Альвеолярный отек легких при инфаркте
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Инфаркт миокарда с отеком легких – гибель клеток участка сердечной мышцы в результате их некроза, развивающегося из-за резкого нарушения внутриклеточного метаболизма при критическом снижении или полном прекращении циркуляции крови по коронарным артериям (ишемии), которая сопровождается скоплением в альвеолах и тканях легких вышедшей из сосудов плазмы крови. То есть острая сердечная недостаточность у пациентов осложняется снижением дыхательных функций легких.
Острый инфаркт имеет код по МКБ 10 (последней версии Международной классификации болезней) – 121; его текущим осложнениям присвоен код I23. Острый отек легкого при левожелудочковой недостаточности (сердечная астма) кодируется 150.1.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]
Код по МКБ-10
I21 Острый инфаркт миокарда
Причины инфаркта миокарда с отеком легких
В клинической кардиологии патогенез инфаркта миокарда с отеком легких (кардиогенным отеком легких) связывают не только с внезапной закупоркой или сужением просвета коронарной артерии вследствие прогрессирующего атеросклероза, но и с повышенным давлением в левом желудочке сердца при наличии диастолической дисфункции.
Сердце качает кровь циклами путем поочередных ритмичных сокращений и расслаблений сердечной мышцы (миокарда) «насосных камер» – желудочков. Во время расслабления (диастолы) желудочек должен снова наполниться кровью, чтобы во время следующего сокращения (систолы) выбросить ее в кровоток.
При инфаркте, а также при ишемической болезни сердца, высоком кровяном (артериальном) давлении, стенозе аорты, гипертрофических кардиомиопатиях желудочки становятся «жесткими», то есть не могут полностью расслабиться во время диастолы. Это происходит из-за патологических изменений, а в случае инфаркта миокарда – частичного очагового некроза клеток мышечных волокон, которые вследствие ишемии теряют гликоген, магний, калий, фосфор и одновременно накапливают липиды, натрий, кальций и воду.
Кардиогенный отек легких, как результат острой декомпенсированной сердечной недостаточности, выражается в застое крови в малом круге кровообращения и легочных капиллярах, усилении в них гидростатического давления, а также в проникновении и накоплении в ткани и межтканевом пространстве легких «выдавленной» из сосудов плазмы крови. Это потенциально смертельная причина острой дыхательной недостаточности вообще и при инфаркте миокарда в частности.
[10], [11], [12], [13]
Симптомы инфаркта миокарда с отеком легких
Отмечаемые медиками первые признаки инфаркта миокарда с отеком легких проявляются в виде:
- сильных болей за грудиной, в области сердца и под ложечкой;
- нарушения частоты сердечных сокращений до пароксизмальной желудочковой тахикардии (180-200 и более сокращений в минуту);
- усиливающейся общей слабости;
- повышения артериального давления;
- затруднения дыхания (ощущение нехватки воздуха) в лежачем положении;
- инспираторной одышке (при вдыхании воздуха);
- сухих, а затем влажных хрипов в легких;
- кашля с выделением мокроты;
- появления холодного пота;
- посинения слизистых и кожи (цианоз).
Через несколько часов или спустя сутки у пациента повышается температура тела (не выше +38°С).
Когда экстравазация клеток крови и последующий отек затрагивает все легочные ткани, что часто происходит при левожелудочковой острой сердечной недостаточности и инфаркте миокарда, одышка стремительно усиливается и нарушение альвеолярного газообмена перерастает в удушье.
Затем из интерстициальных тканей транссудат может проникнуть непосредственно в альвеолярные и бронхиальные полости. При этом происходит слипание альвеол, и у пациентов отмечаются сильные влажные хрипы в легких; при выдохе изо рта появляется розоватая пенистая мокрота, которая способна заблокировать работу бронхов и вызвать гипоксию с летальным исходом. И чем больше образуется пены, тем эта угроза сильнее.
Последствия
Если помощь пришла своевременно и была оказана правильно, можно избежать внезапного летального исхода, который наступает из-за мерцательной аритмии (фибрилляции) желудочков сердца или асфиксии. И часто последствия инфаркта миокарда с отеком легких проявляются возвращением сильных загрудинных болей, острой сердечной недостаточностью и перебоями в работе сердца с тахикардией.
В результате данного типа инфаркта миокарда могут развиваться:
- кардиогенный шок с падением АД, нитевидным пульсом и последующей остановкой сердца;
- постинфарктный кардиосклероз – замещение отмершей ткани миокарда рубцовой;
- острый фибринозный перикардит – воспаление фиброзно-серозной оболочки сердца, которое может прогрессировать до экссудативного перикардита (просачивания внетканевой жидкости в полость перикарда) и в конечном итоге привести к тампонаде сердца – накоплению чрезмерного объема жидкости внутри перикарда;
- частичное нарушение или полное прекращение проведения внутрисердечных электрических импульсов (атриовентрикулярная блокада 2-3 степеней);
- выпирание поврежденного участка стенки левого желудочка (постинфарктная аневризма) – возникает через несколько месяцев примерно в 15% случаев;
- тромбоэмболия легочной артерии или инфаркт легких – обструкция одной из артерий легких, в результате чего прекращается нормальное кровоснабжение тканей легкого и происходит их некроз (при незначительных зонах поражения со временем отмершая ткань заменяются рубцовой);
- эмболический инфаркт головного мозга (кардиоэмболический инсульт).
Прогноз инфаркта миокарда с отеком легких, учитывая его летальные последствия в 25-30% случаев, нельзя считать благоприятным. Смерть наступает в результате различных по локализации внешних и внутренних разрывов мышечной ткани сердца, которые случаются при обширных зонах некроза миокарда, очень высоком АД, несвоевременной (или малоэффективной) медицинской помощи, а также у пациентов старшей возрастной категории.
[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]
Диагностика
В большинстве случаев первичная диагностика инфаркта миокарда с отеком легких проводится врачами неотложной помощи на основании достаточно выраженной клинической картины данного заболевания (симптомы описаны выше).
Аппаратная или инструментальная диагностика инфаркта миокарда с отеком легких осуществляется с помощью прослушивания ритма сердца стетоскопом и снятия показаний ЭКГ – электрокардиограммы.
После поступления пациента в стационар (часто это отделение кардиологической реанимации) может быть проведена эхокардиография (УЗИ сердца и легких) или рентгеноскопия легких.
Анализы при инфаркте миокарда с отеком легких позволяют определить масштаб некротического очага в миокарде и включают биохимический анализ крови, по результатам которого врачи определяют уровень лейкоцитов, тромбоцитов, фибриногена в крови, СОЭ и pH. Определяется содержание специфичных белков: альбумина, А2-, У- и Г-глобулинов, миоглобина и тропонинов. Также определяется уровень содержания сывороточного фермента креатинфосфокиназы-МВ (МВ-КФК) и трансминаз: аспартатаминотрансферазы (АСТ) и лактатдегидрогеназы (ЛДГ).
Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда с отеком легких должна проводиться с учетом сходства некоторых симптомов при сильном внутреннем кровотечении, эмболии легочной артерии, расслоении аорты, пневмотораксе, остром перикардите, остром приступе панкреатита, прободении язвы желудка или двенадцатиперстной кишки.
[21], [22], [23], [24], [25], [26]
Лечение инфаркта миокарда с отеком легких
Следует учитывать, что лечение инфаркта миокарда с отеком легких носит неотложный характер, сочетая интенсивную терапию по жизненным показаниям (indicatio vitalis) с одновременным применением фармакологических препаратов, способствующих улучшению функционирования сердечной мышцы и систем кровообращения и дыхания.
Каждый должен знать, что до приезда скорой медицинской помощи при первых признаках инфаркта человека следует не укладывать, а устроить полусидя, а для расширения коронарных сосудов под язык положить 1-2 таблетки Нитроглицерина, делая это через каждые 10-15 минут. Также необходимо принять внутрь (обязательно разжевать!) не менее 150-160 мг Аспирина (ацетилсалициловой кислоты).
С внутривенного (струйного) введения Нитроглицерина (1% раствор, до 20 мкг в минуту) начинают оказание помощи и врачи. Нитрогицерин действует не только как сосудорасширяющее, но и способствует снижению возврата венозной крови в сердце и потребности сердечной мышцы в кислороде, а также усиливает ее сокращения. Для купирования болевого синдрома внутривенно вводят нейролептик с противошоковым, антиаритмическим и адренолитическим эффектами Дегидробензперидол (Дроперидол, Инапсин) в сочетании с мощным анальгетиком Фентанилом (или их готовую смесь – Таламонал). Применяемые для снятия боли Морфин и Промедол действуют на дыхание угнетающе.
Купирование отека легких при инфаркте миокарда (после внутривенного введения Нитроглицерина и наркотических обезболивающих) продолжают с помощью подачи в дыхательные пути пациента (с помощью маски, носовой канюли или путем интубации) увлажненного кислорода. Для подавления образования пены при отеке легких кислород подается через смоченную медицинским спиртом (60-70%) марлю, с этой же целью применяют жидкий препарат Антифомсилан. А внутривенное введение мочегонных препаратов – Фуросемида (Лазикса), Буметанида, Пиретамида или Урегита – позволяет сократить объем циркулирующей в организме жидкости, но их используют только при повышенном артериальном давлении.
При явной угрозе или начале развития кардиогенного шока неотложная терапия включает инъекции: Допамина или Добутамина (стимулирует сокращение миокарда, поддерживая коронарное и общее кровообращение), а также Метопролола, Изопротеренола, Эналаприла, Амринона – для поддержания ритма и проводимости сердца.
В реанимационной кардиологии применяются такие лекарства при инфаркте миокарда с отеком легких:
- Антикоагулянты (Гепарин, Неодикумарин, Синкумар) и тромболитики (Стрептокиназа, Анистреплаза, Алтеплаза, Урокиназа) – для снижения свертываемости крови, растворения тромба и возобновления кровотока по коронарным сосудам.
- Ганглиоблокаторы (Нитроглицерин, Нитропруссид натрия, Пентамин, Бензогексоний) – для снижения нагрузки на малый круг кровообращения.
- Антиаритмические препараты (снижают частоту сердечных сокращений) – Пропафенон, Мекситил, Прокаинамид, а также анестетик Лидокаин.
Бета-блокаторы (Метопролол, Пропранадол, Амиодарон, Атенолол, Солатол) – также имеют антиаритмическое действие.
- Глюкокортикостероиды (Преднизолон, Гидрокортизон) – для стабилизации клеточных и лизосомных альвеолярно-капиллярных мембран.
- АПФ (ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента) – Эналаприл, Каптоприл, Лизиноприл, Рамиприл – улучшают поступление крови в миокард и уменьшают кардиологическую нагрузку.
- Антиагреганты (Аспирин, Варфарин) – для снижения агрегации тромбоцитов и тромбообразования.
При отсутствии эффекта вышеперечисленных медикаментозных средств проводится дефибрилляция – сердечно-легочная реанимация с помощью электроимпульсного воздействия на сердце.
Оперативное лечение
На сегодняшний день оперативное лечение инфаркта миокарда с отеком легких и недостаточностью левого желудочка заключается в открытии закупоренного кровеносного сосуда с помощью установки внутриаортального баллонного контрпульсатора (баллонной коронарной ангиопластики).
Через бедренную (или лучевую) артерию пациенту в аорту, в зону атеросклеротического сужения просвета, вводится специальный катетер, снабженный изготовленным из полиуретана баллоном. С помощью насоса (настраиваемого компьютером по показаниям ЭКГ) в баллон нагнетается гелий (на диастолической фазе сократительного цикла сердца), баллон раздувается, и в аорте повышается диастолическое давление. Это увеличивает коронарный кровоток, сердце продолжает работать, но с гораздо меньшей нагрузкой.
Когда баллон сдувается, диастолическое и систолическое давление, а также сопротивление току крови снижаются. В итоге нагрузка на левый желудочек и поврежденный миокард значительно уменьшается, как и его потребность в кислороде.
Чтобы после удаления баллона просвет сосуда повторно не сузился, на поврежденный участок сосудистой стенки проводится установка стента – металлического сетчатого «протеза», который изнутри держит сосуд, не давая ему сужаться.
Для создания вместо закупоренного тромбом нового сосуда и восстановления коронарного кровотока проводится аортокоронарное шунтирование (не позднее 6-10 часов с момента инфаркта, до появления необратимых изменений миокарда). При этой операции в обход поврежденного сосуда вживляется аутоимплантат – отрезок подкожной вены из ноги пациента. Другой подход – маммаро-коронарное шунтирование, при котором в качестве шунта используется внутренняя грудная артерия (с левой стороны). Как отмечают кардиохирурги, при полной окклюзии сосуда установка стента бывает невозможной и тогда поводится только шунтирование.
Решение о проведении срочного оперативного вмешательства принимается на основании клинической картины инфаркта миокарда, данных ЭКГ и рентгенологического исследовании пульсации сердца (электрокимографии), а также с учетом показателей биохимического анализа крови на сывороточные ферменты. Но решающим фактором кардиологи считают результаты рентгеноконтрастного обследования сердца (коронарографии), дающего возможность оценить состояние всех внутрисердечных сосудов.
Являясь методом выбора, аортокоронарное шунтирование не может выполняться при облитерирующем коронароэндартериите (атеросклерозе нескольких коронарных артерий), сахарном диабете, острых воспалительных и онкологических заболеваниях.
Народное лечение
В чем может заключаться народное лечение инфаркта миокарда с отеком легких?
Когда человек находится в реанимации, часто на грани жизни и смерти, никакое лечение травами инфаркта миокарда с отеком легких просто невозможно…
Со временем, в постинфарктный период – но только по рекомендации врача – это допустимо. Как правило, в фитотерапии при кардиологических проблемах используются отвары травы пустырника сердечного, крапивы жгучей, сушеницы топяной, донника лекарственного, плодов и цветов боярышника колючего, корней девясила высокого. Народные лекари советуют пить морковный сок, есть орехи с медом,
Как показывает практика, гомеопатия при инфаркте миокарда с отеком легких не применяется.
Хотя в качестве вспомогательного метода она может быть использована – опять же, по рекомендации опытного врача – в ходе традиционного медикаментозного лечения нарушений работы сердца, к примеру, аритмии.
[27], [28], [29], [30], [31]
Профилактика
Если вы спросите у любого кардиолога, в чем заключается профилактика инфаркта миокарда с отеком легких, то ответ специалиста будет состоять из нескольких простых пунктов:
- регулярная физическая нагрузка,
- нормализация массы тела (то есть пересмотр системы питания и ассотримента употребляемых пищевых продуктов),
- отказ от курения и употребления алкоголя,
- своевременное выявление и лечение атеросклероза, артериальной гипертензии, стенокардии, почечной недостаточности и др. заболеваний.
К примеру, пожилые американцы, чтобы избежать инфаркта, пьют аспирин, и заокеанские врачи утверждают, что это снижает риск инфаркта почти на четверть.
Они же считают, что основным фактором сердечно-сосудистого риска является положительный семейный анамнез инфаркта миокарда (в том числе сопровождаемого отеком легких). Хотя определить гены, отвечающие за наследственный компонент инфаркта, на сегодняшний день не удалось. И многие исследователи сосредоточили внимание на поиске новых подходов к профилактике и терапии инфаркта миокарда с отеком легких на основе имеющейся генетической информации.
Источник
Отек легких – острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких. Отек легких проявляется одышкой в покое, чувством стеснения в груди, удушьем, цианозом, кашлем с пенистой кровянистой мокротой, клокочущим дыханием. Диагностика отека легких предполагает проведение аускультации, рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ. Лечение отека легких требует проведения интенсивной терапии, включающей оксигенотерапию, введение наркотических анальгетиков, седативных, мочегонных, гипотензивных средств, сердечных гликозидов, нитратов, белковых препаратов.
Общие сведения
Отек легких – клинический синдром, вызванный выпотеванием жидкой части крови в легочную ткань и сопровождающийся нарушением газообмена в легких, развитием тканевой гипоксии и ацидоза. Отек легких может осложнять течение самых различных заболеваний в пульмонологии, кардиологии, неврологии, гинекологии, урологии, гастроэнтерологии, отоларингологии. При несвоевременности оказания необходимой помощи отек легких может быть фатальным.
Причины
Этиологические предпосылки отека легких многообразны. В кардиологической практике отеком легких могут осложняться различные заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, аритмии, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, аортит, кардиомиопатии, миокардиты, миксомы предсердия. Нередко отек легких развивается на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца – аортальной недостаточности, митрального стеноза, аневризмы, коарктации аорты, открытого артериального протока, ДМПП и ДМЖП, синдрома Эйзенменгера.
В пульмонологии отеком легких может сопровождаться тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии, пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы, туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца. Развитие отека легких возможно при травмах грудной клетки, сопровождающихся синдромом длительного раздавливания, плевритом, пневмотораксом.
В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита.
Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией. В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей – остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр. Аналогичный механизм развития отека легких наблюдается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.
В нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность; в гастроэнтерологии – кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии – ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ и операции на головном мозге.
Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями, кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).
В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных, синдрома гиперстимуляции яичников. Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.
Патогенез
Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.
Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы.
Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.
Классификация
С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.
По варианту течения различают следующие виды отека легких:
- молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
- острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
- подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)
- затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.
Симптомы отека легких
Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.
Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением, тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами. При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма, возбуждения и двигательного беспокойства. Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия, повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.
На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность, выраженная одышка, диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.
При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии.
Диагностика
Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Все исследования выполняются в кратчайшие сроки, иногда параллельно с оказанием неотложной помощи:
- Исследование газов крови. При отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.
- Биохимический скрининг. С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др.).
- ЭКГ и ЭхоКГ. На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.
- Рентгенография органов грудной клетки. Выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже – очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема.
- Катетеризация легочной артерии. Позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.
Рентгенограмма ОГК. Выраженный отек легких у пациента с терминальной почечной недостаточностью.
Лечение отека легких
Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают:
- придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу.
- подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт.
- при необходимости – перевод на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия.
- введение наркотических анальгетиков (морфина) для подавления активности дыхательного центра.
- введение диуретиков (фуросемида и др.) с целью снижения ОЦК и дегидратации легких.
- введение нитропруссида натрия или нитроглицерина с целью уменьшения постнагрузки.
- применение ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана) позволяет быстро снизить давление в малом круге кровообращения.
По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.
Прогноз и профилактика
Независимо от этиологии, прогноз при отеке легких всегда крайне серьезен. При остром альвеолярном отеке легких летальность достигает 20-50%; если же отек возникает на фоне инфаркта миокарда или анафилактического шока, смертность превышает 90%. Даже после благополучного купирования отека легких возможны осложнения в виде ишемического поражения внутренних органов, застойной пневмонии, ателектазов легкого, пневмосклероза. В том случае, если первопричина отека легких не устранена, высока вероятность его повторения.
Благоприятному исходу в немалой степени способствует ранняя патогенетическая терапия, предпринятая в интерстициальной фазе отека легких, своевременное выявление основного заболевания и его целенаправленное лечение под руководством специалиста соответствующего профиля (пульмонолога, кардиолога, инфекциониста, педиатра, невролога, отоларинголога, нефролога, гастроэнтеролога и др.).
Источник