Адреналин при сердечной недостаточности

Допамин при острой сердечной недостаточности. Адреналин и норадреналин при ОСН

В США и Европе допамин используют так же часто, как добутамин, в качестве вазоконстриктора из-за его предполагаемого влияния на почечную вазодилатацию. Допамин как предшественник синтеза НА, агонист всех адренергических допаминергических рецепторов и ингибитор обратного захвата НА обладает сложным эффектом, существенно зависящим от дозы.

Начало терапии допамином вызывает быстрое высвобождение НА, которое может спровоцировать тахикардию, а также предсердную и желудочковую аритмии. Средние и высокие дозы могут привести к значительной вазоконстрикции, усугубляя СН и снижая тканевую перфузию. Дозу допамина следует постепеннс снижать до 3-5 мкг/кг/мин, а затем прекращать применение во избежание возможного гипотензивного эффекта низких доз допамина.

Низкие дозы допамина (2 мкг/кг/мин) вызывают селективное расширение почечных, висцеральных и мозговых артерий, а также увеличивают натрийуретическое действие благодаря прямому влиянию на дистальные почечные канальцы. Рекомендации ESC по лечению ОСН свидетельствуют, что низкие дозы допамина можно использовать для улучшения почечного кровотока и увеличения диуреза у больных с ОСН, пациентов с гипотензией и олигоурией, но в руководстве HFSA по лечению ОСН термин «допамин» не упоминается.

Метаанализ показал, что допамин может увеличивать выделение мочи в первые сутки, не влияя на ККр и не увеличивая риск развития побочных эффектов. Если после начала терапии низкими дозами допамина эффекта нет, то препарат следует отменить.

допамин

Промежуточные дозы допамина (2-10 мкг/кг/мин) приводят к повышенному освобождению норадреналина, что стимулирует рецепторы сердца, увеличивая сократимость, и мягко стимулирует периферические вазоконстрикторные рецепторы. Положительный инотропный эффект во многом зависит от миокардиальных пулов катехоламинов, которые часто истощены у больных с СН, поэтому допамин является слабым инотропным препаратом для пациентов с тяжелой систолической дисфункцией.

Высокие дозы допамина (10-20 мкг/кг/мин) вызывают вазоконстрикцию периферических артерий и ЛА посредством прямого воздействия на а1-адренорецепторы. Такие дозы значительно увеличивают риск ишемии конечностей и поражения органов-мишеней, поэтому эти дозы следует назначать с осторожностью.

Адреналин и норадреналин при ОСН

Адреналин — полный агонист b-адренорецепторов и мощный инотропный препарат со сбалансированным сосудорасширяющим и вазоконстрикторным эффектами. Прямое влияние адреналина на увеличение контрактильной функции сердца независимо от миокардиального пула катехоламинов делает адреналин полезным препаратом в лечении больных после трансплантации денервированного сердца.

Норадреналин — сильнодействующий агонист b1- и а1-адренорецепторов, но более слабый агонист а2-адренорецептора, что служит причиной выраженной вазоконстрикции. Таким образом, применение НА может вызвать гипоперфузию органов-мишеней и некроз тканей. Адреналин и НА обычно используют при тяжелой гипотонии или сердечной реанимации. Дополнительное в/в введение кальция в виде инфузии или болюса может обеспечить резкое увеличение сократимости сердца даже ценой выраженных аритмий и повреждения миокарда.

– Также рекомендуем “Ингибиторы фосфодиэстеразы при острой сердечной недостаточности. Милринон и эноксимон в лечении сердечной недостаточности”

Оглавление темы “Терапия сердечной недостаточности”:

1. Гипотензия при острой сердечной недостаточности. Перегрузка объемом при сердечной недостаточности

2. Функция почек при острой сердечной недостаточности. Ухудшение функции почек при сердечной недостаточности

3. Кардиоренальный синдром. Катетеризация легочной артерии при сердечной недостаточности

4. Неинвазивная оценка гемодинамики – ЭхоКГ. Диуретики при острой сердечной недостаточности

5. Вазодилататоры при острой сердечной недостаточности. Нитраты при острой сердечной недостаточности

6. Нитропруссид натрия при острой сердечной недостаточности. Эффективность нитропруссида натрия

7. Несиритид при острой сердечной недостаточности. Механизмы действия и эффективность несиритида

8. Адреномиметики при острой сердечной недостаточности. Добутамин при острой сердечной недостаточности

9. Допамин при острой сердечной недостаточности. Адреналин и норадреналин при ОСН

10. Ингибиторы фосфодиэстеразы при острой сердечной недостаточности. Милринон и эноксимон в лечении сердечной недостаточности

Источник

Адреномиметики при острой сердечной недостаточности. Добутамин при острой сердечной недостаточности

Адренергическую систему рассматривают как центральную систему в регуляции миокардиальной сократимости и сосудистого тонуса; адреномиметики — мощные препараты, используемые в лечении ОСН. Эти препараты назначают в отдельных ситуациях при гипоперфузии, когда другие мероприятия невозможны или неэффективны.

Если эти инотропные препараты назначают, то следует определить четкие причины прекращения их применения и возможные побочные эффекты в случае их отмены. В случаях отсутствия инотропной поддержки часто требуется замена терапии per os с переоценкой клинического состояния. В то же время не следует рекомендовать перерывы в назначении или «инотропные выходные» из-за отсутствия информации о рисках, связанных с этими препаратами.

Добутамин при острой сердечной недостаточности

Добутамин наиболее часто используют в Европе и США в качестве положительного инотропного препарата, несмотря на наличие доказательств, что его применение увеличивает летальность. Распространенность использования добутамина обусловлена как практическими предпочтениями, так и клинической необходимостью. Добутамин улучшает показатели СВ путем прямого увеличения сократимости и уменьшения постнагрузки, а также усиления хронотропного эффекта. Добутамин показан пациентам с ОСН с низким СВ и САД < 85-90 мм рт. ст., часто в дополнение к сосудорасширяющим препаратам.

У многих пациентов улучшается почечная перфузия при дозах добутамина 1-2 мкг/кг/мин, хотя высокие дозы (5-10 мкг/кг/мин) могут стать необходимыми при более выраженной гипоперфузии. При инфузии > 24-48 час может возникнуть тахифилаксия, частично из-за рецепторной десенсибилизации. В целом добутамин (или допамин) является предпочтительным инотропным препаратом у больных с выраженной гипотензией и в условиях тяжелой дисфункции почек, учитывая почечную экскрецию милри-нона. Лечение бета-АБ приведет к конкурентному антагонизму действия добутамина, и для получения желаемого гемодинамического эффекта потребуются более высокие дозы препарата (10-15 мкг/кг/мин). Некоторые исследователи сообщают, что в присутствии карведилола гемодинамические эффекты добутамина не только ослабляются, но и происходит увеличение давления в легких и ОПСС.

добутамин

В тех случаях, когда реакции на добутамин недостаточно, его можно заменить на милринон. В условиях непрерывного мониторирования АД и сердечного ритма следует использовать наименьшую эффективную дозу добутамина. Пациента необходимо постепенно отключать от добутамина и оценивать клиническое состояние больного при переходе на каждую новую дозу. Помочь в отмене препарата может временное назначение препаратов, снижающих преднагрузку.

Добутамин как агонист бета1- и бета2-адренорецептора с варьирующим воздействием на а-рецепторы обладает несколькими видами воздействий. Стимуляция бета-адренорецепторов приводит к росту хронотропного и инотропного эффектов через увеличение содержания внутриклеточного цАМФ и кальция, а также через прямую активацию чувствительных к электрическому напряжению кальциевых каналов. При малых дозах стимулирования b2- и а-рецепторов происходит вазодилатация, что снижает импеданс Ао и ОПСС с уменьшением постнагрузки и опосредованным увеличением СВ.

MP также уменьшается, способствуя дополнительному увеличению кровотока в Ао. При более высоких дозах может развиться вазоконстрикция с уменьшением венозной емкости и увеличением давления в ПП. Неблагоприятные побочные эффекты добутамина: тахикардия, повышение ЧСЖ при ФП, увеличение числа предсердных и желудочковых нарушений ритма, ишемия миокарда и, возможно, некроз КМЦ через прямое токсическое воздействие и индукцию апоптоза. Короткий период полувыведения добутамина может уменьшать некоторые побочные эффекты.

Гемодинамический и другие эффекты добутамина изучали, однако известно только одно плацебо-контролируемое рандомизированное исследование пациентов с ОСН. Исследование CASINO (CAlcium Sensitzer or Inotrope or None), имевшее некоторые методические проблемы, с участием больных с СН и сниженным СВ продемонстрировало 42% смертность в течение 6 мес при дозе добутамина < 10 мкг/кг/мин по сравнению с 28,3% в группе плацебо (р = 0,02). Такое увеличение смертности было отмечено и в других исследованиях ХСН и ОСН.

– Также рекомендуем “Допамин при острой сердечной недостаточности. Адреналин и норадреналин при ОСН”

Источник

Сердечная недостаточность — красивое словосочетание, которым впечатлительные люди любят описывать неприятные ощущения, возникающие у них в грудной клетке. На самом деле, СН называется неспособность сердца выполнять свою насосную функцию и адекватно обеспечивать потребности организма в кислороде и питательных веществах.
Сердечная недостаточность — это тяжелый исход многих заболеваний сердечно-сосудистой системы (инфарктов, врожденных и приобретенных пороков сердца, кардиомиопатий, миокардитов, тяжелой артериальной гипертензии). Но иногда некоторые заболевания сердца впервые проявляются сердечной недостаточностью (дилятационнная кардиомиопатия).

Без лечения сердечная недостаточность — неуклонно прогрессирующее состояние.

Давайте разберемся на примере инфаркта. Механизм самого инфаркта тут.
Когда умирает кусок сердечной мышцы, сократимость сердца снижается и сразу снижается давление в аорте. Это падение давления сразу замечают чуткие датчики в сонных артериях и дуге аорты (барорецепторы).

От барорецепторов поступает сигнал, и организм начинает выделять в кровь много адреналина. Адреналин действует на сердечно-сосудистую систему следующим образом:
– усиливает силу сердечных сокращений;
– учащает частоту сердцебиений;
– сужает большинство сосудов в организме, кроме артерий головного мозга и сердца.

Как вы понимаете, сужение периферических сосудов приводит к повышению давления в крупных артериях и улучшению кровоснабжения головного мозга и неповрежденных участков сердца.
Сердце начинает сокращаться против повышенного сопротивления с повышенной частотой. Такое действие адреналина на поврежденный инфарктом миокард можно сравнить со злым и неумным крестьянином, который стегает кнутом обессилевшую кобылу. Кобыла может и подняться, если ее сильно стегать, но если она упадет – она не поднимется больше никогда.
Выброс адреналина и уменьшение кровоснабжения всех органов — это первый механизм, запускающий следующий — задержку жидкости. Спазм почечных артерий под действием адреналина приводит к тому, что к почке начинает поступать меньше крови. В почке есть мозговое вещество, поэтому она, такая, думает:
— Ага, ко мне поступает мало крови. Наверное, это от того, что в организме мало жидкости. Мне надо срочно решать эту проблему. Начну-ка я, пожалуй, задерживать ионы натрия, а, соответственно, и воду.
Второй механизм, который приводит к развитию сердечной недостаточности — это активизация гормональной системы (ренин-ангиотензин-альдестероновой, РААС) в почках и задержка жидкости.

Задержка жидкости в организме приводит к появлению симптомов сердечной недостаточности — одышке и отекам.
Например, при инфаркте у левого желудочка снижается способность перекачивать кровь, она начинает задерживаться в левом предсердии, повышается давление в легочных венах. Плазма крови начнет пропотевать в легочную ткань, уменьшая дыхательную поверхность и приводя к одышке. Такая ситуация только усугубляется задержкой жидкости, которая обусловлена активацией почечного механизма. В конечном итоге без лечения легкие просто утонут в плазме крови. Это тяжелое состояние называется отеком легких.

Если возникает недостаточность правого желудочка, то давление будет повышаться в венозной системе, что приведет к задержке жидкости в печени (увеличение печени) и отекам ног.

Почему же так происходит?
Почему поражение сердца приводит к активизации механизмов, которые только усиливают поражение сердца и вызывают поражение других органов и систем?

Когда человек проектировался, не планировалось, что он будет доживать до инфарктов.

Предполагалось, что основным механизмом снижения давления в артериальной системе будет кровопотеря в результате травмы (например, нападения хищника), а не снижение сократимости сердечной мышцы.
Если в результате кровопотери снизится давление в аорте, то активизация барорецепторов приведет к выбросу в кровь адреналина. Как я писал выше, адреналин сузит все сосуды в организме, за исключением жизненно важных органов — сердца и мозга, и уменьшит кровопотерю. Уменьшение кровоснабжения почек приведет к активации механизма задержки жидкости, который должен будет быстро восполнить недостаток жидкости в кровеносном русле.

Тот механизм, который помогал выживать нашим предкам, которые редко жили больше 30-ти лет, теперь является серьезной проблемой у людей, которые имеют сердечно-сосудистые заболевания.
Теперь, кроме того что мы боремся с самим заболеванием сердца, мы должны бороться с эволюционными механизмами, которые вызывают развитие сердечной недостаточности.
Поэтому многие схемы лечения сердечно-сосудистых заболеваний включают назначение бета-адреноблокаторов (блокаторов рецепторов к адреналину), мочегонных и блокаторов ренин-ангиотензин-альдетероновой системы (РААС).

Не болейте, друзья.

Источник

международное и химическое названия: epinephrine; (1R)-1-(3,4-дигидроксифенил)-2-метиламино)-этанол гидроген (2R,3R)-2,3-дигидроксибутандиоат;
основные физико-химические свойства: прозрачная бесцветная жидкость;состав: 1 мл раствора содержит эпинефрина гидротартрата в пересчете на 100% вещество – 1,82 мг; вспомогательные вещества: натрия метабисульфит, натрия хлорид, вода для инъекций.

Фармакодинамика. Адреналин-Здоровье – кардиостимули-рующее, сосудосуживающее, гипертензивное, гипергликемическое средство.Препарат стимулирует a- и b-адренорецепторы различной локализации. Оказывает выраженное действие на гладкие мышцы внутренних органов, сердечно-сосудистую и дыхательную системы, активирует углеводный и липидный обмен.На клеточном уровне действие реализуется через активацию аденилатциклазы внутренней поверхности клеточных мембран, повышение уровня внутриклеточного цАМФ и вхождение в клетку ионов кальция. Первая фаза действия обусловлена, прежде всего, стимуляцией b-адренорецепторов различных органов и проявляется тахикардией, повышением сердечного выброса, возбудимости и проводимости миокарда, артериоло- и бронходилатацией, снижением тонуса матки, ингибированием аллергических реакций, мобилизацией гликогена из печени и жирных кислот из жировых депо. Во второй фазе происходит возбуждение a-адренорецепторов, что приводит к сужению сосудов органов брюшной полости, кожи, слизистых оболочек (скелетных мышц – в меньшей степени), повышению артериального давления (главным образом – систолического), общего периферического сопротивления сосудов. Эффективность препарата зависит от дозы. В очень низких дозах, при скорости введения меньше 0,01 мкг/кг/мин, может снижать артериальное давление вследствие расширения сосудов скелетной мускулатуры. При скорости введения 0,04–0,1 мкг/кг/мин увеличивает частоту и силу сердечных сокращений, снижает общее периферическое сопротивление сосудов; выше 0,2 мкг/кг/мин – сужает сосуды, повышает артериальное давление (главным образом систолическое) и общее периферическое сопротивление сосудов. Прессорный эффект может вызвать кратковременное рефлекторное замедление частоты сердечных сокращений. Расслабляет гладкие мышцы бронхов. Дозы выше 0,3 мкг/кг/мин снижают почечный кровоток, кровоснабжение внутренних органов, тонус и моторику желудочно-кишечного тракта. Повышает проводимость, возбудимость и автоматизм миокарда. Увеличивает потребность миокарда в кислороде. Ингибирует индуцированное антигенами высвобождение гистамина и лейкотриенов, устраняет спазм бронхиол, предотвращает развитие отека их слизистой. Действуя на a-адренорецепторы кожи, слизистых оболочек и внутренних органов, вызывает сужение сосудов, снижение скорости всасывания местноанестезирующих средств, увеличивает продолжительность действия и снижает токсическое влияние местной анестезии. Стимуляция b2-адренорецепторов сопровождается усилением выведения калия из клетки и может привести к гипокалиемии.Расширяет зрачки, способствует снижению продукции внутриглазной жидкости и внутриглазного давления. Вызывает гипергликемию (усиливает гликогенолиз и глюконеогенез) и повышает содержание в плазме свободных жирных кислот, улучшает тканевой обмен. Слабо стимулирует центральную нервную систему, проявляет противоаллергическое и противовоспалительное действие. Подавляет лактацию.Терапевтический эффект при внутривенном введении развивается практически мгновенно (продолжительность действия – 1–2 мин), при подкожном – через 5–10 мин (максимальный эффект – через 20 мин), при внутримышечном – время начала эффекта вариабельное.

Фармакокинетика. При внутримышечном и подкожном введении быстро всасывается; максимальная концентрация в крови достигается через 3–10 мин. Проникает сквозь плацентарный барьер, в грудное молоко, не проникает сквозь гематоэнцефалический барьер. Метаболизируется моноаминоксидазой (в ванилилминдальную кислоту) и катехол-О-метилтрансферазой (в метанефрин) в клетках печени, почек, слизистой оболочки кишечника, аксонах. Период полувыведения при внутривенном введении составляет 1–2 мин. Экскреция метаболитов осуществляется почками. Выделяется с грудным молоком.

Аллергические реакции немедленного типа (бронхообструкция, анафилактический шок), развивающиеся при применении лекарственных средств, сывороток, переливании крови, укусах насекомых или введении различных аллергенов; артериальная гипотензия различного генеза (постгеморрагическая, интоксикационная, инфекционная), асистолия, бронхоспазм во время наркоза, гипогликемическая кома (при передозировке инсулина). Кровотечение поверхностных сосудов кожи и слизистых оболочек, в т. ч. из десен (местное применение).

Повышенная чувствительность к эпинефрину гидротартрату, артериальная или легочная гипертензия, выраженный атеросклероз, стенокардия, тяжелые заболевания сердца (инфаркт миокарда, коронарная недостаточность), аневризмы, тахиаритмия, фибрилляция желудочков или предсердий, метаболический ацидоз, гиповолемия, шок неаллергического генеза, окклюзионные заболевания сосудов, судорожный синдром, тиреотоксикоз, феохромоцитома, сахарный диабет, закрытоугольная глаукома, беременность. Наркоз ингаляционными средствами для общей анестезии (фторотаном, циклопропаном – опасность возникновения аритмии).

Назначают внутримышечно, подкожно, иногда – внутривенно (капельно), внутрисердечно (проведение реанимации при остановке сердца), местно. При внутримышечном введении действие начинается быстрее, чем при подкожном. Режим дозирования индивидуальный. Для взрослых дозы при внутримышечном и подкожном введении составляют, обычно 0,3–0,75 мл. Инъекции можно повторять каждые 10 мин под контролем частоты сердечных сокращений и артериального давления до улучшения состояния пациента. Высшие дозы при подкожном введении: разовая – 1 мл, суточная – 5 мл.Больным с крайне тяжелым состоянием и выраженными нарушениями гемодинамики вводят внутривенно медленно, растворив 1 мл препарата в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида (скорость введения – 1–4 мкг/мин, т. е. 0,3–1,2 мл/мин); при достижении эффекта введение прекращают.Внутрисердечно вводят при асистолии в случае, если другие способы введения недоступны, т.к. существует риск тампонады сердца и пневмоторакса. Внутрисердечно вводят 0,1–0,2 мг через специальную длинную иглу.Для детей разовые дозы при внутримышечном и подкожном введении составляют: до 1 года – 0,1–0,15 мл, 1–4 года – 0,2–0,25 мл, 5–7 лет – 0,3–0,4 мл, 8–10 лет – 0,4–0,5 мл, старше 10 лет – 0,5 мл. Частота введений – 1–3 раза в день. Остановка кровотечений: применяют местно, прикладывая тампоны, смоченные препаратом.

Особенности применения.
Препарат не следует вводить внутриартериально, т. к. чрезмерное сужение периферических сосудов может привести к развитию гангрены.С осторожностью применяют в пожилом и детском возрасте.При внутрисердечном введении необходимо контролировать артериальное давление, центральное венозное давления, давление в легочной артерии, частоту сердечных сокращений.Введение Адреналина-Здоровье при шоковых состояниях не заменяет переливания крови, плазмы, кровезамещающих жидкостей и/или солевых растворов. Препарат нецелесообразно применять длительно (сужение периферических сосудов, приводящее к возможному развитию некроза или гангрены). Для профилактики аритмий одновременно назначают b-адреноблокаторы.Данные о применении при сниженной функции почек или печени отсутствуют.Применение для коррекции гипотензии во время родов не рекомендуется, поскольку препарат может задерживать вторую стадию родов; при введении в больших дозах для ослабления сокращения матки может вызвать длительную атонию матки с кровотечением. Период лактации. Кормление грудью следует прекратить.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: артериальная гипертензия, нарушения ритма сердца (тахикардия, фибрилляция желудочков), стенокардия, сердцебиение, бледность кожи лица, геморрагический инсульт, отек легких (при больших дозах). Со стороны центральной нервной системы: головная боль, тревожное состояние, тремор; редко – головокружение, чувство страха, общая слабость, нарушение сна, психоневротические расстройства. Аллергические реакции: кожная сыпь, мультиформная эритема. Со стороны желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота. Со стороны обмена веществ: возможны гипокалиемия, гипергликемия. Местные реакции: боль или жжение в месте инъекции.

Симптомы: чрезмерное повышение артериального давления, мидриаз, тахикардия, сменяющаяся брадикардией, нарушения ритма сердца (в т. ч. фибрилляция предсердий и желудочков), похолодание и бледность кожных покровов, рвота, головная боль, метаболический ацидоз, отек легких, инфаркт миокарда, черепно-мозговое кровоизлияние (особенно у пожилых пациентов). Лечение: прекращение введения препарата, введение a- и b-адреноблокаторов, быстродействующих нитратов; при тяжелых осложнениях необходима комплексная терапия.

Антагонистами эпинефрина являются блокаторы a- и b-адренорецепторов. Ослабляет эффекты наркотических анальгетиков и снотворных лекарственных средств. При применении одновременно с сердечными гликозидами, хинидином, трициклическими антидепрессантами, допамином возрастает риск развития аритмий; с другими симпатомиметическими средствами – усиление выраженности побочных эффектов со стороны сердечно-сосудистой системы; с антигипертензивными средствами (в т. ч. с диуретиками) – снижение их эффективности. Одновременное назначение с ингибиторами моноаминоксидазы может вызвать внезапное и выраженное повышение артериального давления, головную боль, аритмии сердца, рвоту; с нитратами – ослабление их терапевтического действия; с феноксибензамином – усиление гипотензивного эффекта и тахикардию; с фенитоином – внезапное снижение артериального давления и брадикардию (зависит от дозы и скорости введения); с препаратами гормонов щитовидной железы или эуфиллином – взаимное усиление действия; с алкалоидами спорыньи – усиление вазоконстрикторного эффекта (вплоть до выраженной ишемии и развития гангрены). Снижает эффект гипогликемических лекарственных средств (включая инсулин). Может уменьшать действие гормональных контрацептивов, снижать миорелаксирующий эффект недеполяризующих миорелаксантов. При одновременном применении с препаратами для общей анестезии возможно развитие угрожающих жизни аритмий.

Хранить в защищенном от света месте при температуре не выше 25 °С. Хранить в недоступном для детей месте.Срок годности – 2 года.

Источник