Афобазол при инсульте помогает
У больных с сердечно-сосудистой патологией тревожные расстройства являются одним из самых распространенных нарушений эмоциональной сферы, значительно осложняющим течение заболевания и затрудняющим проведение реабилитации [2]. По данным N. Andreason и D. Black, распространенность тревожных расстройств у больных, перенесших инсульт, составляет 85 %, у больных с кардиальной патологией — 51 %, при сахарном диабете — 36 % [9]. Формирование тревожных расстройств у больных, перенесших инсульт, обусловлено как эндогенными факторами (функционально-биохимическими нарушениями в ЦНС), так и наличием экзогенных, таких как ограничение социально-бытовой активности и диапазона общения в связи с заболеванием [3].
Тревожные расстройства сопровождаются изменением активности симпатоадреналовой, гипоталамо-надпочечной и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, которые влияют на состояние углеводного, белкового и липидного обменов, прокоагулянтные свойства крови [8]. Эти изменения приводят к усилению прогрессирования атеросклероза, повышению тонуса мозговых и коронарных сосудов, что усугубляет течение заболевания [1]. Терапия повышенной тревожности предусматривает психотерапию и фармакологическое воздействие, направленное на устранение или уменьшение выраженности основных симптомов: тревоги, мышечного напряжения, раздражительности, вегетативной гиперактивности, нарушения сна [5]. Препараты с противотревожным эффектом должны соответствовать следующим требованиям: эффективность, безопасность и хорошая переносимость при длительном приеме, минимальные лекарственные взаимодействия, быстрое начало действия, отсутствие возникновения синдрома отмены [6].
Высокоселективным анксиолитиком, лишенным побочных действий, является препарат Афобазол. Афобазол — 5-этокси-2-[2-(морфолино)-этилтио] бензимидазола дигидрохлорид (ОАО «Валента-Фармацевтика», Россия), который относится к производным 2-меркаптобензимидазола. Препарат препятствует развитию мембранозависимых изменений в ГАМК-бензодиазепиновом рецепторном комплексе, наблюдаемых при формировании эмоционально-стрессовых реакций и приводящих к снижению доступности бензодиазепинового рецепторного участка для лиганда. Афобазол относится к короткоживущим лекарственным средствам (период полувыведения — 0,82 ± 0,54 ч) с высоким клиренсом, обеспечивающим быстрое перераспределение из плазмы крови в хорошо васкуляризированные ткани и органы. Результаты клинических испытаний показали, что Афобазол обладает сочетанным противотревожным, вегетостабилизирующим и умеренно выраженным активирующим эффектами, устраняет болезненные телесные ощущения, связанные с тревогой и тревожно-депрессивными нарушениями [9]. Афобазол характеризуется хорошей переносимостью, не вызывает дневной сонливости, миорелаксации, не ухудшает, а в ряде случаев и восстанавливает нарушенные когнитивные функции, при приеме препарата не развивается привыкания и синдрома отмены, эффективность препарата не зависит от пола и возраста пациентов. Препарат отличается высокой эффективностью, особенно у больных с тревожными и тревожно-астеническими расстройствами и преморбидными личностными особенностями, соответствующими «пассивному», «слабому» фенотипу [7]. Наличие активирующего компонента в действии Афобазола позитивно влияет на некоторые психофизиологические показатели (сенсомоторное реагирование, координация, внимание, кратковременная зрительная память), хотя препарат не обладает свойствами психомоторного стимулятора [10]. Мониторинг показателей безопасности свидетельствует о возможности применения Афобазола у пожилых, ослабленных больных в общемедицинской сети, в частности у пациентов с сердечно-сосудистой патологией [4].
Высокая распространенность тревожно-депрессивных расстройств у больных пожилого возраста, перенесших ишемический инсульт, определяет актуальность анализа эффективности анксиолитика нового поколения Афобазола у этой категории больных [8].
Цель исследования — определение влияния Афобазола на эмоционально-мнестические функции, церебральную гемодинамику и биоэлектрическую активность головного мозга у больных пожилого возраста в восстановительном периоде ишемического инсульта и разработка рекомендаций по применению данного препарата в системе реабилитации этой категории больных.
Клиническая характеристика больных
В исследование были включены 30 пациентов пожилого возраста (от 60 до 72 лет, средний возраст 67,4 ± 2,9 года), перенесших ишемический инсульт в каротидном бассейне, до 1 года после острого периода. Больные были разделены на подгруппы по принципу полушарной локализации ишемического очага: 16 пациентов с локализацией очага в правом полушарии и 14 — в левом полушарии.
Методы исследования
Методы исследования включали клинико-неврологический осмотр, общеклинические методы обследования (общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимия крови, ЭКГ). Всем больным проводился анализ состояния церебральной гемодинамики в экстра- и интракраниальных сосудах каротидного бассейна по данным линейной систолической скорости кровотока (ЛССК) и линейной диастолической скорости кровотока (ЛДСК), индекса резистентности сосудистой стенки (Ri) и пульсаторного индекса (Pi) в экстракраниальных (общая (ОСА) и внутренняя сонная (ВСА) артерии) и интракраниальных (передняя (ПМА), средняя мозговая (СМА), задняя мозговая (ЗМА) артерии) сосудах каротидного бассейна, позвоночных (ПА) и базиллярной (БА) артериях на приборе EN VISOR (Philips), анализ биоэлектрической активности головного мозга на 16-канальном электроэнцефалографе Neurofax EEG-1100 (Nihon Kohden, Япония). При формализованной оценке результатов исследования использовали батарею психометрических шкал: шкалу тревоги Гамильтона (HARS), геронтологическую шкалу тревоги и депрессии, тест Мини-Ментал (MMSE), госпитальную шкалу тревоги и депрессии (HAD).
Статистическую обработку полученных данных проводили с использованием критерия Стьюдента и непараметрического метода χ2. При оценке достоверности полученных результатов был принят уровень значимости р ≤ 0,05.
После проведения общеклинического, неврологического и нейропсихологического исследований, анализа состояния церебральной гемодинамики и биоэлектрической активности головного мозга пациенты получали препарат Афобазол по 10 мг три раза в день после еды в течение 30 дней. С целью достижения достоверных результатов исключался прием других препаратов, обладающих психотропной и антидепрессантной активностью, а также сосудистых, ноотропных, антиоксидантных препаратов. На время лечения Афобазолом пациенты принимали только антигипертензивную и антиагрегантную терапию. По завершении курса следовали повторные исследования состояния когнитивной сферы, неврологических симптомов, показателей церебрального кровотока и биоэлектрической активности головного мозга.
Результаты и обсуждение
У больных, перенесших ишемический инсульт, Афобазол вызывает значительное улучшение эмоционально-мнестических функций, несколько более выраженное у пациентов с локализацией очага в правом полушарии.
По данным теста MMSE, у больных с право- и левополушаным инсультом под влиянием Афобазола статистически достоверно улучшается ориентация (до лечения — 7,07 ± 0,70 и 6,5 ± 0,9, после лечения — 9,2 ± 0,3 и 9,0 ± 0,4 соответственно) и восприятие (до лечения — 2,5 ± 0,2, после лечения — 3,0 ± 0,0001 соответственно). При локализации ишемического очага в правом полушарии также улучшаются внимание (до лечения — 3,5 ± 0,5, после лечения — 4,9 ± 0,2) и память (до лечения — 1,4 ± 0,3, после лечения — 2,7 ± 0,1) (рис. 1).
При локализации ишемического очага как в правом, так и в левом полушарии у больных по шкале HAD уменьшается психологическая (до лечения — 13,2 ± 0,9 и 11,9 ± 0,1, после лечения — 7,07 ± 0,50 и 5,2 ± 0,9 соответственно) и соматическая (до лечения — 9,4 ± 0,8 и 7,2 ± 0,6, после лечения — 6,3 ± 0,5 и 5,5 ± 0,4 соответственно) тревога, а также по шкале Гамильтона — психологическая (до лечения — 26,9 ± 0,8 и 25,8 ± 0,8, после лечения — 14,2 ± 0,2 и 12,3 ± 0,2 соответственно) и соматическая (до лечения — 17,3 ± 0,5 и 14,8 ± 0,4, после лечения — 9,2 ± 0,2 и 9,9 ± 0,5 соответственно) тревога (рис. 2, 3).
Анализ состояния церебральной гемодинамики у больных, перенесших ишемический инсульт, до и после курсового приема Афобазола показал наличие особенностей изменения показателей гемодинамики в отдельных сосудах в зависимости от полушарной локализации инсульта (рис. 4).
Так, у больных с локализацией ишемического очага в правом полушарии увеличивается линейная систолическая (до лечения — 67,5 ± 2,7 см/с, после лечения — 77,3 ± 2,1 см/с) и линейная диастолическая скорость кровотока (28,9 ± 3,5 и 39,1 ± 1,8 см/с соответственно) в ПМА и линейная систолическая скорость кровотока в ЗМА (до лечения — 35,6 ± 2,5 см/с, после лечения — 42,3 ± 2,4 см/с) пораженного каротидного бассейна, а также линейная диастолическая скорость кровотока в ПМА интактного полушария (27,7 ± 2,1 и 31,7 ± 1,7 см/с соответственно). Под влиянием Афобазола у больных, перенесших инсульт с локализацией ишемического очага в правом полушарии, снижается Pi в двух позвоночных артериях (до лечения — 1,3 ± 0,1 и 1,3 ± 0,1, после лечения — 1,1 ± 0,1 и 1,0 ± 0,2 соответственно).
У больных с локализацией ишемического очага в левом полушарии увеличивается линейная систолическая скорость кровотока в ПМА (до лечения — 82,2 ± 2,8 см/с, после лечения — 92,7 ± 2,2 см/с) и СМА (85,4 ± 4,4 и 94,3 ± 2,5 см/с соответственно) пораженного полушария и линейная диастолическая скорость кровотока в ПА (до лечения — 11,9 ± 1,5 см/с, после лечения — 17,1 ± 1,7 см/с) и СМА (39,1 ± 1,9 и 46,2 ± 2,3 см/с соответственно) интактного полушария, снижение Pi отмечается только в ПМА пораженного полушария (до лечения — 1,09 ± 0,10, после лечения — 0,8 ± 0,1).
Под влиянием Афобазола происходит и реорганизация частотно-амплитудных параметров основных ритмов ЭЭГ. У больных с локализацией ишемического очага в правом полушарии снижается интенсивность в диапазоне дельта-ритма в центральной (до лечения — 1,40 ± 0,01, после лечения — 1,04 ± 0,04), височной (1,07 ± 0,01 и 0,50 ± 0,02 соответственно) и затылочной (1,20 ± 0,01 и 0,80 ± 0,04 соответственно) областях пораженного полушария и в диапазоне тета-ритма в височной области пораженного (до лечения — 0,80 ± 0,01, после лечения — 0,60 ± 0,03) и затылочной области интактного (1,40 ± 0,01 и 0,90 ± 0,05 соответственно) полушарий. Также Афобазол вызывает увеличение интенсивности в диапазоне альфа-2-ритма в затылочной области пораженного (до лечения — 1,10 ± 0,01, после лечения — 1,30 ± 0,03) и интактного (1,10 ± 0,01 и 1,30 ± 0,09 соответственно) полушарий на фоне увеличения частоты альфа-ритма в центральной (до лечения — 8,60 ± 0,02, после лечения — 9,20 ± 0,05) и височной (9,70 ± 0,04 и 10,80 ± 0,07 соответственно) областях пораженного полушария.
У больных с локализацией ишемического очага в левом полушарии курсовой прием Афобазола вызывает снижение интенсивности в диапазоне дельта-ритма в височной (до лечения — 0,70 ± 0,01, после лечения — 0,40 ± 0,05) и затылочной (0,90 ± 0,01 и 0,70 ± 0,08 соответственно) областях пораженного полушария, а также тета-ритма в пораженном полушарии в височной (до лечения — 0,80 ± 0,02, после лечения — 0,60 ± 0,06) и затылочной (1,30 ± 0,02 и 0,90 ± 0,01 соответственно) областях и в затылочной области интактного полушария (до лечения — 1,30 ± 0,02, после лечения — 1,10 ± 0,01).
В отличие от больных с локализацией ишемического очага в правом полушарии у больных с локализацией ишемического очага в левом полушарии увеличивается интенсивность в диапазоне как альфа-1-ритма, так и альфа-2-ритма. Так, интенсивность альфа-1-ритма увеличивается в интактном полушарии в центральной (до лечения — 1,80 ± 0,03, после лечения — 2,01 ± 0,05) и затылочной (2,10 ± 0,04 и 2,50 ± 0,07 соответственно) областях, альфа-2-ритма — в лобной области пораженного полушария (до лечения — 0,90 ± 0,01, после лечения — 1,10 ± 0,01) и затылочной (до лечения — 1,30 ± 0,02, после лечения — 1,70 ± 0,02) и височной (1,00 ± 0,03 и 1,20 ± 0,03 соответственно) областях интактного полушария. У больных с локализацией ишемического очага в левом полушарии, как и у больных с локализацией очага в правом полушарии, увеличивается частота альфа-ритма в височной (до лечения — 9,70 ± 0,04, после лечения — 11,20 ± 0,03) и затылочной (9,10 ± 0,01 и 10,00 ± 0,01 соответственно) областях пораженного полушария.
Таким образом, у больных с локализацией ишемического очага как в правом, так и в левом полушарии Афобазол снижает интенсивность в диапазоне дельта- и тета-ритмов и увеличивает в диапазоне альфа-ритма на фоне увеличения частоты альфа-ритма в пораженном полушарии.
Под влиянием Афобазола у больных, перенесших ишемический инсульт, происходит реорганизация в структуре взаимосвязей церебральной гемодинамики с показателями биоэлектрической активности головного мозга.
У больных с левополушарным и правополушарным инсультом усиливаются взаимосвязи показателей церебральной гемодинамики с частотно-амплитудными показателями альфа-ритма (рис. 5) на фоне уменьшения взаимосвязи с показателями интенсивности в диапазоне тета-ритма (рис. 6), что в определенной степени свидетельствует о регулирующем и гармонизирующем влиянии препарата на функционально-биохимическое состояние ретикуло-диэнцефальных структур мозга.
В заключение следует отметить, что у больных пожилого возраста, перенесших ишемический инсульт, Афобазол оказывает выраженное противотревожное и антидепрессивное действие. Механизм, определяющий это действие, в значительной степени обусловлен как улучшением церебральной гемодинамики, особенно в пораженном полушарии, так и положительной реорганизацией биоэлектрической активности головного мозга как в пораженном, так и в интактном полушариях.
Учитывая положительное влияние Афобазола на эмоционально- мнестические функции, церебральную гемодинамику, биоэлектрическую активность головного мозга больных пожилого возраста, перенесших ишемический инсульт, целесообразно применять данный препарат в системе реабилитации этой категории больных.
Выводы
1. У больных пожилого возраста, перенесших ишемический инсульт, Афобазол уменьшает соматическую и психологическую тревогу, улучшает ориентацию и восприятие, а также улучшает память и внимание у больных с локализацией ишемического очага в правом полушарии.
2. Под влиянием Афобазола у больных, перенесших ишемический инсульт, увеличивается линейная средняя скорость кровотока в отдельных интракраниальных сосудах пораженного каротидного бассейна: при локализации ишемического очага в правом полушарии — в ПМА и ЗМА, в левом — в ПМА и СМА.
3. У больных, перенесших ишемический инсульт, изменения линейной диастолической скорости кровотока под влиянием Афобазола имеют полушарные особенности: у больных с локализацией ишемического очага в правом полушарии ЛДСК увеличивается в ПМА пораженного и интактного полушария, при локализации ишемического очага в левом полушарии — в ПМА и СМА интактного полушария.
4. Афобазол вызывает положительную динамику частотно-амплитудных показателей ЭЭГ, уменьшает интенсивность в диапазоне медленных ритмов (дельта- и тета-) и увеличивает в диапазоне альфа-ритма.
5. У больных, перенесших инсульт, под влиянием Афобазола увеличение частоты альфа-ритма имеет полушарные особенности: при локализации ишемического очага в правом полушарии частота альфа-ритма увеличивается в центральной и височной области пораженного полушария, в левом полушарии — в височной и затылочной областях пораженного полушария.
6. Афобазол оказывает регулирующее влияние на состояние ретикуло-диэнцефальных структур мозга, о чем свидетельствует реорганизация взаимосвязей церебральной гемодинамики и биоэлектрической активности головного мозга.
7. У больных пожилого возраста, перенесших ишемический инсульт, Афобазол уменьшает уровень тревоги, улучшает церебральную гемодинамику и вызывает положительную реорганизацию частотно-амплитудных показателей биоэлектрической активности головного мозга, что дает основание рекомендовать включение этого препарата в систему реабилитации больных, перенесших инсульт.
Source: www.mif-ua.com
Source: xn—-8sbarpmqd5ah2ag.xn--p1ai
Источник
Введение и актуальность
Своевременная диагностика и рациональная терапия тревожных расстройств является одной из актуальных проблем современной медицины в связи с их достаточно высокой распространенностью как в качестве самостоятельной патологии, так и синдрома, сопутствующего другому заболеванию. Тревожные расстройства встречаются у 5–10% населения, причем у женщин в два раза чаще, чем у мужчин. Около 70–90% пациентов с соматическими заболеваниями, посещающих врача, испытывают тревогу. Пациент с тревожными расстройствами, как правило, чаще всего обращается к терапевту и неврологу, предъявляя многочисленные соматические жалобы. Это происходит в одних случаях потому, что больного настораживают больше соматические симптомы, возникают мысли о тяжелом соматическом заболевании, а проявления психических нарушений (страх смерти, нарушения концентрации внимания, раздражительность, настороженность) расцениваются, как реакция на тяжелый, часто необъяснимый соматический недуг.
Своевременная диагностика и рациональная терапия тревожных расстройств является одной из актуальных проблем современной медицины в связи с их достаточно высокой распространенностью как в качестве самостоятельной патологии, так и синдрома, сопутствующего другому заболеванию. Тревожные расстройства встречаются у 5–10% населения, причем у женщин в два раза чаще, чем у мужчин. Около 70–90% пациентов с соматическими заболеваниями, посещающих врача, испытывают тревогу. Пациент с тревожными расстройствами, как правило, чаще всего обращается к терапевту и неврологу, предъявляя многочисленные соматические жалобы. Это происходит в одних случаях потому, что больного настораживают больше соматические симптомы, возникают мысли о тяжелом соматическом заболевании, а проявления психических нарушений (страх смерти, нарушения концентрации внимания, раздражительность, настороженность) расцениваются, как реакция на тяжелый, часто необъяснимый соматический недуг.
В связи с ускорением темпов жизни, ростом научно–технического прогресса, социально–экономических, научно–технических темпов развития общества, а также постоянным возрастанием интенсивности и качества труда происходит дальнейшее увеличением числа больных, перенесших ишемический инсульт [2–4]. В структуре больных, перенесших ишемический инсульт, все чаще отмечается удлинение постинсультного периода, осложненного тревожным расстройством. Диагностика, лечение и профилактика тревожного расстройства в постинсультном периоде у больных, перенесших ишемический инсульт, требует от врачей выработки новых подходов в комплексной терапии больных, перенесших ишемический инсульт.
Сообщается, что тревожное расстройство в постинсультном периоде у таких больных может достигать 60–70%. Указанные результаты были получены по данным многофакторного исследования «КОМПАС» [1]. Кроме того, у 65% больных, перенесших ишемический инсульт, были выявлены симптомы, приводящие к инвалидности в результате постинсультного расстройства.
В настоящее время, по сообщениям ряда исследователей, тревожное расстройство в постинсультном периоде у больных, перенесших ишемический инсульт, и наличие выраженных неврологических нарушений оказывают существенное влияние на процесс реабилитации и ресоциализации больных [5–7]. При этом представляется, что симптомы тревожного расстройства замедляют редукцию неврологических нарушений у постинсультных больных, увеличивая и удлиняя период полного восстановления у практически работоспособного населения, особенно не достигшего пенсионного возраста.
До сих пор тревожное расстройство в постинсультном периоде у больных, перенесших ишемический инсульт, имеет тяжелые клинические и медико–социальные последствия, так как является фактором суицидального риска, имеет тенденцию к прогредиентному течению, способствует хронизации заболевания и увеличению числа случаев инвалидизации. Тревожное расстройство характеризуется высокой коморбидностью с ишемическим инсультом и его последствиями.
Известно, что соматизированное тревожное расстройство у больных с ишемической болезнью сердца (ИБС) и гипертонической болезнью является дополнительным фактором риска возникновения ишемического инсульта. Так, риск ИБС и инфаркта миокарда почти в 2 раза выше у лиц с коморбидным тревожным расстройством [2,7]. Вероятность ишемического инсульта у пожилых людей с артериальной гипертензией (АГ) и выраженными тревожными симптомами в 2,7 раза выше, чем у больных с АГ и без соматизированной тревоги [7,9]. Считается, что тревожное расстройство чаще всего выступает следствием перенесенного ишемического инсульта, а иногда может предшествовать ему. Наиболее частыми факторами риска тревожного расстройства после ишемического инсульта являются: наследственная предрасположенность, женский пол, возраст, психоэмоциональные расстройства в анамнезе, преморбидные особенности личности, перенесенный ранее инсульт.
Как правило, развитие постинсультного тревожного расстройства происходит мультифакторно. Механизмы, приводящие к развитию тревожного расстройства после инсульта, до настоящего времени полностью не исследованы и продолжают активно изучаться. При этом известно, что основным анатомическим субстратом, лежащим в основе эмоциональных расстройств, являются структуры, входящие в лимбическую систему головного мозга. Чаще всего при эмоциональных расстройствах выявляются структурно–функциональные и нейрохимические нарушения в центральной нервной системе [8]. При этом ишемическое повреждение головного мозга также приводит к структурным и метаболическим изменениям в нервной ткани. Наибольшая частота тревожного расстройства была выявлена в период с 3 по 12 месяцы после инсульта. Сообщается, что спустя 3 месяца после острого нарушения мозгового кровообращения проявления тревожного расстройства имеют клинически значимое негативное влияние, отягощающие и осложняющие протекание основного заболевания [9,10].
Целью исследования явилось выявление тревожного расстройства в постинсультном периоде у больных, перенесших ишемический инсульт и определение оптимальной схемы комплексного лечения.
Материал и методы исследования
Исследование проводили на базе международной клиники «Медем» и городской поликлиники № 25 (С.–Петербург). В основной группе дизайн исследования представлял использование традиционной схемы лечения в стандартных дозировках ацетилсалициловой кислотой (АСК), фезамом и пирацетамом в комплексе с применением селективного анксиолитика небензодиазепинового ряда Афобазола 30 мг в сутки. Афобазол был использован по 1 таблетке 3 раза в сутки после еды. Результаты исследования оценивали через 12 недель от начала лечения. В основную группу входили 30 амбулаторных пациентов (14 женщин и 16 мужчин) в возрасте от 41 года до 73 лет, которые перенесли ишемический инсульт давностью от 3 до 18 месяцев. Исключались из исследования пациенты с сахарным диабетом и нестабильными сопутствующими соматическими заболеваниями. Всем больным была проведена компьютерная или магнитно–резонансная томография головного мозга в период инсульта для верификации диагноза, клинико–психопатологическое и неврологическое обследование с использованием неврологической шкалы NIH NINDS для определения тяжести инсульта и шкалы «Ренкин» для оценки степени нарушения жизнедеятельности.
Контрольную группу составили 15 мужчин и 15 женщин, получавших традиционную схему лечения ишемического инсульта с использованием АСК, фезама и пирацетама без применения Афобазола. Критериями включения явились аналогичные параметры, использованные в основной группе. До и после лечения с целью исследования когнитивных функций применяли краткую шкалу исследования психического статуса (MMSE). Депрессию оценивали при помощи шкалы Гамильтона HDRS (Hamilton depression ration scale). Уровень и наличие тревожности выявляли по шкале оценки уровня реактивной и личностной тревожности [1].
Результаты исследования
В результате исследования были получены следующие исходные данные у больных сравниваемых групп до лечения: средний возраст больных составил 55,1±1,9 лет (здесь и далее указано среднеарифметическое значение и стандартная ошибка); давность ишемического инсульта составила 6,35±1,0 месяцев; тяжесть инсульта по шкале NIH NINDS составила 2,7±0,25 баллов; степень инвалидизации по шкале «Ренкин» – 1,95±0,25 баллов. До лечения личностная тревожность по шкале самооценки составила 85,4±7,27 баллов, а реактивной тревожности – 86,3±7,1 баллов. Выраженность депрессии в сравниваемых группах оказалась исходно высокой и составила 14,5±2,1 баллов. Исследования когнитивных функций по MMSE выявило у 4 мужчин снижение показателей до порогового значения (24 баллов). Показатели неврологического статуса и тестов Спилбергера–Ханина и HDRS у обследованных больных до лечения представлены в таблице 1.
Из таблицы 1 видно, что исходные показатели реактивной и личностной тревожности были исходно высокими (достоверно выше условных нормальных значений) у больных основной и контрольной групп. При этом больные сравниваемых групп чаще всего предъявляли жалобы на наличие тревоги. При этом существенных гендерных различий нами не выявлено и показатели оказались одинаково высокими у мужчин и женщин. Показатели высокой тревоги преобладали в обеих сравниваемых группах. Однако несмотря на некоторые различия можно констатировать высокий уровень реактивной и личностной тревоги в обеих сравниваемых группах до лечения.
В результате проведенного лечения с использованием Афобазола у большинства больных (76,7%) основной группы в постинсультном периоде, были купированы и редуцированы такие клинические проявления тревожного расстройства, как страхи, чувство беспокойства, нервозность, «взвинченность», суетливость, раздражение по отношению к себе и другим, неусидчивость, тремор, кусание ногтей, непроизвольные движения руками, тревожные мысли, снижение концентрации внимания, страх потерять контроль, нарушения засыпания, головные боли, боль в спине, вследствие непроизвольного напряжения мышц, обильное потоотделение, сердцебиение, боль в груди, чувство сухости во рту, неприятные ощущения в животе. По сравнению с контрольной группой у них выявлено достоверное улучшение концентрации внимания, появилось чувство прилива сил и энергии, редуцировалась раздражительность, беспокойство и плаксивость.
В результате проведенного лечения у больных основной группы было выявлено возрастание уверенности в собственных силах с повышением самооценки и мотивации. Уровень реактивной тревоги по методике Спилбергера–Ханина у мужчин достоверно снизился с 86,5 до 42,6 баллов, а личностной тревоги с 84,6 до 40,5 баллов. У женщин основной группы также отмечено достоверное снижение реактивной тревоги с 88,4 до 38,6 баллов, а личностной тревоги с 87,0 до 42,5 баллов. Вместе с тем у 7 (23,3%) больных основной группы психопатологические проявления тревожного расстройства были редуцированы не в полной мере и при недостоверности различий до и после проведенной терапии. Таким пациентам был проведен повторный курс комплексного лечения в течение 12 недель с использованием Афобазола в суточной дозировке 30 мг.
Таким образом, комплексное использование схемы препаратов с целью противорецидивной реабилитационной терапии у больных с перенесенным ишемическим инсультом оказалось высокоэффективным, что позволило добиться качественной ремиссии длительностью свыше 6 месяцев у пациентов основной группы. При этом у больных основной группы случаев повторного приступа ишемического инсульта не наблюдалось. У больных контрольной группы у 4 пациентов (13,3%) после первого приступа был диагностирован повторный случай ишемического инсульта. Качественная ремиссия у больных контрольной группы была отмечена у 14 пациентов, что составило 46,7% случаев лечения. Следует отметить, что уровень личностной и реактивной тревоги у пациентов контрольной группы сохранялся высоким на уровне 75–80 баллов, а в основной группе он расценивался как средний и составил 38–42 баллов.
Обсуждение и выводы
На основании полученных результатов предварительного фармакологического скрининга и после проведенного лечения в основной группе в качестве препарата, уменьшающего основные проявления соматизированного тревожного расстройства был использован анксиолитик небензодиазепинового ряда – Афобазол. В исследовании препарат был использован в суточной дозировке 30 мг/сут. у больных основной группы с постоянной патологически высокой тревогой обусловленной перенесенным ишемическим инсультом.
Полученные результаты свидетельствуют о высокой частоте тревожного расстройства у постинсультных больных, о преобладании у них высокой личностной и ситуационной тревожности. Выявленное тревожное расстройство у больных, перенесших ишемический инсульт, требует проведения комплексной терапии неврологических нарушений с назначением традиционной терапии и анксиолитика небензодиазепинового ряда Афобазола с целью достижения высокой терапевтической эффективности и качественной ремиссии.
В качестве базисной терапии неврологических нарушений постинсультного периода у больных, перенесших ишемический инсульт, предлагается традиционная схема с использованием АСК, фезама и пирацетама в среднетерапевтических дозах. В качестве анксиолитика небензодиазепинового ряда рекомендуется использовать Афобазол в среднесуточных дозировках 30 мг/сут. (по 1 таблетке 3 раза в сутки) в течение трех месяцев и более, вплоть до устранения клинических проявлений тревожного расстройства.
Комплексное применение использованных препаратов в основной группе достоверно влияет на редукцию психопатологических симптомов депрессии, тревоги, астении, вегетативных нарушений, уменьшает раздражительность, нервозность, двигательную заторможенность. В исследовании было выявлено, что Афобазол оказался способным длительно влиять на уменьшение проявлений тревожного расстройства и использоваться продолжительностью свыше 3 месяцев, вплоть до устранения психосоматического дискомфорта. Катамнестическое исследование показало, что у всех больных основной группы в течение 9 месяцев после перенесенного ишемического инсульта наблюдалось улучшение показателей неврологического статуса и купирование тревожного расстройства без рецидивов основного заболевания. Предполагаем, что в отдельных случаях реабилитационное лечение с использованием Афобазола может продолжаться до 1 года. При его применении не выявлено побочных эффектов и осложнений. Постепенное развитие терапевтического действия, отсутствие дневной сонливости, психомоторной заторможенности и побочных эффектов дает ему преимущества при длительных проявлениях депрессии и тревоги, что позволяет пациенту сохранять социальную и (или) трудовую активность на весь период лечения. Высокая безопасность Афобазола позволяет использовать его у пожилых пациентов, а также у больных с наличием сопутствующей соматической патологии, у которых риск развития побочных эффектов особенно высок.
Если учитывать фармакологическое и клиническое действие Афобазола, то его можно отнести к лекарствам реабилитационной терапии. Побочных эффектов и психосоматических осложнений при применении Афобазола у больных в постинсультном периоде нами не выявлено. В отличие от традиционных психофармакологических и аверсивных методов лечения тревожного расстройства комплексное использование Афобазола не подавляло эмоциональное состояние пациентов, не угрожало их здоровью и не снижало работоспособности в целом. Другим важным свойством использования Афобазола в указанных дозировках оказалось отсутствие побочного эффекта «медикаментозной загруженности» в сравнении с другими схемами психофармакологической терапии. Указанный факт позволяет рекомендовать данную схему в качестве оптимального варианта реабилитационного лечения тревожного расстройства у постинсультных больных. Курсовую и комплексную терапию указанными препаратами предлагается проводить на протяжении не менее 3 месяцев после выписки из стационара с целью противорецидивного лечения, а с целью реабилитационного курса лечение необходимо проводить до 6 месяцев, а иногда до одного года.
Проведенное исследование клинической эффективности Афобазола показало, что его комплексное использование является высокоэффективным у больных с тревожным расстройством в постинсультном периоде, и, в частности, в качестве длительной противорецидивной терапии в амбулаторных условиях. Применение Афобазола не приводило к токсическому воздействию и ухудшению показателей со стороны сердечно–сосудистой системы, печени, почек, других органов и систем и показано, в том числе, при наличии сопутствующей психосоматической патологии.
Литература
1. Белова А.Н. Шкалы, тесты и опросники в неврологии и нейрохирургии. – М., 2004. – 432 с.
2. Васюк Ю.А., Довженко Т.В. Депрессии и сердечно–сосудистые заболевания.– [М.]: [Моск. НИИ психиатрии Минздрава РФ]. – 2004. – 24 с.
3. Гафаров В.В., Громова Е.А., Гагулин И.В., Пилипенко П. И. Депрессия и риск инсульта. Материалы IX Всероссийского съезда неврологов. – Ярославль: 29 мая–2 июня 2006. 616 с.
4. Гехт А.Б., Сорокина И.Б., Гудкова А.А., Кудухова К.И. Частота развития и возможности терапии депрессивных расстройств у больных, перенесших ишемический инсульт. Материалы IX Всероссийского съезда неврологов – Ярославль: 29 мая–2 июня 2006. – 616 с.
5. Дамулин И.В. Особенности депрессии при неврологических заболеваниях //Фарматека.– 2005.– № 17. – С. 25–34.
6. Дамулин И.В. Постинсультные двигательные расстройства //Consilium–medicum.– 2003. – Т. 5, № 2. – С. 64–70.
7. Лапин И.П., Анналова Н.А. Сердечно–сосудистые заболевания и депрессия //Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. – 1997. – № 3. – С.71–75.
8. Одинак М.М и соавт. Ишемия мозга. Нейропротективная терапия. Дифференцированный подход. – СПб. – 2002. – 77 с.
9. Парфёнов В.А. Лечение и реабилитация пациентов, перенесших ишемическое нарушение мозгового кровообращения // Атмосфера. Нервные болезни. – 2006. – №1. – С. 8–11.
10. Путилина М.В., Федин А.И. Постинсультная депрессия. Возможности терапии у больных в остром периоде инсульта. //Атмосфера. Нервные болезни. – 2005. – № 1. – С. 6–9.
Источник