2 инфаркта и шок

2 инфаркта и шок thumbnail

2 инфаркта и шок Инфаркт миокарда. Виды, причины и лечение инфаркта миокарда. Кардиогенный шок.

Инфаркт Миокарда (ИМ) – это очаговый некроз (омертвение) сердечной мышцы (миокарда), обусловленный более или менее длительным прекращением доступа крови к миокарду.
В основе этого процесса лежит нарушение проходимости одной из коронарных (венечных) артерий сердца, пораженных атеросклерозом, которая приводит к коронарной недостаточности сердца. Атеросклероз — это длительный процесс, который постепенно ведет к сужению сосудов, замедлению тока крови.
Инфаркт – самое тяжелое проявление ишемической болезни сердца.

Нарушение проходимости коронарных артерий может произойти в результате закупорки артерии тромбом или из-за резкого его сужения — спазма.
Чаще всего в происхождении Инфаркта миокарда одновременно участвуют оба этих фактора.
Возникший в результате нервных влияний (переутомление, волнение, психическая травма и пр) длительный и сильный спазм коронарной артерии, замедлению тока крови в нем и образованию вследствие этого тромба.
В механизме возникновения инфаркта большое значение имеет нарушение процесса свертывания крови: увеличение в крови протромбина и других веществ, повышаюших  свертывание крови, что и создает условия для образования тромба в артерии.

При инфарктах миокарда, в благоприятных случаях после расплавления омертвевшей ткани происходит ее рассасывание и замена молодой соединительной тканью (рубцевание). Прочный рубец формируется в течение 1,5 – 6 месяцев.
Реже, при неблагоприятном, тяжелом течении инфаркта, когда сердечная мышца подверглась омертвению на большую глубину, она резко истончается, и под влиянием внутрисердечного давления в этом месте образуется выбухание участка сердечной мышцы — аневризма сердца. На этом месте может произойти разрыв, что может привести к немедленной смерти, но это происходит довольно редко.

 

Причины инфаркта.

  • Тромбоз, тромбоэмболия +атеросклероз.
  • Атеросклероз + нервно-психическое напряжение, физическая нагрузка.
  • Стресс.
    В  результате стресса происходит выброс катехоламинов, которые усиливают и учащают сердечные сокращения, вызывающих сужение сосудов, в результате возникает хроническая гипоксия тканей и органов.
  • Курение.
  • Злоупотребление алкоголем.

Инфаркт чаще возникает у мужчин в возрасте 40-60 лет, а иногда и у более молодых. Заболевают чаще лица ведущие малоподвижный образ жизни, склонные к атеросклерозу, гипертонической болезни, ожирению, диабету и другим нарушениям обмена веществ. Около половины случаев инфаркт миокарда возникает на фоне стенокардии, и наоборот — у многих больных стенокардия наступает после перенесенного инфаркта.
Стенокардия и инфаркт миокарда представляют собой разные проявления одного и того же болезненного процесса.
 

Виды инфарктов миокарда.
 

Наиболее часто развиваются инфаркты в передней стенке левого желудочка, задней стенке левого желудочка, межжелудочковой перегородке и боковой стенке левого желудочка. Инфаркты правого желудочка встречаются очень редко.

По локализация очага некроза:
1. Инфаркт миокарда левого желудка (передний, боковой, нижний, задний),
2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца,
3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки,
4. Инфаркт миокарда правого желудочока,
5. Сочетанные локализации: задне-передний, передне-боковой, нижне-боковой и др.

По ширине поражения, определяется по ЭКГ:
1.  Крупноочаговый (обширный) инфаркт миокарда (Q-инфаркт),
2.  Мелкоочаговый инфаркт миокарда.

По глубине (в зависимости  от того, какой слой  сердца охвачен):
1.  Субэндокардиальные,
2.  Субэпикардиальные,
3.  Интрамуральные
4.  Трансмуральные (охватывает все слои сердца).

По течению:
1. Моноциклический ИМ
2. Затяжной ИМ
3. Рецидивирующий ИМ (развивается новый очаг некроза в течение 3-7 дней)
4. Повторный ИМ (новый очаг развивается через 1месяц)

 

Электрически немые зоны  на ЭКГ– это инфаркт.
На  ЭКГ  лучше диагностируется трансмуральный  инфаркт, инфаркт  передней стенки. Трудно определить  по ЭКГ инфаркт, который  сочетается  с аритмией,  пароксизмальной  тахикардией, блокадами  и ЭКГ-негативные  формы.  По  ЭКГ  инфаркт определяется  в  80% случаев.
 

Стадии развития инфаркта.

  • Период предвестников, продромальный (от нескольких часов до нескольких дней).
    Проявляется кратковременными болями в области сердца  или за грудиной. В этот период уменьшается кровоснабжение сердца.
  • Острейший период, болевого приступа (от нескольких часов до 1 суток).
  • Острый период, лихорадочный (8-10 дней).
    Во 2-ой и 3-ий периоды происходит некроз и размягчение пораженного участка миокарда.
  • Подострый период (от 10 дней до 4-8 недель). Начинается период выздоровления.
  • Период Рубцевания (от 1,5-2 мес. до 6 мес).

Клиника  включает  2 синдрома:

1.  Болевой  синдром (условно)
2.  Резапционно-некротический  синдром (условно).

 

  • Болевой синдром – это клиническое  проявление  развивающегося  очага некроза. (1-ая  стадия  некроза).

    • Типичный болевой с-м.

    Это  боль  в области сердца, жгучая, давящая, иррадиирующая  шире, чем при  стенокардии  в левую  руку, правую, челюсть. Нет  положения, успокаивающего боль. Боль  нарастающая, больной  бледный, появление  липкого холодного  пота,  цвет  кожных  покровов  серо-бледный, потом  восковидный, может быть одутловатое  лицо,  аритмия. Систолическое  давление падает, диастолическое остается на одном уровне или  поднимается. Уменьшение расстояния  АД между  систолическим  и диастолическим – признак  инфаркта. Пульс  слабый, нитевидный. Тоны  глухие.

    • Атипичный болевой с-м.

    1-ая  группа Гастралгическая  боль, изжога, слабость, рвота  через 5-10  мин  после еды, как  правило сопровождается  нарушением стула, вздутием  живота.
    2-ая  группаБезболевой  синдром, по типу приступа сердечной астмы (status astmaticus), удушье, клокочущее дыхание. Но вводить эуфиллин при инфаркте, острой лево-желудочковой недостаточности  нельзя.
    Аритмическая форма- пока  аритмия не купирована, больного надо лечить  как при инфаркте.
    Преходящие  мозговые нарушения.

    • Бессимптомная форма– жалоб  нет.
       
  • Резапционно-некротический синдром – клинические  проявления  уже развившегося  очага  некроза, развившегося  в очаге  асептического  воспаления. (2-ая стадия  инфаркта).

    • Резапционно-некротический синдром – это уже  к концу  первых  суток и к началу  вторых поднимается температура  до 37,5—38,5 С. Температура  должна  в течение  7 дней нормализоваться. Но  если  длится более 7  дней , значит появились  осложнения.

Лабораторные данные.

К  концу первых суток  появляется  лейкоцитоз – 10-12000 (умеренно-нейтрофильный), стессовый – до 20000 лейкоцитов. В  моче появляется белок, моча  окрашена в красный цвет(миоглобинурия, миоглобин выходит). Миоглобин выходит при травмах  мышц, в большом количестве может забить почечные  фильтры и привести к почечной недостаточности. Ускорение СОЭ происходит в конце первых суток. А  через 3-4 недели нормализуется.

К концу первых суток поднимается  фибриноген А. В крови  появляется патологический  фибриноген В ( до ++++). Фибриноген В  должен нормализоваться на  3-4 день. Фибриноген В повышается, если больному вводят фибринолитические вещества. С-реактивный белок появляется  в острую стадию воспаления.

Повышение внутриклеточных трансаминаз при инфаркте описал  Врублевский. Трансаминазы – это  катализаторные ферменты в клетках. Клетки стареют, разрушаются, трансаминазы  выходят в  в кровь. Когда много клеток погибает, трансаминазы  в большом количестве смываются кровью, миокард работает более активно — метаболическая гипертрофия. При инфаркте  увеличивается количество  трансаминаз  АЛАТ,  АСАТ, креатинфосфатазы, креатинфосфогеназы, лактатдегидрогеназы.

Увеличение ферментов — хороший метод  диагностики, но только в  острой  фазе.
Эхокардиограмма — определяет очаги на  любой стадии, но не определяет время развития инфаркта.
 

Лечение  проводят в стационаре под мониторным наблюдением. Необходимо состояние покоя, небольшие движения, обязательное купирование боли.

  • Можно грелку на сердце, теплый чай, подержать во рту  водку  или коньяк, анальгин, обезболивающие.
    Морфий, Промедол и  др. в/в с малыми  дозами  Атропина 0,3-0,5мл сочетать с Антигистаминными препаратами.
    Таламанал 1 мл = 1мл Дроперидола + 1 мл Фентанал
  • Больной  не  должен спать, должен говорить. Нужно управлать  дыханием (вдох — задержать — выдох).
    Давать кислород  через подушку, но через  маску, давать  увлажненный  кислород через  спирт.
    Закись  Азота 50%  + Кислород 50%. Закись  азота  давать через наркозный аппарат.
  • Если есть тахикардия нужно давать в/в  капельно поляризующую смесь ГИК (Глюкоза + Инсулин + Калий), KCl  1500–4500 + 5% Глюкозы + 4 ед. Инсулина на 200 мл. Затем  6 ед. Инсулина на 200 мл.
    Нельзя вместо KCl давать NaCl. Диабетикам  вместо глюкозы можно давать  р-р Рингера или  увеличить дозу  Инсулина
  • Больному вводится 5-10 тыс. Гепарина, струйно, капельно, в  эту же капельницу, что и смесь ГИК.
    Лидокаин 1мл. струйно, затем  капельно, B-блокаторы, Нитроглицерин в/в
  • Если  развивается  брадикардия, больному через каждые 2 часа вводится Атропин.
  • При  дефибрилляции  желудочка — массаж сердца, дефибрилляторы.
  • Если давление падает, в  капельницу добавляем Кордиамин.

Лечение Кардиогенного Шока.

Применяют все методы, как при остром инфаркте + остальное. Обязательно обезболивание.
Кардиогенный шок связан с падением AD, с резким снижением сократительной способности миокарда.

  • Даем Мезатон, если  не помогает, то Адреналин, Норадреналин кап, в/в, если падает AD.
    Норадреналин 0,2 п/к, в каждую  руку. Допамин – кап, под контролем AD.
  • Можно давать Сердечные гликозиды в/в кап. Строфантин может  дать остановку сердца. Корглюкон 0,06% до 2,0 мл – лучший сердечный гликозид, не  кумулирует в организме.
  • При кардиогенном  шоке развивается  ацидоз, можно давать капельно раствор Соды,  Кокарбоксилаза – капельно можно до 200 мг (4 ампулы), в/м больше 50 мг нельзя.
  • При кардиогенном шоке первое введение Гепарина – до 20 тыс. ед, суточная доза доходит до 100 тыс.ед.
    В некоторых случаях применяют методы наружной и внутренней контрпульсации.

Резапционно-некротический – клинические  проявления  уже развившегося  очага  некроза, развившегося  в очаге  асептического  воспаления. (2-ая стадия  инфаркта).

КАТЕГОРИЯ: 

Источник

Каждый день нашей жизни – это спешка. Реальность человеческой жизни такова. Мы стремимся многое успеть, но упускаем из виду свое здоровье. Печально, но многие люди, перенесшие инфаркт миокарда, задумываются о здоровье, когда сталкиваются с его осложнениями.

Осложнения ИМ

Осложнения ИМ

Инфаркт миокарда — заболевание, которое, к сожалению, не выбирает с кем иметь дело. Лица, имеющие в своем анамнезе ишемическую болезнь сердца, не застрахованы от данного заболевания. В последнее время оно все чаще встречается в молодом и среднем возрасте.

Очень часто не само заболевание, а именно осложнения инфаркта миокарда представляют угрозу для жизни пациента.

Классификация осложнений ИМ

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда

Все осложнения инфаркта миокарда (ИМ), возникающие в первые 2 недели от начала заболевания называются ранними. К ранним осложнениям относят следующие патологические состояния:

  • острая сердечная недостаточность,
  • кардиогенный шок,
  • нарушения ритма сердца и проводимости,
  • разрывы сердца, перикардит,
  • острая дисфункция сосочковых мышц,
  • внезапная сердечная смерть.

Синдром Дресслера

Синдром Дресслера

После 2-й недели развиваюся поздние осложнения инфаркта, к которым относят:

  • синдром Дресслера,
  • тромбэндокардит,
  • хроническую сердечную недостаточность,
  • неврологические расстройства.

Отек легких и кардиогенный шок — одни из самых неблагоприятных осложнений инфаркта миокарда. О них поговорим более подробно. Если при инфаркте погибает более 25% сердечной мышцы, появляются клинические признаки и симптомы острой сердечной недостаточности, более 40% — кардиогенного шока. Отек легких и сердечная астма — основные проявления острой сердечной недостаточности.

Почему возникает отек легких?

Отек легких

Отек легких

При гибели значительного участка миокарда, сердце теряет способность к нормальному сокращению. Ведь такого объема миокарда недостаточно для обеспечения клеток необходимым количеством кислорода. В таких условиях сердце пытается возместить недостаток кислорода и начинает сокращаться быстрее. Но количество крови, выбрасываемое за одно сокращение левого желудочка критически мало.

Он не способен вытолкнуть нужное количество крови в аорту, в то время как в желудочек продолжает поступать кровь. Из-за этого происходит ретроградное (обратное) повышение давления в левом желудочке, левом предсердии и в легочных сосудах. В данной ситуации легким грозит перегрузка. Чтобы защитить данный орган от переполнения кровью, сосуды этого органа спазмируются (сужаются) в ответ на повышение давления.

Однако в дальнейшем, в условиях сердечной недостаточности, жидкая часть крови из капилляров начинает пропотевать сперва в соединительную ткань (интерстиций), а затем в альвеолы. Выход жидкой части крови в интерстиций называется сердечной астмой. Если сердечная недостаточность прогрессирует, и жидкость оказывается в альвеолах — развивается собственно альвеолярный отек.

Проявления отека легких

Симптомы отёка легких

Симптомы отёка легких

Интерстициальный отек проявляется следующими симптомами и клиническими признаками:

  • Резко выраженное удушье и ощущение нехватки — основные жалобы, беспокоящие пациента с сердечной астмой. Возникает чувство страха смерти, дыхание частое, поверхностное, затруднен чаще всего вдох;
  • Пациент принимает вынужденное положение — такое, которое облегчит ему немного состояние — полувозвышенное или сидячее. Поведение беспокойное, воздух вдыхается широко открытым ртом.

Если на этом этапе не начато оказание помощи, жидкая часть крови начинает поступать в альвеолы. Иначе говоря, сердечная астма прогрессирует в альвеолярный отек или отек легких.

Это осложнение инфаркта характеризуется следующими симптомами:

  • Кашель с пенистой розовой мокротой
  • «клокочущее дыхание»
  • Хрипы, слышные на расстоянии. Заполненные жидкостью альвеолы не могут участвовать в дыхании, поэтому движение воздуха по крупных бронхам и трахее сопровождается наличием крупнопузырчатых хрипов.

Диагностика отека легких

На рентгенограмме корни легких приобретают своеобразную форму «бабочки»

На рентгенограмме корни легких приобретают своеобразную форму «бабочки»

Диагностика включает подробно собранные жалобы и анамнез заболевания. При осмотре пациент имеет характерный внешний вид и находится в вынужденном положении. Как правило, он стремится занять положение сидя с опущенными ногами. В дыхании начинают участвовать вспомогательные мышцы — мышцы верхнего плевого пояса. Крылья носа раздуваются, межреберные промежутки втягиваются — это признаки, свидетельствующие о развитии дыхательной недостаточности.

Пациент глотает воздух широко открытым ртом. При обследовании пациента врач выявляет расширение границ сердца, учащенное сердцебиение, повышенное артериальное давление, слабый пульс. Тоны сердца глухие, а над легкими выслушиваются хрипы. На электрокардиограмме появляются изменения, свидетельствующие о перегрузке левых и правых отделов сердца, а на рентгенограмме корни легких приобретают своеобразную форму «бабочки», иногда над легочными полями выявляются округлые тени.

Кардиогенный шок

Осложнений ИМ

Осложнений ИМ

Кардиогенный шок — одно из ранних осложнений ИМ. При кардиогенном шоке способность левого желудочка критически снижена. В большинстве случаев такое грозное осложнение развивается при обширном повреждении миокарда. Однако, иногда кардиогенный шок может осложнить и мелкоочаговый инфаркт, если этот инфаркт повторный, а первичное повреждение миокарда было обширным.

Почему возникает кардиогенный шок?

Основным механизмом, играющем ведущую роль в развитии кардиогенного шока, является снижение способности сердца сокращаться. Сердечная мышца до такой степени ослаблена, что левый желудочек не в состоянии выбросить достаточное количество крови в большой круг кровообращения. Сердечная недостаточность настолько выражена, что организму приходиться спасать жизненноважные органы.

Этот процесс называется централизацией кровотока, когда основное кровоснабжение идёт на головной мозг, сердце, печень и почки. При этом остальные органы и ткани, которые называются периферией, недополучают кислород и начинают страдать от недостатка кислорода. В ответ на снижение силы сердечных сокращений сосуды, находящиеся на периферии, спазмируются (сужаются), чтобы поддержать падающее давление.

Однако этих процессов недостаточно, чтобы поддерживать органы и ткани длительное время в функциональном состоянии. Поэтому жизненноважные органы и те, которые находятся на периферии, впадают в «голодающее» состояние. Недостаток кислорода приводит к нарушению их функции.

Клинические проявления кардиогенного шока

Головокружение

Головокружение

Состояние пациента тяжелое. Сознание может быть затемнено, либо возможна полная его потеря. В более редких случаях может быть возбужденное состояние. Если пациент находится в сознании, его беспокоят выраженная общая слабость, головокружение, «пелена» перед глазами. Со стороны сердца беспокоят сердцебиение, ощущение перебоев в его работе, могут быть загрудинные боли.

Диагностика кардиогенного шока

При осмотре пациента врач выявляет бледно-синюшную окраску кожных покровов, при этом они влажные и холодные, особенно в области стоп и кистей. Ногтевые пластинки приобретают синеватый оттенок. Пульс часто аритмичный, трудно определяемый при пальпации на лучевых артериях. Верхние цифры артериального давления ниже 90 мм.рт.ст. Сердце увеличено в размерах, а над его поверхностью выслушиваются глухие, неритмичные тоны. Дыхание у пациента шоком поверхностное и частое. Если состояние пациента усугубляется, могут присоединиться симптомы сердечной астмы и отека легкого. Количество выделяемой почками мочи резко снижается.

Лечение осложнений инфаркта миокарда

Лечение осложнений

Лечение осложнений

Лечения кардиогенного шока и отека легких должно начинаться незамедлительно после их диагностики, так как эти состояния значительно ухудшают прогноз исхода заболевания и в отсутствие помощи приводят к гибели пациента. Пациенты с отеком легких и кардиогенным шоком немедленно госпитализируются в стационар. Лечение направлено на основное заболевание — инфаркт миокарда. Его терапия преследует цель восстановления проходимости сосуда.

Важной целью в лечении шока является поддержание сократительной функции сердца на необходимом уровне, также лечение направлено на уменьшение количества крови, поступающей к сердцу. Это позволяет снизить нагрузку на левый желудочек, который итак находится в очень критическом состоянии. Если присутствуют нарушения функции дыхания, в терапию подключается кислород.

Источник