Актовегин при инфаркте миокарда

Актовегин — описание                                                   

Актовегин в таблетках относят к антиоксидантам. Лекарство предназначено для терапии неврологических, сердечных, сосудистых заболеваний. Применяют в лечении патологий. Сочетают со многими лекарственными средствами.

Главное вещество – концентрация крови теленка: депротеинизированный гемодериват. В таблетке содержится 200 мг. Оказывает целебный эффект, повышает энергетический обмен, снижает кислородное голодание клеток. Эти свойства препарата улучшают состояние нервной системы и кровоток.

Кроме основного компонента в составе присутствуют: камедь акации, порошок талька, диоксид титана, сахароза.

Таблетки имеют круглую форму, бледно-желтого или зеленоватого цвета.

Полученные результаты и обсуждение

Под наблюдением находились 102 больных с нестабильной стенокардией. Из них — 67 мужчин и 45 женщин в возрасте от 45 до 66 лет (средний возраст 53,8 ± 3,5 года). Инфаркт миокарда в анамнезе имел место у 87,5 % пациентов, гипертоническая болезнь II–III степени — у 68 %, сахарный диабет — у 12,8 %, ожирение — у 8 % обследуемых.

Обследуемые больные методом случайной выборки были разделены на две группы по 51 человеку, сопоставимые по возрасту, тяжести и стажу заболевания.

Общим для всех больных был факт дестабилизации стенокардии, характеризующейся учащением приступов ангинозных болей, снижением толерантности к физическим нагрузкам, вплоть до появления ангинозных болей в покое. Кроме этого, больные отмечали рефрактерность к нитратам, которая выражалась в увеличении потребности в этих препаратах при купировании ангинозного приступа.

Все пациенты в период пребывания в стационаре получали бета-блокаторы (за исключением 10 больных, у которых дестабилизация состояния наблюдалась на фоне брадикардии), НМГ, дезагреганты (кардиомагнил или клопидогрель), статины. По показаниям — диуретики, антиаритмические препараты, препараты калия, магния, ингибиторы АТФ.

Больные основной, или первой, группы в дополнение к комплексной терапии получали Актовегин в дозе 400 мг/сутки внутривенно капельно на 200 мл физиологического раствора. Скорость введения — 2 мл/мин.

У всех обследуемых больных в динамике оценивалась электрокардиограмма, проводилось ультразвуковое исследование сердца (центральной гемодинамики), определялись общепринятые клинические и биологические показатели крови, частота ангинозных приступов, количество принимаемых таблеток нитроглицерина, переносимость физической нагрузки. Все указанные параметры оценивались в день поступления и перед выпиской больных. Длительность лечения в среднем составляла 10,5 ± 1,2 дня.

Действие препарата                                                              

Таблетки считают удобными в домашнем применении.

В желудке таблетка растворяется, главное вещество всасывается. Лекарство действует через 25 минут. Максимальное действие наблюдают через 3 часа.

Затем главное вещество проникает в печень. Там, под действием ферментов активный компонент изменяется.

Образовавшееся в печени новое вещество по кровотоку поступает в системы организма. Обеспечивает антигипоксическое и антиоксидантное воздействие на ткани. Ускоряет обмен в клетках, улучшает кровообращение. Препарат ускоряет процесс распада кислорода, что повышает энергетический обмен. Положительные действия Актовегина улучшают энергию и состояние клеток.

Отмечено благоприятное действие на лечение диабетической полинейропатии. Больные с признаками полинейропатии после лечения Актовегином чувствуют снижение симптомов патологии и укрепление психического состояния.

Препарат выводится с мочой. Через 24 часа Актовегин в крови обнаружить не удается.

Оценка клинической эффективности

Анализируя клиническое состояние больных в обеих группах, можно сделать следующий вывод: включение Актовегина в базисную терапию больных с дестабилизацией состояния привело к уменьшению количества приступов стенокардии в среднем на 40 ± 6 % в сутки по сравнению с контрольной группой, где количество приступов стенокардии уменьшилось только на 20 ± 3 % в сутки (Р 

Применение актовегина в остром периоде инфаркта миокарда

В работе Т. Shimada (1984) было показано кардиопротекторное влияние солкосерила в экспериментально вызванной ишемии миокарда у животных, что авторами связывалось с улучшением утилизации кислорода к тканям в условиях гипоперфузии.

С.В. Саушев (1998) в работе “Экспериментальное и клиническое обоснование инотропно-метаболической поддержки ишемизированного сердца актовегином и буфотином” изучали кардиопротекторые эффекты А на энергообеспечение, сократительную и насосную функцию сердца в сопоставлении со сдвигами кислородного режима организма и кислотно-щелочного равновесия при остром ИМ. Обнаружено, что А, используемый на ранних этапах ишемии в дозе 5 мг/кг способствует формированию в миокарде адаптационных реакций, сопровождающихся интенсификацией синтеза креатинфосфата и АТФ, усилением кретин- и миокининовых реакций рефосфорилирования АДФ, что приводит к улучшению функции сердца и повышает его устойчивость к гипоксическому повреждению. Стимуляция контрактильности осуществляется не только прямым воздействием на сократительные элементы сердца, но опосредуется и вовлечением преднагрузочных резервов сократимости (снижением общего периферического сопротивления и частоты сердечных сокращений). Поддержка актовегином в отличии от адренергической, улучшает, по мнению автора, у больных с кардиогенным шоком функции правых и левых отделов сердца, уменьшает степень легочной вазаконстрикции и артерио-венозного шунтирования, увеличивает доставку и потребление кислорода тканями, а также способствует более ранней стабилизации показателей гомеостаза. Авторами установлено, что дополнительная инфузия А и буфотина в комплексной интенсивной терапии кардиогенного шока способствует снижению дозы катехоламинов, уменьшает продолжительность и объём респираторной терапии, обусловливая снижение летальности.

Работами многих авторов доказано кардиопротекторное влияние А и целесообразность его применения в остром периоде инфаркта миокарда. М.В.Бояркин (1997), Г.А.Иманов (1997) исследуя действие солкосерила, препарата схожего по составу и механизму действия с А, при остром инфаркте миокарда, обнаружили мембраностабилизирующее действие, заключающееся в уменьшении суточного количества суправентрикулярных экстрасистол и нитроглицериноподобное действие, связанное с каталитической активностью его SH групп, приводящее к увеличению эндогенного азота.

Работами Е.Г. Якимовой и соавторами (1996) доказано кардиопротекторное влияние солкосерила при лечении миокардиодистрофий на фоне железодефицитной анемии.

Анализируя клинический опыт и результаты клинико-физиологических исследований, Э.М. Николаенко и cоавторы (1990) показали эффективность этого препарата в профилактике и лечении инфекционно-гнойных осложнений и пролежней у кардиохирургических больных и определили показания, дозировки и особенности введения А больным с критическим состоянием систем кровообращения и дыхания, а также больным после длительной ИВЛ в процессе их восстановления и отучения от респиратора.

Способность А активировать обмен веществ на клеточном уровне обосновывает целесообразность его применения при терминальных состояниях и в раннем постреанимационном периоде у больных, перенесших критические состояния различного генеза.

Опубликовано: 07.05.2008 в 12:56