: современные принципы хирургического лечения». Авторы: Г.В. Кнышов, д. мед. н., академик НАН Украины, С.А. Руденко /НИССХ им. Н.М. Амосова АМН Украины, отделение хирургии ИБС/

Методы ремоделирования желудочка сердца

В исключительных случаях вышеперечисленные операции еще больше нарушают анатомию сердца. Тогда им предпочитают менее радикальные вмешательства:

• Использование шаблонного баллона для восстановления полости левого желудочка;
• Применение удлиненной и суженной заплаты;
• Укорочение миокарда позади сосочковых мышц.

Прогноз лечения и качество жизни

Операция проходит успешно в 77-80% случаев. Пятилетняя выживаемость больных составляет 60-70%, десятилетняя – 55%. Повторное образование аневризмы не наблюдается.

Прогноз относительно благоприятный. Пациенты пожизненно наблюдаются у кардиолога и лечатся по поводу сопутствующих заболеваний, что позволяет избежать многих кардиальных осложнений.

Качество жизни снижается ввиду низкой толерантности к физическим нагрузкам, однако при постоянном самоконтроле и диспансеризации функции сердца у части больных улучшаются.

Аневризмы левого желудочка представляют собой группу патологических образований, которые различаются по времени и причинам возникновения. Патология наиболее характерна для лиц пожилого возраста, перенесших крупноочаговый инфаркт.

Несвоевременная диагностика заболевания может привести к фибрилляции желудочков и летальным осложнениям. В большинстве случаев рекомендовано оперативное лечение; его результаты и прогноз определяются возрастом больного, типом хирургического вмешательства и сопутствующими заболеваниями.