2 инфаркт приводит к
Содержание:
Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.
Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.
Причины инфаркта
Главные причины развития ИМ:
- Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
- Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
- Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.
Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.
- Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
- Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.
Факторы риска инфаркта миокарда:
- Пол (у мужчин чаще).
- Возраст (после 40–65 лет).
- Стенокардия.
- Порок сердца.
- Ожирение.
- Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
- Сахарный диабет.
- Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
- Курение и прием алкоголя.
- Гиподинамия.
- Артериальная гипертония.
- Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
- Аномалии развития коронарных сосудов.
Механизм развития инфаркта миокарда
Течение болезни делится на 5 периодов:
- Прединфарктный (стенокардия).
- Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
- Острый (некробиоз с формированием некротической области).
- Подострый (стадия организации).
- Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).
Последовательность патогенетических изменений:
- Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
- Тромбоз сосуда.
- Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.
При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.
Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.
При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.
Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.
Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.
Классификация инфаркта миокарда
Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:
- Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
- Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.
По глубине некротического поражения различают:
- Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
- Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
- Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
- Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.
В зависимости от кратности возникновения:
- Первичный. Возникает первый раз.
- Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
- Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.
Относительно локализации процесса:
- Левожелудочковый.
- Правожелудочковый.
- Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
- Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.
Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:
- Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
- Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.
В зависимости от развития осложнений:
- Неосложненный.
- Осложненный.
Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:
- Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
- Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:
Периоды заболевания:
- Острейший.
- Острый.
- Подострый.
- Постинфарктный.
Симптомы инфаркта миокарда
Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.
Признаки типичной формы инфаркта миокарда
Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:
- Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
- Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
- Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
- Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
- Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.
Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.
При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.
Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.
В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.
При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.
Признаки атипичных форм инфаркта миокарда
Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.
- Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
- Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
- Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
- Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
- Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
- Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
- Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.
Осложнения и последствия инфаркта миокарда
- Тромбоз в желудочках.
- Острый эрозивный гастрит.
- Острый панкреатит либо колит.
- Парез кишечника.
- Желудочное кровотечение.
- Синдром Дресслера.
- Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
- Кардиогенный шок.
- Постинфарктный синдром.
- Эпистенокардиальный перикардит.
- Тромбоэмболии.
- Аневризма сердца.
- Отек легких.
- Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
- Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
- Инфаркт легких.
- Пристеночный тромбоэндокардит.
- Психические и нервные расстройства.
Диагностика инфаркта миокарда
Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.
Лабораторная диагностика
В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.
На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.
Инструментальная диагностика
ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.
Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.
Лечение инфаркта миокарда
При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.
Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.
Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:
- снятие болевого синдрома;
- ограничение некротической зоны;
- предотвращение осложнений.
Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).
Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).
Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.
Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).
Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.
Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.
Источник
Один инфаркт миокарда у человека влечет существенные изменения, которые не подлежат полному восстановлению. Например, каждый инфаркт способствует образованию рубца, что влияет на частичную потерю жизненно необходимых функций сердца. Подобная «неполная» работа является причиной возникновения второго инфаркта.
Причины последующих приступов
Зачастую люди, столкнувшиеся с представленной проблемой, пренебрегают выполнением дальнейших рекомендаций специалистов, а это чревато новой бедой.
Так, второй инфаркт происходит у 10-20% больных, которые еще недавно перенесли представленное поражение. Объясняется подобное явление произошедшей степенью изменений, которые хватают на повторные поражения.
- Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
- Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
- Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
- Здоровья Вам и Вашим близким!
Помимо прочего, причины повторного инфаркта скрываются и в следующих аспектах:
- гипертония и другие проблемы с артериальным давлением у больного;
- наследственная предрасположенность;
- эмоционально-психологические перегрузки, стрессы, депрессии;
- ожирение и избыточный вес;
- неправильное питание, употребление в больших количествах вредной пищи, что влечет увеличение холестерина в крови;
- вредные привычки.
Риск возникновения повторного инфаркта миокарда есть у каждого человека, уже перенесшего поражение. Это также связано с отсутствием в России оптимальной программы по восстановлению и профилактики представленных проблем с сердцем.
Как избежать
Вероятность возникновения повторного поражения сердца у россиян имеет внушительные показатели. Поэтому важно знать, как избежать повторного инфаркта, чтобы не довести свое состояние до инвалидности или смертельного случая.
Курение
Курение приводит к образованию тромбов, что зачастую и является причиной смертельного случая в связи с возникновением повторного инфаркта.
Специалисты отмечают, что показатель смертности у некурящих больных, которые ранее перенесли инфаркт миокарда, значительно снижается (примерно на одну треть).
В период лечения в стационаре курящие больные вынуждены отказаться от своей пагубной привычки, а это положительно сказывается на всем выздоровлении.
Программы вторичного инфаркта помогают сократить смертность на 50-60%, что зафиксировано в развитых странах Европы
Если пациент нарушает схему лечения, у него может возникнуть рецидивирующий инфаркт – повторный приступ, произошедший в первые 3 дня после основного поражения. Когда же пациент оказывается дома, он вновь возвращается к своему губительному пристрастию.
Здесь со стороны врачей и родных должна исходить поддержка – беседы и контроль. Полезной в прекращении курения оказывается никотиновая заместительная терапия в виде использования пластырей, что должно быть рекомендовано самими лечащим врачом. Кроме того, зачастую пациенту в период восстановления назначаются бупроприон и различные антидепрессанты.
Диета
Поскольку повторное поражение возникает вследствие лишнего веса, на период реабилитации и в постоянном будущем следует принять меры по его снижению и последующему контролю.
Специалисты предлагают следующие действия для выполнения больными:
- Включать в свой рацион разнообразную пищу.
- Придерживаться метода сокращения суточной калорийности, чтобы не набрать лишний вес или от него избавиться.
- В рационе в больших количествах должны присутствовать фрукты и овощи, хлопья, хлеб из цельного зерна, жирная рыба, постное мясо и молочные продукты с малым содержанием жира.
- Сократить употребление жиров примерно на 30%, а также постараться заменить насыщенные жиры мононенасыщенными или полиненасыщенными.
- Если у больного отмечается повышенное кровяное давление, необходимо сократить потребление соли и соленых продуктов.
Профилактика возникновения второго инфаркта миокарда также подразумевает употребление 1г рыбьего жира в день. Это можно обеспечить использованием средиземноморской диеты. Однако ученые утверждают факт отсутствия снижения или полного устранения показателей смертности при данном питании.
Безусловно, и второй, и третий инфаркт может возникнуть на почве лишнего веса больного. Однако, каких-либо утверждений и результатов о снижении веса и последующего уменьшения показателя смертности учеными не выявлено. Но больным рисковать не следует и все же следует принять меры для поддержания или уменьшения собственного веса.
Физическая активность
Обязательным пунктом в профилактике выступает физическая активность, которая оказывает на организм больного следующее воздействие:
- улучшает функции эндотелия, что положительно сказывается на работе сердца и функциональности кровеносных сосудов;
- отмечается снижение скорости прогрессирования коронарных поражений;
- отмечается снижение вероятности возникновения тромбов;
- улучшается коллатерализация артерий.
Ученые провели исследования, которые показали, что проявления физической активности на этапе реабилитации и в дальнейшем снизили показатели смертности на 26%.
Также физическая активность положительно сказывается на улучшении состояния кардио-респираторной системы. Поэтому здесь же следует выполнять специальные аэробные упражнения по полчаса не менее 5 раз в неделю.
Медикаментозная терапия
Важную роль в профилактике играют лекарственные препараты, которые следуют употреблять согласно рекомендациям лечащего врача.
Здесь выделяют следующие группы:
| Антиагреганты и антикоагулянты |
|
| Бета-адреноблокаторы |
|
| Антагонисты кальция | Способствуют уменьшению частоты коронарных вмешательств, что было выявлено проведенными исследованиями на основе верапамила и дилтиазема. |
| Нитраты | Используются пероральные и трансдермальные средства, однако, каких-либо доказательств положительного воздействия здесь выявлено не было. |
| Ингибиторы АПФ | Лекарства от гипертонии, основанные на блокировании некоторых ферментов, образование которых способствует расширению кровеносных сосудов и прочих неприятны моментов, которые неблагоприятно сказываются на общей работе сердца. |
| Антагонисты альдостерона | Вещества, являющиеся блокаторами альдостероновых рецепторов, что приводит к замедлению выведения из организма натрия и калия, несмотря на диуретическое воздействие на организм человека. |
| Использование статинов |
|
В особенно тяжелых случаях пациентам проводят имплантацию кардиовертера-дефибриллятора – специальной терапии, которая помогает улучшить работу сердца при наличии желудочковой аритмии и прочих подобных нарушений в работе.
Сколько повторных инфарктов миокарда может перенести человек
В точности ответить на представленный вопрос невозможно.
Статистика указывает лишь на то, что человек может перенести за свою жизнь не более двух инфарктов. Однако все зависит от объема поражения сердечной мышцы. Есть и такие пациенты в клиниках, которые пережили уже свой 9 инфаркт миокарда.
Каждый же пациент, который уже столкнулся с рассматриваемыми проблемами сердца, должен быть внимательным к своему здоровью и состоянию.
Повторный инфаркт – это уже плохо и может привести к самым необратимым последствиям. Хотя бывают и случаи, что человек за свою жизнь переносит несколько поражений сердечной мышцы, а умирает совсем от других проявлений, которые обычно являются последствиями предыдущего инфаркта.
Последствия
Последствия и осложнения инфаркта миокарда нередко оказываются причиной преждевременной кончины больного. Поэтому следует быть готовым к любым осложнениям и после поражения сердечной мышцы тщательнее следить за своим здоровьем.
Нарушения ритма
В 97% случаев перенесенный инфаркт миокарда приводит к возникновению нарушений сердечного ритма. Объясняется такое явление развитием некротической ткани на сердце и возникновения неравномерного распределения биоэлектрического импульса по миокарду.
Нарушения ритма привело даже к созданию трех групп нарушений, характеризующие степень опасности для жизни больного человека:
| Не влияющие на прогноз |
|
| Ухудшающие прогноз |
|
| Угрожающие жизни | Пароксизмальная желудочковая тахикардия, полное отсутствие сокращений, трепетание желудочков и прочие подобные нарушения, которые влекут серьезное ухудшение работы сердца, что угрожает жизни пациента. |
На степень и характер нарушений полностью воздействует расположение пораженной области, а также его объем. Если образование рубцовой ткани происходит постепенно, то возможно восстановление сердечных сокращений, хотя и не в полном объеме.
Инфаркт плаценты является не опасным состоянием для беременной, но может иметь серьезные последствия для плода.
Зачем прописывают гепарин после инфаркта и каковы его свойства — читайте тут.
Сердечная недостаточность
Это последствие характеризуется нарушением насосной функции сердца, что проявляется в острой или хронической форме. Наиболее опасно поражение левого желудочка, поскольку в этом случае кровь человека не может перекачивать необходимое для нормальной жизнедеятельности количества крови.
К причинам относят:
- большая площадь некроза – если поражено от 15 до 25% массы миокарда левого желудочка;
- омертвление сосочковых мышц, которые отвечают за своевременное регулирование работы митральных клапанов;
- соответствующие дисфункции сердечного ритма;
- прорыв межжелудочковой перегородки;
- острая аневризма сердца.
Здесь все явление объясняется нормальным сокращением левого желудочка, но невозможностью принять кровь в диастолу, что влечет образование застоя, последующему развитию гипоксии тканей и внутренних органов.
Дальнейшее и возможное поражение легких, скопление жидкости в альвеолах без своевременного хирургического вмешательства приводит к остановке дыхания.
Хроническая форма диагностируется через несколько месяцев или лет после поражения миокарда. Характеризуется форма теми же нарушениями работы левого желудочка, но в меньшей степени.
Такие нарушения не угрожают жизни больного, но мешают нормальной жизнедеятельности, поскольку вызывают отеки, кашель, одышку и головокружения.
Кардиогенный шок
Нарушения насосной функции левого желудочка, проявленных в острой форме, влекут возникновение кардиогенного шока. Зачастую к этому приводит поражения не менее 40% от общей массы.
Поражение большой площади стенки желудочка приводит к нагнетанию в аорту слишком малого количества крови. В результате диагностируется кислородное голодание жизненно важных органов.
Представленные поражения влекут опасные последствия для организма человека, которые можно избежать посредством своевременного хирургического вмешательства. Отсутствие поддержания нормального давления, угнетение работы миокарда довольно часто приводит к летальному исходу.
Пациент должен своевременно заметить у себя опасные проявления в виде необъяснимой потер сознания, ощущения сердцебиения, постоянно возникающей слабости.
Нередко кожные покровы больного приобретают серый или синий оттенок. Возникновение отека легких часто влечет смерть больного без соответствующих реанимационных действий.
Острая аневризма сердца
Аневризмой называют выпячивание стенки сердца, что приводит к образованию патологической полости, в которой сердце не сокращается вовсе, вследствие чего происходит застой крови. Острая же форма – это представленное выше явление, произошедшее в первые 2 недели после поражения миокарда.
Зачастую аневризма приводит к таким осложнениям, как:
- разрыву стенки и последующему кровотечению;
- нарушению сердечного ритма;
- последующему развитию сердечной недостаточности;
- образованию тромбов в полости аневризмы.
Опасность острой аневризмы в том, что она не проявляется какими-либо характерными признаками. Больной часто просто ощущает общее недомогание, что иногда своевременно диагностируется ЭКГ или другими способами обследования.
В качестве же лечения аневризмы применяется ушивание и укрепление слабого места хирургическим путем.
Разрыв сердца
Разрыв сердца – это практически всегда быстрая смерть больного. Происходит он в 2,5% случаев инфарктов миокарда, причем статистические данные взяты только за первую неделю после инфаркта.
Стенка сердца зачастую разрывается при трансмуральных инфарктах, что обусловлено отсутствием прочности соединительной ткани, которая не может в полной мере противостоять высокому давлению, образованному внутри сердца.
К группе риска в представленных и опасных для жизни поражениях состоят:
- женщины;
- пациенты с первым инфарктом;
- больные с высоким уровнем МВ-фракции креатинфомфокиназы;
- больные, которые нарушают режим послеинфарктного состояния;
- пациенты, которые поздно обратились за помощью;
- больные, которые по каким-либо причинам стали принимать глюкокортикоидные и нестероидные противовоспалительные средства.
Все действия в период восстановления после перенесенного инфаркта направлены на профилактику разрыва сердца, поскольку остановить начавшееся кровотечение невозможно, а, следовательно, спасать человека зачастую приходится сложно
Синдром Дресслера
В 5% случаев у больных отмечается развитие аутоиммунного синдрома Дресслера – поражения тканей, которые никак не связаны с миокардом. Отмечаются подобные явления в большинстве случаев в остром периоде, хотя бывает диагностирование и в острейшем периоде инфаркта.
Здесь наблюдаются такие клинические варианты, как:
| Перикардит |
|
| Плеврит |
|
| Пневмонит |
|
| Синовит |
|