Ацидоз при сердечной недостаточности

Ацидоз при сердечной недостаточности thumbnail

Метаболический ацидоз — одна из наиболее частых и опасных форм нарушения КЩР. Такой ацидоз может наблюдаться при сердечной недостаточности, многих типах гипоксии, нарушениях функций печени и почек по нейтрализации и экскреции кислых веществ, истощении буферных систем (например, в результате кровопотери или гипопротеинемии).

причины Метаболического ацидоза

• Нарушения метаболизма, приводящие к накоплению избытка нелетучих кислот и других веществ с кислыми свойствами.

† Лактатацидоз и повышение уровня пировиноградной кислоты в тканях ( (например, при различных типах гипоксии: дыхательной, сердечно‑сосудистой, гемической, тканевой; длительной интенсивной физической работе, при которой возрастает образование МК, а её окисление снижено в связи с дефицитом кислорода; поражениях печени).

† Накопление других органических и неорганических кислот, образующихся при развитии патологических процессов, поражающих большие массивы тканей и органов. Развитие такого варианта метаболического ацидоза наблюдается при обширных ожогах кожи и слизистых оболочек; различных видах воспалениях (например, при роже, перитоните, гнойном плеврите); массивных травмах (например, при синдроме длительного раздавливания, множественных травмах тела).

† Кетоацидоз (за счёт ацетона, ацетоуксусной и ‑оксимасляной кислот), как правило, наблюдается у пациентов с СД; при продолжительном голодании, особенно с дефицитом углеводов; при длительных лихорадочных состояниях; алкогольной интоксикации; обширных ожогах и воспалениях.

• Недостаточность буферных систем и физиологических механизмов по нейтрализации и выведению избытка нелетучих кислот из организма.

ТипИЧНЫЕ изменения показателей КЩР

Основной патогенетический фактор: истощение HCO3 – (гидрокарбонатного буфера) в связи с накоплением нелетучих соединений (лактата, КТ).

• Типичные направления изменений показателей КЩР (капиллярная кровь) при всех негазовых ацидозах:

Причины ацидоза

Нарушение кислотно-щелочного равновесия происходит в результате недостаточного окисления и выведения органических кислот. Вообще, у здорового человека эти продукты выводятся из организма достаточно быстро. При некоторых заболеваниях и состояниях (например, во время беременности, при кишечных расстройствах, голодании, лихорадочных заболеваниях и др.) они выводятся очень медленно. В легких случаях это проявляется появлением в моче ацетона и ацетоуксусной кислоты (такое состояние называют ацетонурией), а в тяжелых (к примеру, при сахарном диабете) приводит к коме, шоку и даже смерти человека.

Таким образом, причинами ацидоза, а точнее, факторами, которые сопутствуют развитию данного состояния, могут быть:

  • Беременность;
  • Жесткие диеты, голодание;
  • Курение, злоупотребление алкоголем;
  • Отравления и другие нарушения работы желудочно-кишечного тракта;
  • Заболевания, характеризующиеся нарушением метаболизма (сахарный диабет, лихорадочные состояния и др.);
  • Обезвоживание организма (вне зависимости от причины его вызвавшей);
  • Злокачественные образования;
  • Кислородное голодание (при сердечной недостаточности, состояниях шока, анемии);
  • Почечная недостаточность;
  • Отравление химическими веществами, метаболизм которых может приводить к образованию излишка кислот;
  • Дыхательная недостаточность в тяжелой форме (при эмфиземе лёгких, пневмониях, гиповентиляции и т.д.);
  • Потеря почками бикарбоната;
  • Гипогликемия (состояние, характеризующееся снижением уровня глюкозы в крови);
  • Недостаточность кровообращения (например, при отеке лёгких);
  • Прием отдельных лекарственных препаратов (к примеру, кальция хлорида, салицилатов и др.).

Стоит отметить, что установить причину ацидоза удается не всегда.

Классификация ацидоза

По происхождению ацидоз подразделяется на:

  • Респираторный (развивается вследствие вдыхания воздуха с высокой концентрацией углекислого газа);
  • Нереспираторный (обусловлен избытком нелетучих кислот);
  • Смешанный.

В свою очередь, нереспираторный ацидоз классифицируют на:

  • Выделительный: развивается в результате нарушения функции выведения из организма нелетучих кислот чаще всего при заболеваниях почек;
  • Экзогенный: характеризуется уже поступлением в организм повышенного количества веществ, которые преобразуются в процессе окисления кислоты;
  • Метаболический: обусловлен накоплением в тканях эндогенных кислот вследствие недостаточного их связывания и/или разрушения. Самое сложное состояние.

По уровню показателя pH (при норме 7,25-7,44) ацидоз подразделяют на:

В том случае, когда уровень pH в организме достигает предельно низких (менее 7,24) показателей (собственно, как и предельно высоких) происходит денатурация белков (т.е. потеря их естественных свойств), а также снижается функция ферментов, происходит разрушение клеток – это может привести к гибели организма.

Ацидоз может стать причиной таких критических состояний, как:

  • Повышение свертываемости крови;
  • Нарушения функций мозга;
  • Снижение объемов циркулирующей крови;
  • Критические колебания артериального давления;
  • Дегидратация;
  • Периферические тромбозы;
  • Инфаркт миокарда;
  • Инфаркт паренхиматозных органов;
  • Кома;
  • Смерть.

Симптомы ацидоза

Симптомы ацидоза тяжело дифференцировать от признаков различных заболеваний, а при легких формах они и вовсе не ассоциируются с нарушением кислотно-щелочного равновесия.

Симптомами ацидоза в легкой форме могут быть:

  • Кратковременно возникающие тошнота и рвота;
  • Общее недомогание;
  • Утомляемость;

Более тяжелые состояния ацидоза могут сопровождаться:

  • Сердечной аритмией;
  • Расстройствами центральной нервной системы: заторможенностью, головокружениями, спутанностью сознания, сонливостью, потерей сознания;
  • Одышкой;
  • Гиперпноэ (увеличением глубины дыхания, а затем и его частоты);
  • Учащением сердцебиения;
  • Признаками уменьшения объема экстрацеллюлярной жидкости (ЭЦЖ), в особенности при диабетическом ацидозе;
  • Повышением кровяного давления;
  • Нарастающей оглушенностью.

Тяжелый ацидоз может привести к циркулярному шоку, развивающемуся в результате нарушений сократимости миокарда и реакции периферических сосудов на катехоламины.

Диагностика ацидоза

Как было сказано выше, симптомы ацидоза не являются специфическими. Кроме того, они очень часто маскируются признаками основного заболевания, поэтому диагноз не всегда удается установить сразу.

Для точной диагностики пациентам проводят следующие исследования:

  • Анализ крови на определение уровня pH в моче;
  • Анализ артериальной крови на наличие сывороточных электролитов;
  • Анализ артериальной крови на определение его газового состава.

Последние два исследования позволяют определить не только наличие у человека ацидоза, но и его тип (респираторный или метаболический).

С целью определения причины ацидоза может понадобиться целый ряд дополнительных исследований.

Лечение ацидоза

Ввиду того что описываемое состояние является результатом нарушения функционирования систем организма, целью лечения ацидоза является устранение факторов, которые стали пусковым механизмом. В частности, речь идет о лечении основных заболеваний, патологических состояний или дисфункций, которые и спровоцировали сдвиг кислотно-щелочного равновесия организма.

Коррекция тяжелых форм ацидоза предполагает:

  • Устранение провоцирующего фактора;
  • Нормализацию гемодинамики: улучшение реологических свойств крови, восстановление микроциркуляции, устранение гиповолемии;
  • Коррекцию электролитного обмена;
  • Устранение гипопротеинемии;
  • Улучшение почечного кровотока;
  • Усиление гидрокарбонатной буферной системы;
  • Улучшение окислительных процессов в тканях путем введения аскорбиновой кислоты, глюкозы, рибоксина, тиамина, инсулина, пиридоксина;
  • Улучшение легочной вентиляции (переход на искусственную вентиляцию – в крайних случаях).
Читайте также:  Лечение травами при сердечной недостаточности

Целенаправленная коррекция кислотно-щелочного состояния посредством введения растворов буферов проводится только при уровне pH менее 7,25 (при декомпенсированном ацидозе).

Симптоматическое лечение ацидоза подразумевает обильное питье, прием внутрь соды, а также устранение сопутствующих признаков (недомогания, тошноты, аритмии, повышенного давления и т.д.). При отравлениях назначают препараты, выводящие токсические вещества из организма, в тяжелых случаях осуществляют диализ.

Лечение ацидоза у детей аналогично терапии данного состояния у взрослого человека.

Когда в пище преобладают компоненты, образующие серную кислоту (серосодержащие аминокислоты в белках) или органические кислоты (жиры, углеводы), то КН имеет положительную величину.

Если в пище больше компонентов, образующих щелочь (органические соли магния, кальция, калия), то КН представляет собой отрицательную величину.

На основе компьютерного анализа этими учеными была составлена таблица кислотной нагрузки основных продуктов питания:

Внимательно изучите эти цифры и сделайте выводы!

Кислотная нагрузка основных продуктов питания (в миллиэквивалентах на 240 килокалорий)
Продукт = Кислотная нагрузка

Кислые продукты
Мясо = 67,9
Зерновые = 13,8
Cыр = 4,2
Молоко и йогурт = 2,8
Яйца = 2,5

Нейтральные продукты
Бобовые = -0,8
Орехи = 0,1

Листовая зелень = -59,1

Овощи-фрукты = -46,5 (помидоры, кабачки, баклажаны,
огурцы, арбузы, дыня, тыква и т.п.)

Источник: Американский журнал клинического питания. 2002; 76(6): 1308-1316

рН, или показатель кислотно-щелочного равновесия

Это мера относительной концентрации водородных (Н+) и гидроксильных (ОН—) ионов в жидкой системе и выражается в масштабе от 0 (полное насыщение ионами водорода Н+) до 14 (полное насыщение гидроксильными ионами ОН—), дистиллированная вода считается нейтральной с рН 7,0.

Повышение концентрации положительных ионов водорода (Н+) в любой из жидких сред организма вызывает смещение значений рН в сторону нуля и носит название кислотного сдвига.

Повышение концентрации гидроксильных ионов OН вызывает смещение значений рН в сторону значения 14 и носит название щелочного сдвига.

Оказывается, что pH крови и прочих наших внутренних жидкостей удивительно стабилен. Независимо от того, какая сейчас погода, чем мы питаемся, какой образ жизни мы ведем, эти показатели изменяются очень незначительно:

pH артериальной крови = 7,35-7,45
pH венозной крови = 7,26-7,36
pH лимфы = 7,35-7,40
pH межклеточной жидкости = 7,26-7,38
pH внутрисуставной жидкости = 7,3

Неправильное питание – причина хронического закисления организма

Питание современного человека характеризуется дисбалансом ионов водорода и бикарбоната, что вызывает пожизненный, слабовыраженный, болезнетворно (патогенно) существующий системный метаболический ацидоз (закисление).

По данным антропологов рацион древнего человека состоял на 1/3 из нежирного мяса диких животных и на 2/3 из растительной пищи.

В этих условиях питание носило исключительно щелочной характер.

Кислотная нагрузка пищи древнего человека составляла в среднем минус 78.

Ситуация принципиально изменилась с возникновением аграрной цивилизации, когда человек стал употреблять в пищу много зерновых культур, молочные продукты и жирное мясо одомашненных животных.

Кислотная нагрузка пищи современного человека составляет плюс 48.

Диета современного человека богата насыщенными жирами, простыми сахарами, поваренной солью и бедна клетчаткой, магнием и калием. В ней доминируют рафинированные и обработанные продукты, сахар, мучные изделия, множество всяких полуфабрикатов.

Что представляет собой пища современного человека?? Это пицца, чипсы, глазированные сырки, новоявленные чудо-молочные продукты, кондитерские изделия, прохладительные сладкие напитки.
Эта пища имеет кислые валентности.

Организм постоянно стремится уравновесить это соотношение, поддерживая строго определенный уровень pH. Этот параметр оказывает существенное влияние на все биохимические процессы в организме.

В норме кровь имеет слабощелочную реакцию: pH 7,35-7,45.
pН жестко выдерживается в узких границах, т.к. только в этих условиях возможна работа большинства ферментов.

Для каждого фермента существует свой оптиум pH (для большинства он составляет 7,3-7,4), при котором активность ферментов максимальна. Даже незначительные изменения pH в ту или иную сторону вызывают снижение активности ферментов и уменьшение скорости биохимического процесса. Это один из самых стабильных параметров гомеостаза.

При воздействии закисляющих или ощелачивающих факторов организм использует компенсаторные механизмы, буферные системы крови, а также прибегает к помощи легких, почек, органов ЖКТ и других органов.

В целом устойчивость организма к ощелачиванию в несколько раз выше, чем к закислению.

Для организма предпочтительнее состояние, приближающееся к легкому компенсированному алкалозу (ощелачиванию), т.к. в этих условиях более активно протекают процессы энергообразования, синтеза белков и липидов, минеральный обмен и др.

В действительности же чаще встречается состояние, близкое к компенсированному ацидозу.

Однако постоянная нагрузка на компенсаторные системы может привести к их декомпенсации, что в первую очередь проявится в нарушениях в обмене веществ не только в пределах клетки, но и в масштабах целого организма.

Компенсированный ацидоз может вредить организму незаметно, но постоянно в течение нескольких месяцев и даже лет.

Чем же опасно закисление организма?

Таким образом, снижение рН в организме приводит к снижению иммунитета и появлению более чем 200 заболеваний, включая дальнозоркость и катаракту, хондрозы и артрозы, желчно,- и почечнокаменную болезнь, онкологию. Если у одного человека проявляется несколько заболеваний одновременно, налицо явное падение рН крови.

Естественно, что при восстановлении рН до нормы здоровье восстанавливается.

Каковы же основные причины падения рН?

Их немало. Главная, безусловно, стрессы и сильные переживания (повод значения не имеет).
Вторым по значимости надо поставить нерациональное питание и малоподвижный образ жизни.
Третий фактор – питьевая вода (в Кузбассе, к примеру, в бассейне реки Томь вода имеет рН=6,0).
К факторам, приводящим к постепенному снижению рН необходимо отнести и недостаток свежего воздуха, экологические факторы, агрессивное влияние бытовой техники (телевизоров, компьютеров, микроволновых печей и пр.).

При снижении рН, т.е. при повышении кислотности, отмечается:
— нарушение иммунной реакции, быстро размножаются вирусы, бактерии, грибы,
Еще в 1932 Отто Варбург получил Нобелевскую премию по химии за определение условий жизни злокачественных опухолей. Клетки опухолей (а также бактерии и патогенные микроорганизмы) великолепно развиваются при закислении крови, т.е. при падении рН ниже 7,2 – 7,3 единиц. При нормализации рН опухоли вначале прекращали рост, а затем рассасывались! Если рН крови в норме, чужеродные бактерии и микроорганизмы не имеют условий для размножения.
— в жертву приносится скелет, так как в целях ощелачивания магний и кальций вымываются из костей, что приводит к развитию остеопороза.
В ответ за закисление организм выбрасывает в кровоток избыточное количество кальция. Этот избыток организм стремится удалить, но откладывает его, к сожалению, не обратно в кости, а на поверхность костей и суставов, а также в почках, желчном пузыре. Начинается помутнения хрусталика, ускоряется развитие катаракты и т.д.. Восстановление рН до нормы приводит к тому, что отложения солей (камни, песок и пр.) рассасываются.
— плохо усваиваются витамины и микроэлементы,
— возникают заболевания сосудов, сердца, суставов, крови.
— хроническое закисление также может вызывать гипофункцию щитовидной железы, головные боли, тревожность, бессонницу, низкое артериальное давление, отеки
— возникает хроническая слабость и боли в мышцах. Они отмечаются уже в молодом возрасте, но особенно страдают пожилые люди. Слабость костей и мышц ведет к нарушению работы суставов.
— кислая реакция слюны разрушает зубы.

Читайте также:  Смерть от сердечной недостаточности что чувствует человек

Известно, что щелочная среда в отличие от кислой препятствует развитию процессов старения. При более нейтральной биологической среде организм может обладать удивительной способностью к самоисцелению.

Ацидоз часто возникает при такой патологии как диабет, но более распространенной причиной ацидоза является повышенная потливость, когда много NaCI теряется с потом. Ограничение натрия также служит причиной ацидоза, так как запасы натрия важны в щелочном запасе организма. Диета с кислыми приправами может вызвать постепенный сдвиг в сторону ацидоза. Пациенты с ацидозом не могут задержать дыхание более 20 секунд и жалуются на сухость во рту. Они не могут успокоиться после волнения, раздражаются от громкого шума, имеют расширенные зрачки, редко моргают, их взгляд выглядит пристальным. Они дают прекрасный результат при коррекции верхне-шеиного отдела и таза и на увеличение листовых овощей в диете. Улучшение наступает при увеличении в рационе на-трия в виде; необработанной или морской соли, лактата кальция из молока или в концентрированном виде и при повышении функции мочевины вследствие лучшей работы печени. Мочевина образуется в печени и стимулирует работу почек, позволяя им выводить как жидкость, так и отходы. Низкий уровень мочевины демонстрирует слабую функцию, печени и часто обнаруживается при ацидозе. Мочевина состоит из формирующейся в процессе дыхания двуокиси углерода и аммиака, образующегося при расщеплении животного белка. Она может высвобождать аммиак в случае необходимости, и это является показателем способности тела к восстановлению химического равновесия.

Источник

Метаболический ацидоз – это расстройство кислотно-щелочного равновесия, которое характеризуется уменьшением концентрации бикарбонатов на фоне нормального или повышенного содержания кислот в плазме. Основные признаки – снижение pH артериальной крови до уровня 7,35 и ниже, дефицит щелочных оснований более -2 ммоль/литр, нормальное или повышенное парциальное давление углекислого газа. Клинически проявляется угнетением миокарда, дыхательного центра, снижением чувствительности к катехоламинам. Диагностируется на основании результатов лабораторного изучения показателей КЩС. Специфическое лечение – инфузия буферных растворов.

Общие сведения

Метаболический ацидоз (МА) или ацидемия – состояние, связанное с изменением активности биологически значимых белков на фоне сдвига КЩС в кислую сторону. Развивается при тяжелом течении соматических заболеваний, некоторых отравлениях, шоках любого происхождения. Умеренная ацидемия не сопровождается клинической симптоматикой. При устранении причины сбоя нормальное состояние внутренней среды восстанавливается без медицинского вмешательства. Тяжелые ацидозы требуют лечения в ОРИТ из-за высокого риска дыхательных и сердечно-сосудистых катастроф. Пациенты нуждаются в постоянном аппаратном мониторинге жизненно важных показателей, ежедневном, а иногда и ежечасном заборе крови на лабораторные исследования.

Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз

Причины

Причина ацидемии – гиперпродукция или сниженная экскреция кислот, а также усиленное выведение щелочных компонентов крови. Метаболический ацидоз встречается во всех случаях шока, клинической смерти и постреанимационной болезни. Помимо этого, патология может развиваться при множестве патологических процессов терапевтического и хирургического профиля. В зависимости от основного нарушения закисливание может происходить за счет лактата или кетоновых тел. Различают следующие типы данного состояния:

  • Лактатацидозы. Возникают при усилении процессов анаэробного гликолиза в мышцах. Тяжелые формы лактатацидоза встречаются у пациентов с выраженной тканевой гипоксией, дыхательной недостаточностью, снижением систолического АД ниже уровня 70 мм рт. ст. Наблюдаются при сепсисе, гиповолемии, синтезе большого количества D-лактата кишечной микрофлорой. Физиологической причиной сдвигов КЩС считается активная физическая работа, в том числе занятия тяжелой атлетикой. Закисливание не требует коррекции и проходит самостоятельно вскоре после расслабления мышц.
  • Кетоацидозы. Являются симптомом соматических заболеваний. Встречаются при сахарном диабете, хронической и острой почечной недостаточности, отравлении алкоголем, метиловым спиртом, этиленгликолем, салицилатами, нарушении выделительной функции печени. Кроме того, концентрация кетоновых тел повышается на терминальной стадии шока, при развитии полиорганной недостаточности.
  • Потеря оснований. Имеет место при ряде болезней желудочно-кишечного тракта: длительной диарее, кишечных свищах, кишечной деривации мочи. Последняя становится результатом хирургической операции, в ходе которой осуществляется выведение мочеточников в кишечник при несостоятельности мочевого пузыря. Моча имеет водородный показатель на уровне 5-7, то есть является кислой средой. При попадании в кишку она нейтрализует кишечную щелочную среду.

Патогенез

Метаболический ацидоз приводит к снижению концентрации HCO3 и росту количества Cl-. Ионы калия в клетках активно замещаются натрием и водородом, происходит повышение объема K+ в плазме. При отсутствии почечной недостаточности избыток калия удаляется с мочой. При этом его уровень в крови остается близким к норме, формируется внутриклеточная гипокалиемия. При ОПН плазма содержит повышенное количество ионов K+. Небольшие сдвиги компенсируются за счет буферных систем: бикарбонатной, фосфатной, гемоглобиновой, белковой. Они обратимо связывают протоны, поддерживая гомеостаз, однако действия этих систем оказывается недостаточно при массивном ацидозе. Происходит снижение pH, которое отражается на конформации амфотерных соединений. Изменяется активность гормонов, нейромедиаторов, нарушаются функции рецепторных аппаратов.

Читайте также:  Как долго человек живет с сердечной недостаточностью

Классификация

Существует несколько классификаций алкалемии. Одним из самых распространенных критериев деления считается анионная разница – различие в показателях концентрации K+, Na+ и CL-, HCO3-. В норме она составляет 8-12 ммоль/литр. Если этот показатель сохранен, говорят об алкалозе с нормальной анионной дырой, превышение свидетельствует об уменьшении концентрации неизмеряемых катионов Mg+, Ca+ или о повышении уровня фосфатов, альбуминов, органических кислот. К клинической практике используется классификации по уровню компенсации МА:

  1. Компенсированный. Протекает бессимптомно, поддержание гомеостаза происходит за счет активной работы компенсаторных механизмов. pH сохранен на уровне 7,4, дефицит оснований нулевой, парциальное давление CO2 поддерживается на уровне 40 мм рт. ст. Выявляется при длительной работе большого объема мышечной ткани, а также на начальном этапе внутренних заболеваний. Медицинская коррекция не требуется.
  2. Субкомпенсированный. Водородный показатель удерживается в пределах нормы или незначительно снижается (7,35-7,29). Отмечается небольшой дефицит оснований (до -9). pCO2 снижается за счет компенсаторной гипервентиляции, однако не преодолевает значения в 28 мм рт. ст. Возникает неспецифическая слабовыраженная клиническая картина. В применении буферных жидкостей нет необходимости.
  3. Декомпенсированный. pH снижается ниже 7,29, дефицит BE преодолевает отметку в -9 ммоль/литр. Не компенсируется за счет легочной гипервентиляции. Парциальное давление падает до 27 мм рт. ст. или ниже. Имеет место развернутая симптоматика, резкое ухудшение самочувствия больного. Требуется неотложная помощь с применением буферных растворов.

Симптомы метаболического ацидоза

Компенсированные или субкомпенсированные разновидности протекают бессимптомно. При дефиците гидрокарбонатов более -10, водородном показателе ниже 7,2 возникает компенсаторная гипервентиляция. Она проявляется в форме глубокого медленного дыхания. По мере декомпенсации состояния у пациента развивается дыхание Куссмауля. Хронические ацидозы у детей приводят к задержкам роста и развития. Другие клинические признаки зависят от основной патологии. Может отмечаться диарея, зуд кожи, полиурия, зрительные нарушения, головокружение. В анамнезе присутствует длительное голодание, прием высоких доз салицилатов, этиленгликоля, метанола или этанола, наличие сахарного диабета, кишечных расстройств, почечной недостаточности хронического типа.

Тяжелые метаболические нарушения потенцируют гипотонию. Реакция на введение прессорных аминов снижена или отсутствует. Выявляется снижение сократительной способности миокарда, компенсаторная тахиаритмия. Плазменная гиперкалиемия на фоне почечной недостаточности становится причиной фибрилляции предсердий (мерцательная аритмия). Присутствуют признаки нарушения атриовентрикулярной проводимости. Пациенты жалуются на боль в груди, сердцебиение, нехватку воздуха. При объективном осмотре кожа бледная или цианотичная, холодная на ощупь, пульс аритмичный, слабого наполнения и напряжения, дыхание глубокое, тяжелое, шумное. Возможно развитие энцефалопатии.

Осложнения

Тяжело протекающий метаболический ацидоз на терминальном этапе вызывает угнетение дыхательного центра. На смену гипервентиляции приходит слабое поверхностное дыхание. Развивается гипоксия головного мозга, приводящая к утрате сознания и коме. Нарушается деятельность почек, печени, возникает полиорганная недостаточность. Прогрессирует нарушение нервно-мышечной проводимости, что становится причиной расстройства деятельности всех систем организма. Изначально предсердные аритмии распространяются на желудочки. Наблюдается фибрилляция последних, диагностируется клиническая смерть.

Диагностика

Диагностику МА у пациентов ОРИТ проводит врач анестезиолог-реаниматолог. При наличии хронических соматических заболеваний необходима консультация узких специалистов: эндокринолога, хирурга, нефролога, гепатолога. Хронический метаболический ацидоз может быть выявлен врачом общей практики на амбулаторном приеме. Диагноз устанавливается на основании данных следующих исследований:

  • Физикальное. Не позволяет точно определить наличие изменений, поскольку признаки нарушения слишком неспецифичны и могут встречаться при множестве других патологических процессов. Однако соответствующая клиническая картина дает основания для назначения анализа КЩС и электролитов плазмы.
  • Лабораторное. Является основой диагностического поиска. Ацидемия диагностируется при умеренном или значительном снижении pH, дефиците гидрокарбонатов, снижении парциального давления углекислого газа. Для определения типа ацидоза производят оценку анионной разницы. Для уточнения механизма утраты оснований может потребоваться изучение анионной дыры не только в плазме, но и в моче.
  • Аппаратное. Осуществляется для выявления основного заболевания, а также с целью диагностики возникающих изменений. На ЭКГ отмечается заострение зубца T, расширение комплекса QRS, исчезновение зубца P, крупноволновая или мелковолновая фибрилляция предсердий, неравномерные промежутки между желудочковыми комплексами. При возникновении застоя в большом круге могут отмечаться УЗИ-признаки увеличения печени, селезенки, скопления жидкости в брюшной полости.

Лечение метаболического ацидоза

Терапия МА без устранения его причин нецелесообразна, в основе лежит обнаружение и лечение основного заболевания. При диабетических кетоацидозах необходима коррекция уровня сахара в крови, при лактатацидозе – купирование тканевой ишемии и гипоксии. При шоковых состояниях пациенту показаны соответствующие реанимационные мероприятия. Лечение первопричины ацидемии проводится параллельно с нормализацией кислотно-щелочного состава внутренней среды. Для этого применяют следующие методы:

  1. Медикаментозные. При декомпенсированных формах болезни коррекцию осуществляют путем инфузионного внутривенного введения натрия гидрокарбоната. В остальных случаях буферные растворы не используют. Возможно переливание лактасола, который метаболизируется в печени с образованием HCO3. Проводится восстановление электролитного баланса с вливанием дисоля, ацесоля, трисоля. При гипопротеинемии показана трансфузия белков. Нормализация окислительных процессов в тканях производится путем назначения поливитаминных комплексов, пантотеновой и пангамовой кислоты.
  2. Аппаратные. Необходимы при осложненном течении процесса для коррекции жизненно-важных функций. Дыхательная недостаточность является показанием для перевода пациента на искусственную вентиляцию легких, снижение функции почек требует проведения гемодиализа. При снижении АД выполняется аппаратное (через инъектомат) вливание вазопрессоров. При фибрилляции желудочков применяют электроимпульсное лечение, непрямой массаж сердца.

Прогноз и профилактика

Течение расстройства напрямую зависит от основного патологического процесса и возможности его полного устранения. После ликвидации причин ацидемии нарушения КЩС легко поддаются коррекции даже на этапе декомпенсации. Медикаментозное восполнение дефицита гидрокарбонатов при сохранении этиологического фактора закисливания не позволяет добиться стойкой нормализации водородного показателя и BE (показатель избытка/недостатка HCO3). Профилактика заключается в своевременном лечении процессов, способных стать причиной ацидоза, регуляции уровня сахара крови, прохождении процедуры гемодиализа при ХПН. В условиях ОРИТ метаболический ацидоз обнаруживается и корректируется на ранней стадии при ежедневном изучении показателей кислотно-щелочного баланса.

Источник