Анаболический стероид при инфаркте миокарда

Anabolic steroids, acute myocardial infarction and polycythemia: A case report and review of the literature
Источник: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2663437/

Связь между заместительной терапией тестостерона и сердечно-сосудистым риском остается неясной в большинстве сообщений, указывающих на нейтральное или, возможно, благоприятное влияние гормона у мужчин и женщин. Однако сообщалось о нескольких сердечно-сосудистых осложнениях, включая гипертонию, кардиомиопатию, инсульт, легочную эмболию, фатальные и нефатальные аритмии и инфаркт миокарда с супрафизиологическими дозами анаболических стероидов. Мы сообщаем случай острого инфаркта миокарда с повышенным уровнем ST-сегмента у пациента с традиционными сердечными факторами риска с использованием супрафизиологических доз дополнительного внутримышечного тестостерона. Кроме того, у этого пациента также была полицитемия, вероятно, вторичная по отношению к высокодозовому тестостерону. Пациентка прошла успешное чрескожное вмешательство правой коронарной артерии. Флеботомия использовалась для лечения полицитемии остро. Мы полагаем, что хроническое и недавнее «сложенное» использование внутримышечного тестостерона, а также возникающая в результате полицитемия и, вероятно, повышенная вязкость плазмы, могут быть фактором, способствующим этому сердечно-сосудистому событию, в дополнение к традиционным факторам риска коронарных заболеваний. Врачи и пациенты должны знать о клинических последствиях злоупотребления анаболическим стероидом.

Супрафизиологические дозы анаболических андрогенных стероидов (AAS), которые включают более 30 натуральных и синтетических производных тестостерона, могут вызывать широкий спектр клинических последствий. В литературе было несколько сообщений о случаях, связанных с внутрисосудистым тромбозом, внезапной смертью, некрозом миокарда, инсультом и кардиомиопатией, как возможными последствиями использования супрафизиологических доз анаболических стероидов (McNutt et al., 1988; Nieminen et al 1996; Dhar et al., 2005).

Использование тестостерона в физиологических дозах за последнее десятилетие расширилось за счет включения показаний, таких как стимуляция аппетита в кахексии, улучшение либидо и настроения, а также лечение гипогонадизма (Rhoden and Morgentaler, 2004). Кроме того, тестостерон использовался для лечения уменьшенной мышечной массы и плотности костной ткани, а также анемии. Роль тестостерона, которая может играть в развитии сердечно-сосудистых заболеваний, становится все более актуальной (Choi and McLaughlin 2007). Хотя данные для физиологических доз заместительной терапии тестостероном не продемонстрировали увеличения частоты сердечно-сосудистых событий, долгосрочные последствия для сердечно-сосудистого здоровья требуют перспективных крупномасштабных рандомизированных исследований.

Тестостерон стимулирует эритропоэз, особенно в высоких дозах (Fried and Gurney 1968). Резкие повышения уровня гематокрита могут нанести ущерб пациентам с коронарным, церебральным или периферическим сосудистым заболеванием, что может привести к увеличению вязкости крови (Basaria and Dobbs 1999, Viallard et al., 2000) и повышенному риску тромбоза. Мы представляем случай острого нижнего инфаркта миокарда сегмента ST ST у пациента с использованием высокодозного тестостерона с соответствующей полицитемией.

44-летний мужчина без предшествующей сердечной истории, представленный с одним днем ​​прерывистой напряженной, неполноценной боли в груди, кульминацией которой является стенокардия. Он описал связанные особенности боли левого плеча, одышки и потоотделения. Он принимал высокодозный внутримышечный тестостерон за предыдущие шесть недель и с перерывами в течение двух лет. Кроме того, он иногда принимал силденафил. Он был рекреационным весом. Его сердечные факторы риска включали злоупотребление табаком и семейную историю ранней болезни коронарной артерии. Семейной истории липидного расстройства не было. Его физическое обследование было замечательным для его мышечного вида и артериального давления 190/100. Он был в мягком бедствии без признаков сердечной недостаточности. Его химия крови выявила креатинин 1,3 мг / дл и повышенные ферменты печени (аспартат аминотрансфераза 86 единиц / л и аланинаминотрансфераза 79 единиц / л). В гематологических исследованиях отмечался гемоглобин 22 г / дл и гематокрит 63%. Его количество тромбоцитов было нормальным с умеренно повышенным содержанием белой крови. Его креатининкиназа (CK), CK-MB и тропонин находились в пределах нормы при предъявлении. На электрокардиограмме выявлена ​​синусовая брадикардия, гипертрофия левого желудочка, острая нижняя картина травмы с увеличением сегмента ST и антеролатеральная ишемия. Также отмечена желудочковая бигеминия (рис. 1). Последующая катетеризация сердца проводилась через правую бедренную артерию. Селективная левая коронарная ангиография выявила диффузно больную левую переднюю нисходящую артерию (ЛАД) с 95% -ным поражением после взлета небольшой перегородки (рис. 2). Огибающая артерия была свободна от значительного заболевания. Селективная правая коронарная ангиография выявила общую окклюзию в средней части сосуда с внутрикоронарным тромбом (рис. 3). Пациенту была выполнена чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (PTCA) и размещение стента в сосуде средней и дистальной правой коронарной артерии. Правая коронарная артерия была значительно большим, доминирующим сосудом (рис. 4). Процедура осложнялась дистальной эмболизацией, обработанной интракоронарным аденозином и ингибитором гликопротеина IIb / IIIa, что привело к некоторому ангиографическому улучшению. Клопидогрель (300 мг нагрузочной дозы и 75 мг после этого) был начат немедленно. Пик CK и CK-MB пациента составлял соответственно 8830 единиц / л и 1800 единиц / л. Трансторакальная эхокардиограмма показала, что систолическая функция левого желудочка у пациента умеренно снижена с более низким и инферосептальным акинезом, а также внутрилегочным гипокинезом. Фракция выброса составляла 35%. Успешное чрескожное вмешательство и размещение стента выполнялись на поражении в левой передней нисходящей артерии на следующий день. Пациент был флеботомизирован до тех пор, пока его результирующий гематокрит не достиг 45%. Гематологическая работа для злокачественности была отрицательной. Общий холестерин составлял 219 мг / дл, холестерин низкой плотности липопротеинов (ЛПНП) составлял 154 мг / дл, а липопротеин высокой плотности (ЛПВП) — 50 мг / дл. После вмешательства была начата стандартная медикаментозная терапия при остром инфаркте миокарда и включала аспирин, клопидогрель, бета-блокатор, статин и ингибитор ангиотензинпревращающего фермента.

За последнее десятилетие увеличилось использование анаболических андрогенных стероидов, несмотря на его потенциальные побочные эффекты. Они по-прежнему используются спортсменами олимпийского уровня и даже распространяются среди спортсменов средней школы, неконкурентоспособных культуристов и спортсменов-рекреаторов (Sullivan et al 1998, Dhar et al., 2007). К сожалению, данные об использовании анаболических стероидов высокой дозы у людей в основном предлагаются в виде отчетов о случаях заболевания или небольших исследованиях, в которых отсутствуют адекватные контрольные группы. Кроме того, данные, имеющиеся в литературе, не учитывают стероидный тип (ы) или дозу, так как ни одна из них не может быть известна. Пациенты также могут принимать сопутствующие стимуляторы, такие как эфедра, которые могут смешивать данные и потенциальные нежелательные явления. Вероятно, частота сердечных событий занижена в медицинской литературе.

Дополнительные или физиологические дозы тестостерона в последнее время заметно расширились в медицинской практике. Тестостерон является мощным лигандом рецептора андрогенов человека и поэтому может модулировать клеточные функции, такие как транскрипция, трансляция и ферментативная функция в скелетной и миокардиальной ткани. Однако эти функции могут влиять на многие другие ткани. Другие распространенные потенциальные побочные эффекты включают бесплодие, гепатотоксичность, психологические аномалии и гинекомастию (Rhoden and Mortgentaler, 2004).

В нескольких отчетах о случаях заболевания описываются пагубные сердечные эффекты анаболических стероидов, включая его потенциально атерогенные и тромботические свойства. Они варьируются от липидных расстройств до острого инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти (Kennedy and Lawrence 1993, Hourigan et al 1998, Fineschi et al., 2001, Wysoczanski et al., 2008). Были описаны тромбоэмболические феномены, внутрисердечные и периферические (McCarthy et al., 2000). Кардиомиопатия, кардиомегалия и бивентрикулярная дилатация связаны с использованием ААС. Мьюис и его коллеги (1996) демонстрируют отчет о молодом культуристе с тяжелой ишемической болезнью сердца с двухлетней историей использования хронического анаболического стероида. В исследовании по борьбе с заболеваниями, проведенному в 62 мужских конкурентных пауэрлифтерах, отмечается возможное увеличение преждевременной смертности по сравнению с контролем (12,9% против 3,1%) Parssinen et al., 2000).

Потенциальные механизмы сердечно-сосудистой токсичности ААС включают: атерогенные, тромботические, вазоспастические и прямые повреждения миокарда. Атерогенная модель включает изменения метаболизма липидов, включая снижение уровней ЛПВП и повышение уровня ЛПНП (Melchert and Welder 1995, Feller et al 2003). Несмотря на сложность количественного определения, повышенный риск сердечных заболеваний может быть столь же высоким в 3 раза среди людей, которые используют AAS (Melchert and Welder 1995, Sullivan et al 1998).

Развитие атероматозной бляшки увековечивает эндотелиальную дисфункцию и способствует агрегации тромбоцитов и внутрикоронарного тромбообразования (Ajayi et al 1995, Nieminen et al 1996). ААС может вызывать гиперкоагуляционное состояние, увеличение продуцирования плотности тромбоксана А2 и тромбоксана А2, а также реакции агрегации и уменьшение продуцирования простагландинов (Ajayi et al 1995). Кроме того, был предложен компонент эндотелиальной дисфункции, который может способствовать аномальной реактивности сосудов. Однако тестостерон в физиологических дозах может даже быть полезным у пациентов со стенокардией (англ. И др., 2000), имеет более высокие ишемические пороги и улучшенное качество жизни (Malkin et al., 2004). Краткосрочное внутрикоронарное введение тестостерона вызывает расширение коронарной артерии и увеличивает коронарный кровоток у мужчин с установленной ишемической болезнью сердца (Webb et al 1999). Таким образом, взаимодействие эндогенных факторов профиля риска пациента, а также дозирования тестостерона может быть вопросом о том, происходят ли неблагоприятные события.

Прямое повреждение клеток миокарда может возникать в результате нарушения митохондрий и индукции внутрифибриллярной дисплазии коллагена (Melchert and Welder 1995; Sullivan et al 1998). Клеточная травма приводит к фиброзу, который может быть потенциальным очагом для желудочковых аритмий. Пациенты обычно развивают гипертрофию левого желудочка, которая может быть связана с гипертонией, другим неблагоприятным эффектом AAS.

Сообщается, что эритроцитоз является потенциальным эффектом тестостерона, который может быть полезен у пациентов с анемией. Однако резкие повышения уровня гематокрита могут нанести ущерб пациентам с заболеванием коронарной артерии, поскольку это может увеличить вязкость крови (Basaria and Dobbs 1999, Viallard et al., 2000). Наибольший риск эритроцитоза происходит с инъекционными формами тестостерона по сравнению с трансдермальными препаратами, особенно в супрафизиологических дозах. Сообщалось о повышении до 44% исходного гематокрита (Dobs et al 1999).

Мы впервые сообщаем о необычном случае острого инфаркта миокарда с высоким уровнем сегмента ST сразу после супрафизиологических «штабелированных» доз внутримышечного тестостерона у пациента с известными факторами риска развития ишемической болезни сердца с соответствующей драматической полицитемией. Мы предлагаем ассоциацию и потенциальное взаимодействие традиционных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, использование тестостерона с высокой дозой и, возможно, повышенную вязкость в плазме, как возможный вклад в это сердечно-сосудистое событие (Basaria and Dobbs 1999, Viallard et al., 2000).

раскрытие

Авторы не сообщают о конфликте интересов в этой работе.

Электрокардиограмма пациента на презентации.

Передне-задний вид левой коронарной системы. Левая передняя артерия демонстрирует 95% стеноз после первой перегородки.

Левый передний косой вид правой коронарной системы, демонстрирующий полную окклюзию середины правой коронарной артерии с тромбом.

Левый передний наклонный вид правой коронарной артерии после чрескожного вмешательства.