Активность трансаминаз при инфаркте

Активность трансаминаз при инфаркте thumbnail

Оглавление темы “Лабораторная диагностика инфаркта миокарда.”:

  1. Лабораторные методы диагностики инфаркта миокарда. Ферменты инфаркта миокарда.
  2. Трансаминазы при инфаркте миокарда. Лактатдегидрогеназы при инфаркте миокарда.

Трансаминазы при инфаркте миокарда. Лактатдегидрогеназы при инфаркте миокарда.

Трансаминазы – ACT и АЛТ – обладают весьма низкой специфичностью и чувствительностью в диагностике ИМ и не рекомендуются к использованию как маркеры ИМ. К примеру, рост ACT часто выявляется и при поражениях печени, и при панкреатитах, и при ТЭЛА, после приема больших доз алкоголя, после внутримышечного введения ЛС. Определение трансаминаз — дешевый метод, но требуется выполнять такие правила: анализ крови должен быть сделан в течение первых 6 ч, а затем в динамике (через 12, 18 и 24 ч).

В этих условиях значительно чаше регистрируется увеличение трансаминаз, имеющее диагностическое значение. Если сделан только один анализ (при поступлении больного в стационар), то его результатам не следует доверять. Надо помнить о том, что выход трансаминаз происходит дискретно, в связи с расширением зоны некроза (который имеет определенный темп нарастания). Так, ACT (ее много в скелетных мышцах) повышается через 6—12 ч, пик наблюдают на 2-е сутки, а нормализацию — в конце 1-й (а то даже и в начале 2-й) недели.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) также содержится во многих органах (и в немалом количестве). Суммарная ЛДГ (имеется 5 изоэнзимов) — поздний маркер ИМ, она реагирует позже, чем остальные ферменты. Ее определение обычно производят у больных, поздно поступающих в стационар (через 48—72 ч от начала ИМ). Изофермент ЛДГ] (его много в сердце) информативнее, ибо его уровень повышается раньше, чем суммарная ЛДГ, а кроме того, может увеличиваться на фоне ее нормальных значений. Обычно ЛДГ определяют, когда видят, что повышена КФК.

Уже с 4—6-го ч (а иногда и со 2-го ч) инфаркт миокарда на фоне нормальных значений СОЭ начинает появляться лейкоцитоз — обычно до 12—15-10 /л, нередко со сдвигом формулы влево. Уровень лейкоцитоза лучше, чем лихорадка, отражает размеры некротического очага. Высокий лейкоцитоз (более 20-10 /л) — неблагоприятный прогностический признак. Лейкоцитоз обычно сохраняется 3—4 дня и к концу 1-й недели снижается, если нет осложнений. В тяжелых случаях он длится более 10 дней (особенно, если появляются осложнения).

ферменты инфаркта миокарда
Динамика сывороточных ферментов после типичного инфаркта миокарда.

КФК – креатинфосфокиназа; ЛДГ – лактатдегидрогеназа; ГОТ – глутаматрксалоацетаттрансаминаза.

Со 2-го дня инфаркт миокарда постепенно, медленно начинает повышаться СОЭ (максимум до 30 мм/ч). Пик ее значений отмечается между 12-м днями (к этому времени число лейкоцитов нормализуется — феномен «ножниц»), потом СОЭ нормализуется. Если она превысила 30 мм/ч — «жди осложнений ИМ».

Со 2-го дня инфаркт миокарда (иногда уже через 4—8 ч) начинает увеличиваться и температура тела (как неспецифический ответ на некроз миокарда) до невысоких цифр (37,3—38,0 °С), держится в течение 5—6 дней и нормализуется обычно к 6—10-му дню. Интенсивность лихорадки и ее длительность индивидуальны, зависят от обширности ИМ и реактивности организма в целом. Температурной кривой, характерной для ИМ, нет. Обычно (но не всегда) чем больше зона ИМ, тем выше лихорадка (кроме КШ, когда лихорадки нет).

Появление лихорадки после ангинозного приступа является важным диагностическим симптомом инфаркта миокарда (отличает его от Ст) и должно настораживать врача. Длительное сохранение ее указывает на формирование осложнений ИМ (тромбоэндокардит, затяжное течение).

Регистрация изменений числа лейкоцитов, СОЭ и температуры тела имеет значение в диагностике мелкоочагового инфаркта миокарда, если нельзя опредечить ферменты.

Сохраняет свое некоторое диагностическое значение и рост показателей острой фазы воспаления — СРП, фибриногена, сиаловых кислот, альфа2- и у-глобулинов.

Для достоверного диагноза инфаркта миокарда необходимо иметь 2 или 3 надежных критерия. Возможны разные комбинации трех ведущих критериев ИМ, поэтому в каждом конкретном варианте необходим свой минимум обследований. ЭКГ-признаки ИМ могут и отсутствовать, поэтому ИМ нужно ставить всегда с учетом динамики клинических симптомов.

Норма сердечных маркеров - ферменты инфаркта миокарда

Видео урок изменений в анализе крови при инфаркте миокарда

При проблемах с просмотром скачайте видео со страницы Здесь

– Также рекомендуем “Дифференциальный диагноз инфаркта миокарда. Острый перикардит. Гипертрофическая кардиомиопатия.”

Источник

Оглавление темы “Лабораторная диагностика инфаркта миокарда.”:

  1. Лабораторные методы диагностики инфаркта миокарда. Ферменты инфаркта миокарда.
  2. Трансаминазы при инфаркте миокарда. Лактатдегидрогеназы при инфаркте миокарда.

Лабораторные методы диагностики инфаркта миокарда. Ферменты инфаркта миокарда.

Помимо клинических данных и ЭКГ, в диагностике инфаркта миокарда существенное значение имеет резорбционно-некротический синдром — неспецифическая реакция миокарда, возникающая вследствие асептического некроза, всасывания продуктов некроза и эндогенной интоксикации. Его критерии: лихорадка, гиперферментемия (ферменты выходят из погибших миоцитов при разрушении их мембран) и изменения общего анализа крови. Верификация инфаркта миокарда базируется на существенном росте уровня кардиоспецифических ферментов в плазме. Весьма важны сроки определения уровня ферментов у больного ИМ.

Ферменты «быстрого реагирования», которые выходят в периферический кровоток из зоны некроза:

миоглобин — мышечный белок (норма в крови — до 40 нг/мл), при повреждении миокарда повышается уже через 1—2 ч в 10 раз и более (максимум повышения — через 4—8 ч). Нормализация происходит к концу первых суток ИМ. Специфичность этого фермента для патологии миокарда не столь высока;

тропонин-Т (специфический миокардиальный белок, отсутствующий в скелетных мышцах) имеет первый пик роста через 2—3 ч с максимумом через 8—10 ч, и высокий уровень сохраняется на протяжении 4-7 дней. Однократное измерение этого теста через 72 ч может быть показателем распространенности ИМ. Тропониновый тест имеет прогностическое значение: если у больного с НСт нет повышения тропонина (в начале ангинозного приступа и через 12 ч), то у него отсутствует свежий инфаркт миокарда. Обычно для верификации диагноза ИМ достаточно двух исследований тропонина-Т (в отличие от необходимости многократных исследований МВ-КФК и КФК). При мелкоочаговом инфаркте миокарда тропонин начинает повышаться с такой же скоростью, как и МВ-КФК, но возвращается к норме более длительно (до 7—14 дней начального периода).

Поэтому тропонины не только высокоспецифичные, но и «поздние» диагностические маркеры, позволяющие выявить «пропущенный» ИМ, протекавший ранее без явных клинических и ЭКГ-признаков заболевания. У больных ИМ, доставленных через 48—72 ч от начала появления симптоматики, особенно при минимальных изменениях ЭКГ, предпочтительнее использовать тропониновый тест (он остается повышенным в течение 7—14 дней);

ферменты инфаркта миокарда
Динамика сывороточных ферментов после типичного инфаркта миокарда.

КФК – креатинфосфокиназа; ЛДГ – лактатдегидрогеназа; ГОТ – глутаматрксалоацетаттрансаминаза.

изофермент МВ-КФК более специфичен (в высоких концентрациях отмечен только в сердце, но в небольших концентрациях содержится в скелетных мышцах). Уровень менее 10 мкг/л указывает на мелкоочаговый ИМ, а более 10 мкг/л — на крупноочаговый. Чтобы исключить ИМ, МВ-КФК регистрируют каждые 8 ч (нужны минимум 3 отрицательных результата). Оценка МВ-КФК весьма полезна, когда имеется сопутствующее поражение мышц или мозга (в них есть КФК, но нет МВ-КФК);

суммарная КФК (норма – 20-80 усл. ед., или до 1,2 ммоль/л, в СИ) повышается через 4—6 ч (пик через 1—2 суток), а нормализуется на 4-й день. КФК содержится не только в сердце, но и в скелете, мышцах, мозге, потому рост ее может быть обусловлен травмами или болезнями мышц (полимиозит, миопатия); катетеризацией сердца; ИЭ и миокардитом (при которых интервал ST может повышаться во многих отведениях); ЭИТ; длительной иммобилизацией; шоком или алкогольной интоксикацией. Необходимо определять КФК в динамике (3-4 раза). Уровень КФК ее возрастает в ходе первых, суток, сохраняется стабильным в течение 3—4 суток и снижается к 6-7-м суткам. Пиковый уровень КФК (и МВ-КФК) на 2-е сутки после ИМ в большей мере, чем другие сывороточные маркеры, указывает на размер некроза.

Ранняя диагностика инфаркта миокарда (6—8 ч от начала) с помощью этих кардиоспецифических тестов важна для «сортировки» больных с наличием боли в грудной клетке, для определения соответствующего лечения вследствие объективных трудностей разграничения кардиальной ишемии от ИМ на основе клинических данных.

В целом, исследование биохимических специфических маркеров некроза миокарда весьма важно (особенно, если данные ЭКГ позволяют сомневаться в диагнозе инфаркта миокарда). На основе их величин выделяют ОКС с некрозом (ИМ) и без некроза (НСт). Диагностика кардиоспецифических сывороточных ферментов (находившихся в миокардиоцитах и при их разрушении оказавшихся в кровяном русле) имеет большое значение для верификации ИМ без Q.

Норма сердечных маркеров - ферменты инфаркта миокарда

Видео урок изменений в анализе крови при инфаркте миокарда

При проблемах с просмотром скачайте видео со страницы Здесь

– Также рекомендуем “Трансаминазы при инфаркте миокарда. Лактатдегидрогеназы при инфаркте миокарда.”

Источник

Что такое трансаминазы

Трансаминаза – это общее название ферментов, находящихся внутри клеток разных органов. При разрушении или повреждении тканей, при травмах или патологиях, ферменты выходят из клеток, поэтому их уровень в крови повышается.

Содержание трансминазы в крови имеет значение в диагностике, поскольку является признаком определенных заболеваний. Особое внимание в диагностической практике уделяется двум видам ферментов – АСТ и АЛТ. Их содержание в крови служит маркером поражений печени, сердца, поджелудочной железы (самые частые случаи – гепатит, инфаркт миокарда, панкреатит).

Содержание трансаминазы определяют во время биохимического исследования. Кровь на анализ берут из вены. Накануне процедуры нельзя есть жирную пищу, принимать алкоголь, заниматься тяжелым физическим трудом, а также следует за одну-две недели до сдачи прекратить прием некоторых препаратов по согласованию с врачом.

Для биохимического анализа на трансаминазу делают забор венозной крови

Полное название фермента – аланинаминотрансфераза. Из названия понятно, что этот белок занимается переносом аминокислоты аланина. В основном содержится в печени, а также в клетках сердца, поджелудочной железы, почек, мышц.

Норма в крови

Для женщин и мужчин допустимые значения разные:

  • для женщин норма составляет не выше 32 единиц/литр;
  • для мужчин – менее 40 единиц/литр.

Для детей разного возраста нормы отличаются:

  • в первые пять дней жизни – до 49 единиц/литр;
  • до полугода – 56;
  • от полугода до года – 54;
  • от года до трех – 33;
  • от трех до шести лет – 29;
  • от шести до 12 – не выше 39.

Причины повышения

Высокий уровень АЛТ характерен для таких патологий:

  • цирроз печени;
  • острый гепатит (вирусный, алкогольный);
  • острый панкреатит;
  • злокачественная опухоль печени или метастазы;
  • механическая желтуха;
  • распад опухоли;
  • обширный инфаркт;
  • заболевания сердца, при которых происходит разрушение клеток сердечной мышцы (сердечная недостаточность, миокардит);
  • ожоги;
  • обширные травматические повреждения мышц.

Незначительное повышение наблюдается в следующих случаях:

  • после операции на сердце;
  • при неосложненном инфаркте;
  • хроническом гепатите;
  • жировом гепатозе;
  • мононуклеозе.

Кроме патологических причин повышения уровня АЛТ, есть физиологические. К ним относятся:

  • большие физические нагрузки;
  • прием некоторых лекарственных препаратов (антибиотиков, валерианы, эхинацеи, нестероидных противовоспалительных средств, контрацептивов);
  • прием некоторых БАДов, которые негативно влияют на печеночные клетки;
  • незначительное повышение может наблюдаться у беременных в первом триместре (такое состояние считается нормальным);
  • неправильное питание (присутствие в рационе фастфуда, газировок, блюд из полуфабрикатов).

Трансаминаза АЛТ в крови – маркер заболеваний печени

Особое значение имеет показатель в диагностике болезней печени. Высокий уровень АЛТ – это специфический признак печеночной патологии. Уже за 1-4 недели до появления симптоматики в крови обнаруживается повышенное содержание этого фермента. В случае острого заболевания печени он превышает норму более чем в пять раз.

Анализ на АЛТ показан:

  • при диагностике патологий печени, желчевыводящих путей, поджелудочной железы;
  • для контроля лечения вирусного гепатита;
  • при дифференциальной диагностике печеночной и гемолитической желтухи;
  • при сердечной недостаточности и других сердечных заболеваниях;
  • при патологиях скелетной мускулатуры;
  • при обследовании крови донора.

Анализ назначают людям со следующей симптоматикой:

  • постоянная слабость;
  • быстро наступающая усталость;
  • плохой аппетит;
  • темная моча и светлый кал;
  • желтизна кожи и белков глаз;
  • вздутие живота;
  • тошнота, рвота;
  • боль в животе.

Анализ на АЛТ может быть назначен людям, находящимся в группе риска:

  • имевшим контакт с больным гепатитом;
  • страдающим сахарным диабетом;
  • имеющим лишний вес;
  • страдающим алкогольной зависимостью;
  • принимающим лекарства с токсическим действием;
  • людям с наследственной склонностью к болезням печени.

АСТ, или аспартатаминотрансфераза, участвует в переносе аминокислоты аспартата. Содержится преимущественно в сердце, печени, почках, мышцах.

Содержание АСТ в крови должно составлять:

  • у женщин – от 20 до 40 единиц/литр;
  • у мужчин – от 15 до 31 единиц/литр;
  • у новорожденных (5 суток) – до 140 единиц/литр;
  • у детей до девяти лет – не более 55.

Повышенный уровень АСТ в крови – важный диагностический признак инфаркта миокарда

Причины повышения

Повышенная активность АСТ в крови наблюдается в следующих случаях:

  • при гепатитах разного происхождения;
  • инфаркте миокарда;
  • миокардите;
  • воспалении сердечной мышцы при острой ревматической лихорадке;
  • раке печени и вторичных опухолях в печени;
  • циррозе и некрозе печени;
  • алкоголизме;
  • аутоиммунных заболеваниях мышц;
  • панкреатите (остром и хроническом);
  • желчнокаменной болезни и других патологиях, при которых нарушен отток желчи;
  • холестазе;
  • мононуклеозе;
  • гепатозе;
  • ожогах;
  • тепловом ударе;
  • отравлении грибами;
  • травмах.

При инфаркте миокарда АСТ в крови повышается в 5 раз и держится на высоком уровне в течение пяти суток, при этом АЛТ возрастает незначительно. Если снижения не происходит спустя пять дней, можно говорить о плохом прогнозе, а если уровень растет, вероятно, зона некроза тканей миокарда расширилась.

Повышается содержание АСТ и при некрозе тканей печени. Чем выше его значение, тем тяжелее поражение.

Чтобы по анализу крови узнать, в каком органе – миокарде или печени – происходит разрушение тканей, нужно определить соотношение АСТ/АЛТ, норма которого – 1,3. Если значение превышает 1,3, это инфаркт, если ниже нормы – печеночная патология.

Трансаминазы — внутриклеточные ферменты, осуществляющие каталитическое трансаминирование — перенос аминогруппы (NH2) между молекулой аминокислоты к молекулой α-кетокислоты без промежуточного образования аммиака. Тем самым осуществляется взаимосвязь обмена азотистых соединений с углеводным обменом.

Термин «трансаминазы» сейчас считается устаревшим. Новое название — «аминотрансферазы». Тем не менее в медицинской практике старое название прочно удерживает свои позиции.

Трансаминазы присутствуют во всех без исключения клетках, начиная от бактерий и заканчивая высшими многоклеточными организмами.

Трансаминазы специализируются на трансаминировании какой-либо одной аминокислоты или группе сходных по строению аминокислот. Аминотрансферазы именуют по названию аминокислоты, участвующей в реакции трансаминирования. Так, аланинаминотрансфераза (АЛТ, АлАТ) предназначена для аминокислоты аланина, аспартатаминотрансфераза (АСТ, АсАТ) — для аспарагиновой кислоты, глутаминатаминотрансфераза — для глутаминовой кислоты и т. д. В качестве реципиента аминогруппы может выступать α-кетоглутаровая, пировиноградная кислоты и др.

Реакция трансаминирования происходит при участии кофермента — витамина B6, или пиридоксина. Витамин B6 в форме пиридоксальфосфата составляет с аминотрансферазой единый комплекс «фермент-кофермент».

Аминотрансферазы имеют тканевую специфичность. В организме человека аланинаминотрансфераза наиболее активна в печени, аспартатаминотрансфераза — в сердечной мышце. Разрушение клеток этих органов при некоторых забоеваниях сопровождается выходом большого количества внутриклеточных ферментов в кровь.

Активность АЛТ и АСТ в крови повышается:

  • При заболеваниях печени, прежде всего при вирусных гепатитах. Повышение трансаминаз в крови наряду с положительной тимоловой пробой является одним из наиболее ранних лабораторных признаков гепатита, появляясь еще в продромальном периоде задолго до повышения билирубина и появления желтухи:
    • острые вирусные гепатиты
    • хронические гепатиты
    • токсические гепатиты
    • лекарственные гепатиты
    • бактериальные гепатиты
    • внутрипечёночный холестаз
    • длительно сущеструющая механическая желтуха
    • опухоли печени
  • При инфаркте миокарда. Рост трансаминаз в крови при инфаркте миокарда происходит на 2-3 день в 2-20 раз. При стенокардии, в отличие от инфаркта миокарда, трансаминазы в пределах нормы.

Непостоянное повышение трансаминаз происходит также при ожоговой болезни, массивной травме скелетных мышц, миоглобинурии, миозитах, миопатии, мышечной дистрофии, опухолях костей, при заболеваниях, сопровождающихся гемолизом (распадом эритроцитов), при панкреатите, после операций на брюшной полости, при подагре.

Обнаружение повышения показателя АСТ, особенно неоднократное, может свидетельствовать о таких заболеваниях:

  1. Остром инфаркте миокарда в начальных фазах его развития. По динамике показателя можно судить о его обширности и восстановительном периоде;

  2. Закрытых и открытых травмах сердца;

  3. Миокардите аутоиммунного или инфекционного происхождения;

  4. Остром и хроническом вирусном гепатите;

  5. Токсических поражениях печени гепатотоксическими ядами и препаратами;

  6. Жировом и алкогольном гепатозе;

  7. Эндогенных интоксикациях на фоне инфекционных и гнойно-септических заболеваний внутренних органов и мягких тканей;

  8. Выраженной хронической сердечной недостаточности;

  9. Холестазе, вызванном механическим препятствием в желчных протоках (камни, опухоли, врожденные аномалии);

  10. Нарушении печеночного кровотока и портальной гипертензии;

  11. Циррозе печени с сохранением неповрежденных участков этого органа. При декомпенсированном циррозе ферментативная активность плазмы в отношении АСТ снижается в связи полным замещением печени соединительной тканью;

  12. Метастазах в печень злокачественных опухолей;

  13. Первичном раке печени или желчных протоков;

  14. Поражении печени и сердца при злокачественных формах миелобластного лейкоза;

  15. Массивном разрушении мышечной ткани (миодистрофия, генерализованный миозит, краш-синдром, реперфузионный синдром на фоне восстановленного кровотока в ишемизированной конечности;

Не всякое повышение АСТ должно восприниматься, как признак клеточного цитолиза. Если показатель выше нормальных величин на несколько единиц измерения, это ещё ни о чем не говорит.  Диагностическое значение имеет прирост АСТ в два и более раза выше нормы.

В этом отношении можно говорить о:

  • Умеренном повышении (когда АсАТ повышается в пять раз);

  • Среднем повышении (когда регистрируется рост показателя до десяти раз выше нормы);

  • Тяжелом повышении (превышение уровня АСТ в десять и более раз по сравнению с нормой).

Что означает анализ крови АСТ?

АСТ, АсАТ, AST или аспартатаминотрансфераза – это одно и то же понятие, обозначающее один из ферментов белкового обмена в организме. Этот фермент ответственный за синтез аминокислот, входящих в состав клеточных мембран и тканей. Не во всех органах АСТ проявляет свою активность. Более того, эту разновидность аминотрансфераз можно отнести к специфическим ферментам, избыток активности которых говорит о достаточно узком круге патологических состояний.

Больше всего АСТ находится в миокарде (сердечной мышце), гепатоцитах (печеночной ткани), нейронах головного мозга и мышечной ткани скелетной мускулатуры.  Это объясняется достаточно высоким уровнем обменных процессов в них и необходимостью максимальной приспособленности клеток поддерживать свою структуру. Данный фермент помогает им в этом.

Пока структура клеток, содержащих АСТ не нарушена, количество этого фермента в плазме минимально и не выходит за пределы нормы. Как только их целостность нарушается, это приводит к его избыточному выходу в системный кровоток. Такое явления будет регистрироваться в виде закономерного повышения активности АСТ.

Назначая биохимическое исследование крови, подразумевают анализ ферментативной активности плазмы, среди прочих показателей которой обязательно исследуется АсАТ. Для этого нужна венозная кровь, которую получают путем пункции одной из периферических вен в количестве 15-20 миллилитров. Её центрифугирование позволяет отделить плазму от форменных элементов, которая затем поддается разным химическим реакциям. В их ходе и определяется активность АСТ в крови.

Когда назначается анализ на АСТ?

Согласно международным протоколам и стандартам диагностики заболеваний, биохимическое исследование крови, включающее показатель активности АСТ, является обязательным при многих видах соматической патологии.

Это могут быть:

  • Острые и хронические заболевания сердца и системы кровообращения;

  • Любая патология печени;

  • Отравления и интоксикации;

  • Поражение почек с почечной недостаточностью;

  • Инфекционная патология;

  • Гнойно-септические состояния;

  • Различного рода желтухи и нарушения билирубинового обмена;

  • Признаки асцита и портальной гипертензии;

  • Энцефалопатия неизвестного происхождения;

  • Аутоиммунные заболевания;

  • Острая патология органов брюшной полости хирургического характера;

  • Любые формы желчнокаменной болезни и нарушения желчеоттока;

  • Панкреонекроз и хронический панкреатит;

  • Эндокринная патология;

  • Аллергические заболевания кожи;

  • Злокачественные опухоли любой локализации и подозрение на их метастазирование;

  • Агрессивное и длительное лечение химиопрепаратами, антибиотиками и прочими токсическими лекарствами;

  • Предоперационная подготовка к любым сложным вмешательствам;

  • Оценка динамики и эффективности лечения заболеваний печени и сердца;

  • Травмы грудной клетки и живота с подозрением на ушиб сердца или печени;

Норма АСТ в крови

Для того, чтобы правильно оценить полученные показатели ферментативной активности плазмы в отношении АСТ, нужно знать его нормальные значения. Большинство лабораторий обычно указывают норму рядом с полученным показателем. Это связано с тем, что для определения показателя АсАТ могут использоваться разные реактивы и способы. Общепринятыми считаются виды и нормативы, приведенные в таблице.

Метод определения

Норма для мужчин

Норма для женщин

Норма для детей

Оптический (в МЕ)

До 40-41 МЕ

До 34-35 МЕ

До 50 МЕ

Реакции Райтмана-Френкеля (в мкомоль/(ч/мл))

0,1-0,45

0,1-0,35

0,2-0,5

Как понизить АСТ в крови?

Поскольку, этот признак сигнализирует о разрушении клеток, содержащих этот фермент (сердце, печень, мышцы), необходимо заниматься диагностикой и лечением заболеваний этих органов. Только здоровые ткани смогут нормально функционировать и привести в норму все показатели биохимического анализа крови, в том числе и АСТ.

Нужно четко понимать, что повышение АСТ – это не причина болезни. Это – её следствие. Поэтому только устранение причинного заболевания сможет прервать причинно-следственную связь, что отразится в виде нормализации активности АСТ и станет критерием победы над этой болезнью. Любые случаи повышения аспартатаминотрансферазы являются поводом для обращения за специализированной медицинской помощью. За этим безобидным и бессимптомным признаком часто скрываются тяжелые хронические заболевания, которые проявят себя только через некоторое время.

Коэффициент де Ритиса (De Ritis ratio, DRr)

Весомый вклад в изучение биохимии трансаминаз и их роли в организме был внесен итальянским учёным Фернандо де Ритисом (Fernando De Ritis).

Исследования Ф. де Ритиса показали, что диагностическое значение имеет не только содержание в крови АСТ и АЛТ само по себе, но и их соотношение. Де Ритис разработал диагностический критерий, названный в его честь коэффициентом де Ритиса.

Коэффициент де Ритиса представляет собой отношение уровня АСТ к АЛТ.

Коэффициент де Ритиса следует использовать лишь при значениях трансаминаз выше нормы.

Многочисленные медико-биохимические исследования последнего десятилетия с высокой достоверностью доказали, что значение коэффициента де Ритиса:

  • DRr

Источник